Physiologie WS 21/22
1.Semester
1.Semester
neurogene Gefäßerweiterung (VNS)
-Innervation der Gefäße durch sympathische Nervenfasern
-Ruhetonus: leicht kontrahiert durch Ruheaktivität des Sympathikus
-Veränderte Aktivität => Vasokonstriktion über a-Rezeptoren oder Vasodilatation über ß-Rezeptoren
-parasympathische Regulation durch Innervation der Genitalorgane & Koronararterien
kurzfristige Kreislaufregulation bildlich
Orthostase
= Übergang vom Liegen zum Stehen
-Absacken von ca 500ml Blut in Beinvenen
-Abnahme venösen Rückstroms
-Abnahme des Schlagvolumens
-Abnahme des systolischen Blutdrucks
Barorezeptor-Reflex
-durch Aufstehen, Blutkreislaufveränderung
=> Gegenregulation: Barorezeptor-Reflex mit Anstieg der Herzfrequenz und Gefäßkontraktion
=> Stabilisierung des Blutdrucks
-bei Schock
=> Gegenregulation: Barorezeptor-Reflex verursacht Schocksymptome (Blässe, Schwindel etc.)
Schock
= lebensbedrohliches Kreislaufversagen mit Sauerstoffmangel der Organe
Kardiogener Schock
Herzversagen z.B. durch Herzinfarkt
Anaphylaktischer Schock
allergische Reaktion des Immunsystems auf körperfremde Stoffe
Hypovolämischer Schock
starker Blut- oder Flüssigkeitsverlust im Kreislauf (Verletzung, Verbrennung)
Antidiuretisches Hormon (ADH)
-Produktion: Hypothalamus, Hypophyse ausgeschüttet
-Niere: fördert Wasser Rückresorption: sauf wie viel du willst ohne zu pissen
-Gefäße: Vasokonstriktion
Renin - Angiotensin - Aldosteron - System (RAAS)
-Produktion: Niere, Blut, NNR
-Niere: fördert Na+-Rückresorption = sauf wie viel du willst ohne zu pissen
-Gefäße: Vasokonstriktion
-Gehirn: Durstgefühl
Atriales Nartriuretisches Peptid (ANP)
-Produktion: rechter Herzvorhof
-Niere: senkt Na+-Rückresorption = du musst pissen
-Niere: senkt Renin-Freisetzung
=> Gegenspieler von RAAS
Wie wirken Hormone?
= chemische Botenstoffe
= passen Arbeitsleistung von Zellen, Geweben & Organen den inneren & äußeren Veränderungen an
= steuert inneres Millieu des Körpers (Stoffwechsel, Wachstum, Fortpflanzung)
endokrine hormonelle Signalübertragung
=> Hormon => Produktionsort => Blutbahn => Zelle
parakrine hormonelle Signalübertragung
=> Transport des Hormons durch Diffusion zur Nachbarzelle
autokrine hormonelle Signalübertragung
=> Wirkung des Hormons auf die gleiche Zelle, die es produziert hat
Rezeptoren und Stoffgruppen von Hormonen
Regulation der Hormonsekretion
-Bildung und Abgabe (Sekretion) muss reguliert werden
-durch Steuerhormone:
- übergeordnete Hormondrüse gibt Hormon ab, die auf nachgeschaltete Hormondrüse wirken
-negative Rückkopplung (Regelkreis):
- endokrine Zellen messen selbst Hormonwirkung
- Nach Erreichen des Sollwerts wird Hormonsekretion abgestellt
Stressreaktion (Adrenalin und Kortisol) bildlich
Kontinuierliche Erregungsweiterleitung
= langsamere Erregungfortleitung
Saltatorische Erregungsweiterleitung
= schneller durch Ranviersche Schnürringe
Passiver Transport
-Nach Konzentrationsgradient
-fettlösliche Substanzen durch Zellmembran
-wasserlösliche Substanzen durch Transportproteine
Aktiver Transport
-Energieverbrauch => Transport gegen Konzentrationsgradienten
-Pumpen (ATP-Nutzung)
-Carrier (Ionengradient-Nutzung)
Zellkern
Speicherung von Erbinformation mit Nukleinsäuren (DNA,RNA)
Mitochondrien
