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Zellbiologie 1, 3. Semester ZHAW

Zellbiologie 1, 3. Semester ZHAW. Bei Fragen oder Korrekturen an silvannessler@gmail.com

Zellbiologie 1, 3. Semester ZHAW. Bei Fragen oder Korrekturen an silvannessler@gmail.com

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T. N.
Lernen
T. N.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Grundlagen der Zellbiologie, geeignet für Universitätsstudierende. Sie behandeln zentrale Themen wie die Struktur und Funktion von Zellen, Proteine, DNA, sowie spezifische Prozesse wie Glykosilierung und Apoptose. Die Karteikarten vertiefen auch die Rolle von Zellorganellen wie dem Golgi-Apparat und die Interaktionen von Zellen mit ihrer Umgebung, etwa durch Integrine und Adhäsionsmoleküle. Besonders relevant sind die Abschnitte zu Viren, einschließlich ihrer Replikation und Übertragung, sowie die Immunantwort auf Infektionen. Diese Lernkarten sind ideal für Studierende, die ein tiefes Verständnis der zellulären Prozesse und ihrer klinischen Relevanz erlangen möchten.
Karten
280
Lernende
6
Sprache
Deutsch
Kategorie
Biologie
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
14.10.2021 / 14.10.2023
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Lernkarten

Was ist Leukämie/Lymphoma?

Leukämie/Lymphoma beschreibt entartete Blutzellen, z.B. erythroide Leukämie.

Welche drei grunsätzliche Schritte gibt es bei der Etablierung von Tumoren?

  1. Tumorinitiation: Mutation einer Zelle führt zu dessen unkontrolliertem Wachstum
  2. Tumorprogression: zusätzliche Mutationen unterstützen das Wachstum, die Metastasierfähigkeit und die Überlebenschancen.
  3. Ständige klonale Selektion während der Tumorentstehung

Welche Ursachen könne zu Krebs führen?

  • Bestrahlung: UV, Gamma
  • Chemikalien, die die DNA schädigen (Carcinogene)
  • Viren (10-20 %)
  • Tumorpromotoren (fördern Krebswachstum, sind aber selber nicht carcinogen)
    • z.B. Hormone

Welche Eigenschaften haben Krebszellen in Bezug auf Wachstumsfaktoren?

Viele Krebszellen benötigen nur sehr wenig Wachstumsfaktoren. Sie umgehen diesen Pathway beispielsweise durch autokrine Signalgebung, die meistens mit Tyrosinkinase-Rezeptoren assoziiert sind. Bei gewissen Brustkrebsarten sind Tyrosinkinase-Rezeptoren durchgehend Dimerisiert, was zu einer konstanten Wachstumsstimulation führt.

Welche Wechselwirkungen haben Krebszellen mit der ECM?

Zell-Zell und Zell-ECM Wechselwirkungen sind bei Krebszellen stark eingeschränkt. Adhäsionsproteine werden nur wenig exprimiert, was zu einer runden Erscheinung von Krebszellen führt. Die schlechte Adhäsion begünstigt Invasion in Nachbargewebe und Metastasierung.

Welche drei Faktoren begünstigen eine Metastasierung in Bezug auf die ECM?

  • wenig Adhäsionsmoleküle
  • Ausscheidung von Proteasen, die die ECM abbauen
  • Verlust von Oberflächenrezeptoren begünstigt die Beweglichkeit

Wie können Krebszellen schädliche Substanzen umgehen?

In Krebszellen ist oft das Multi-Drug-Resistenz Gen überexprimiert. Dadurch werden lipopohile Verbindungen aus der Zelle transportiert.

Wie und wieso wird Angiogenese von Krebszellen ausgelöst?

  • Ab >1 Mio Krebszellen reicht die Diffusion von Sauerstoff nicht mehr aus, um die Krebszellen mit genug Sauerstoff zu versorgen. Zudem gibt es einen Nährstoffmangel.
  • Durch die Sekretion von Wachstumsfaktoren wird die Angiogenese induziert.
  • Durch die Gefässneubildung können Krebszellen einfach Metastasieren

Durch welche zwei Strategien entkommen Krebszellen der Immunüberwachung?

  • Verminderte Expression von MHC I Molekülen -> werden von cytotoxischen Zellen nicht erkannt.
  • FasL in der Plasmamembran induziert Apoptose bei den cytotoxischen T-Zellen

Wie äussert sich Krebs auf chromosomaler Ebene?

  • Chromosomale Instabilität
    • Mitose verläuft nicht korrekt
    • Checkpoint Fehler
  • Intrachromosomale Instabilität
    • Erhöhte Rate von DNA-Schäden
    • Unfähigkeit, DNA-Schäden zu detektieren

Welche Viren können im Menschen Krebs auslösen?

  • Hepatitis B (Leber)
  • SV40 und Polyoma
  • Papillomavirus (Gebärmutter)
  • Herpesvirus
  • Retroviren (RNA-Viren)

Wie läuft die Virusreplikation ab?

  1. Eindringen des Virus in die Zelle z.B. via Endozytose, in Endosomen: Virushüllmembran verschmilzt mit Membran (z.T auch schon direkt an Plasmamembran) 
  2. Virus in Wirtszelle
  3. Inhalt vom Viruscapsid gelangt ins Zytoplasma 
  4. DNA-Einbau in Wirtsgenom 
  5. Transkription der Virus-DNA 
  6. Virale DNA kommt in neue Viren 
  7. Vorstufen der Virusproteine werden synthetisiert 
  8. Pre-Virusproteine werden in Plasmamembran integriert und proteolytisch modifiziert 
  9. DNA-Aufnahme und Abschnürung der neuen Viren

Welche Eigenschaften haben Hepatitis B Viren?