Energiegewinnung (ATP) aus Kohlenhydraten und Fettsäuren
Ribosome
Proteinbildung für Stoffwechsel
Golgi-Apparat
Reifung und Verteilung von Produkten des Zellstoffwechsels
Zellmembran
-besteht aus Proteinen und Doppellipidschicht
-durchlässig für fettlösliche Substanzen
-Kontrolle des Austauschs von wasserlöslichen Substanzen
-integrale Memranproteine
-periphere Membranproteine
Diffusion
-Teilchenbewegung
-Durchmischung von Stoffen
=> Konzentrationsausgleich
Osmose
-Diffusion von Molekülen durch eine semipermeable Membran
=> Konzentrationsausgleich
hypertonisch
Konzentration außen zu hoch (austrocknen)
isotonisch
Konzentration innen und außen ausgeglichen (normal)
hypotonisch
Konzentration innen zu hoch (platzen)
Ionenkanäle
-Ausnutzen des Konzentrationsgradienten und Ladungsunterschiede
-Spannung, Ligand, Dehnung
Exozytose
-Abgabe von Molekülen aus der Zelle
- Verschmelzung von Vesikeln mit Membran
Endozytose
-Aufnahme von Molekülen in die Zelle
-Abschnürung von Vesikeln an der Zellmembran
Phargozytose
-Aufnahme von großen Zellen (z.B. Bakterien)
-Endozytose
Signalkette im Nervensystem
Rezeptorpotenzial
= Generatorpotenzial/Sensorpotenzial)
-an sensorischen Enden von afferenten Nervenfasern
-Potenzialänderung (abhängig von Reizstärke)
- Reiz => Na+-Einstrom => Depolarisation
Aktionspotenzial
-Weiterleitung von Signalen in einer Nervenfaser (Axon)
- Na+-Kanäle öffnen
- Depolarisation bis zur Schwelle (Overshoot)
- Na+-Kanäle schließen
- Ka+-Kanäle öffnen => Repolarisation
- Nach Hyperpolarisation => Ruhepotenzial!
-Amplitude immer gleich hoch (+20mV)
-an sensorischen Enden
-je höher Rezeptorpotenzial, desto mehr Aktionspotenziale pro Zeit
Postsynaptisches Potenzial
-an Synapsen von Nervenzellen/Muskelzellen
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Lernkarten
ionotrope Transmitter
Glutamat, Aspartat, Glycin, GABA, Serotonin, Acetylcholin
metabotrope Transmitter
Glutamat, Aspartat, GABA, Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin, Serotonin, Acetylcholin
Summation
=> räumliche Summation: mehr Synapsen an einem Dendriten => mehr AP
=> zeitliche Summation: mehr APs hintereinander an einer Syapse durch hohes Rezeptorpotenzial
=> bei beiden überschwelliges EPSP
Synaptische Integration: Hemmung aktiv
-exzitatorische & inhibitorische Synapse an einem Dendriten
- exz. Synapse aktiviert => Depolarisation
- inh. Synapse aktiv => Hyperpolarisation der Membran
- Auslöschung der Erregung
=> Erregung erreicht Axonhügel nicht
Synaptische Integration: Hemmung inaktiv
-exzitatorische & inhibitorische Synapse an einem Dendriten
- exz. Synapse aktiv => Depolarisation
- inh. Synapse inaktiv
- Erregungsweiterleitung mit Verringerung des EPSP
=> Erregung erreicht Axonhügel
Hemmung des Aktionspotenzials
Lidokain (Lokalanästhetikum)
Hemmung der Ca2+-Freisetzung
Conotoxin (Kegelschneckengift)
Hemmung der Transmitterfreisetzung
Botox
Blockierung der Rezeptoren
Curare (Pfeilgift aus Liliane)
Hemmung der Wiederaufnahme/ Abbau von Transmittern
Serotonin Wiederaufnahme-Hemmer (Antidepressiva)
Inhibitorisches Postsynaptisches Potenzial (IPSP)
-Hemmende Synapse
-an der postsynaptischen Membran des Dendriten
- Bindung inhibitorischer Neurotransmitter
-CL--Ionen-Einstrom durch Cl--Kanal-Öffnung
=> Hyperpolarisation = IPSP
Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP)
-Erregende Synapse
-an der postsynaptischen Membran des Dendriten
-Bindung exzitatorischer Neurotransmitter
-Na+-Kanal-Öffnung, Na+-Ionen-Einstrom
=> Depolarisation = EPSP
Sensoren der Haut (korpuskuläre Nervenendigungen)
Meißner-Körperchen
Pacini-Körperchen
Ruffini-Kolben
Merkel-Zelle
freie Nervenendigungen (Nozizeptor, Thermorezeptor)
Hautschichten
Epidermis
Dermis
Subkutis
Fasern an Hautsensoren
C-Fasern
A-Delta-Fasern
Aß-Fasern
Bildbeschreibung + zweites Bild = weitere Nervenendigungen
Adaptation
-bei anhaltender und gleichbleibender Reizintensität verringern Sinnesrezeptoren ihre Antwort
-Ausnahme => Schmerz
-langsam adaptierende Mechanorezeptoren (SA)
- Merkel-Zellen, Ruffini-Körperchen
=> Messung der Intensität eines Reizes (Proportionalsensoren=> P-Sensoren)
-schnell adaptierende Mechanosensoren (RA)
- Meißner-Körperchen, Haarfollikel-Sensoren
=> Messung der Änderung eines Reizes (Differenzialsensoren=> D-Sensoren)
Reizspezifische Mechanosensoren
Erregung der Sensoren
-Reizantwort => Öffnung von Ionenkanälen, Na+/Ca2+-Einstrom, Rezeptorpotenzial)
=> Transduktion
-Depolarisation => Schwellenpotenzial, AP, Frequenzkodierung der Reizstärke
=> Transformation
-Dauerreiz => Abnahme des Rezeptorpotenzials & AP-frequenz
=> Adaptation
Erregung von Thermosensoren
Statisches Temperaturempfinden
Dynamisches Temperaturempfinden
-beeinflusst durch Ausgangstemperatur, Größe der Veränderung, Geschwindigkeit der Änderung, individuelle, pathologische Einflüsse
-Messungen von Temperaturveränderungen auf der Haut
=> Warmschwelle, Kaltschwelle
Rezeptive Felder (Merke!)
Je sensibler ein Bereich, desto kleiner sind die rezeptiven Felder und desto größer ist die Innervationsdichte (Reizweiterleitung)
Rezeptive Felder
Schmerz = ...
= unangenehme Sinnesempfindung(subjektive Wahrnehmung) => nur bei Bewusstsein
Nozizeption = ...
= Aufnahme noxischer Reize in der Peripherie und Weiterleitung/Weiterverarbeitung im ZNS (objektiver Anteil, kann auch ohne Schmerzen stattfinden) => findet immer statt (auch in Narkose)
positiver Aspekt von Schmerz und Nozizeption
Schmerz schützt Körper vor Schädigung
negativer Aspekt von Schmerz und Nozizeption
(chronisch) anhaltendes Leiden
Noxen (noxischer Reiz)
= schädigender/potenziell schädigender Reiz
- mechanisch
- thermisch (Kälte-/Hitzeschmerz)
- chemisch (pH-Wert-Abfall, K+.Ionen-Anstieg...)
periphere neuronale Weiterleitung
= durch Haut => afferentes Axon => Gehirn/inneres Organ
zentrale neuronale Weiterleitung
= durch Rückenmark => Vorderseitenstragbahn => Projektion über die Medulla => Thalamus => somatosensorischer Cortex
Neurogene Entzündung
-Erregung der nozizeptiven Endigung
-antidrome Fortleitung in andere Nervenendigungen
-Freisetzung von Neuropeptiden (nicht ins ZNS, sondern in andere Enden)
=> Neuropeptide
- Gefäßerweiterung für bessere Durchblutung
- Wasseraustritt
- Immunabwehrstärkung durch Leukozyten
- fördern periphere Schmerzsensibilisierung
=> neurogene Entzündung
Signaltransduktion (Nozitransduktion)
Noxische Signalweiterleitung
Temperaturregulation
Schmerzbegriffe: Analogesie
Schmerzbegriffe: Anästhesie
Schmerzbegriffe: Primäre Hyperalgesie
Schmerzbegriffe: Sekundäre Hyperalgesie
Schmerzbegriffe: Allodynie