  • kleines Genom mit ca. 3 kB
  • Befallen Leberzellen
  • 5-10% der Fälle sind chronisch -> dann 100x Faches Risiko für Leberkrebs
  • "X-Gen" stimuliert Zellproliferation und Survival factors

Welche Eigenschaften haben SV 40 und Polyomaviren?

  • Genom mit ca. 5kB
  • Mäuse und Affen
  • T-Antigen, das die virale DNA-Replikation initiiert, inaktiviert die Tumorsurpressorgene p53 und Rb

Wofür kann das Virus SV40 verwendet werden?

  • genetische Modifikationen von Säugerzellen
  • Konstruktion von Plasmiden zur Expression von Proteinen in der Zelle

Welche Eigenschaften haben humane Papillomaviren?

  • Genom mit ca. 8 kB
  • 100 bis 200 verschiedene Genotypen
  • Infiziert Epithelzellen verschiedener Gewebe
    • Gebärmutterhalskrebs verursachend

Welche beiden Gene des Papillomavirus verändern den Metabolismus der Wirtszelle?

  • Gen E6 aktiviert den Abbau von p53
  • Gen E7 bindet Rb

Welche Eigenschaften habe Adenoviren und wofür können sie eingesetzt werden?

  • in Tieren carcinogen
  • 35 kB Genom
  • E1A bindet an Rb, E1B bindet an p53
  • in der Biotechnologie werden Adenoviren benutzt, um Säugerzellen genetisch zu verändern
    • aber nur einmalige Applikation möglich wgn Immunreaktion

Welche Eigenschaften haben Herpesviren?

  • Komplexeste Viren mit 100 bis 200 kB Genom
  • Verschiedene Typen induzieren Krebs in verschiedenen Organismen
  • Im Menschen lösen folgende Vertrete Krebs aus:
    • Kaposi's associated Herpesvirus
    • Epstein Barr-Virus (Verantwortliches Gen ist v-myc)

Welche Eigenschaften haben Retroviren?

  • Retroviren sind RNA-Viren, die zunächst durch eine reverse Transkriptase in cDNA umgeschrieben werden müssen
  • oft nur drei Gene:
    • gag: Virion Strukturprotein
    • pol: Reverse Transkriptase
    • env: Envelope, Glykoproteine
  • Induziert nur sehr selten Tumore

Wodurch ist das Rous Sarcoma Virus Carcinogen?

Die Carcinogenität wird durch das Src-Protein ausgelöst, das überexprimiert wird. Src kann an der Plasmamembran Transduktionssignale von verschiednen Rezeptoren übermitteln und Zellwachstum und -zyklus stimulieren.

Für welche Faktoren können retrovirale Onkogene codieren?

  • Wachstumsfaktoren
  • Wachstumsfaktorrezeptoren
  • intrazelluläre Signalmoleküle
  • Transkriptionsfaktoren
  • können auch Liganden imitieren

Was sind Proto-Onkogene?

Proto-Onkogene sind Gene, die oft homolog zu den viralen Carcinogenen im menschlichen Genom vorkommen. Dabei sind v-src beispielsweise das virale Gen des Virus und c-src das humane Onkogen. Die beiden Gene unterscheiden sich in ihrer Anzahl von Introns und in verschiedenen Mutationen. Protoonkogene können durch verschiedene Mutationen zu Onkogenen werden.

Was sind Tumorsurpressorgene?

Tumorsurpressorgene inhibieren Zellproliferation und Tumorentwicklung.

Welche Rolle spielen Adhäsionsmoleküle bei Zell-Zell Verbindungen und welches sind die häufigsten Adhäsionsmoleküle?

Nur durch Adhäsionemoleküle können Zell-Zell Verbindungen überhaupt entstehen. Die verbreitetsten Adehäsionsrezeptoren sind:

  • Cadherine (Adhärente Junctions)
  • Desmosomale Cadherine (Desmosome)
  • Integrine (Hemidesmosome)
  • Occludin, Claudin und JAM's (Tight Junctions)
  • Connexine, Innexine und Pannexine (Gap Junctions)

Welche Immunantwort wird bei einem Gewebeschaden ausgelöst und welche Stoffe sind dabei beteiligt?

Bei einem Gewebeschaden werden Serumproteine ausgeschüttet. Diese werden auch Akutphase-Proteine genannt. Sie binden Pathogene. Durch die Ausschüttung dieser Stoffe wird das Komplementsystem oder phagozytierende Zellen aktiviert.

Von welchen Tieren wurden Viren sequenziert, die wahrscheinlich auf den Menschen übergesprungen sind?

  • Schimpansen: HIV
  • Fledermäuse: Ebola
  • Fledermäuse und Zwischenwirt Kamele: MERS-CoV
  • Fledermäuse über maskierte Palmenzibets oder Waschbärhunde: SARS-CoV

Wie können Viren bei Atemwegserkrankungen übertragen werden?

  • Niesen, Husten
    • grosse Tröpfchen sinken schnell auf Oberflächen ab und können dort bei Kontakt übertragen werden
    • kleine Tröpfchen können lange in der Luft bleiben und dadurch anstecken
  • normales Atmen (schwache Verbreitung)

Wie läuft die Replikation von Coronaviren in menschlichen Zellen ab?

  • Coronaviren binden an den ACE-2 Rezeptor, aktivierung durch TMPRSS2 und Endocytose in ein Endosom
  • Fusion des Virus mit der Endosommembran und Freisetzung des Nucleocapsids
  • Die freigesetze gRNA wird von Ribosomen in pp1a und pp1ab transduziert, aus welchen NSP's (Neutrophil serine proteases) entstehen
  • Die NSP's induzieren eine Umlagerung vom ER um Double-Membrane Vesicles (DMV's) zu bilden, in welchen den viralen replication/transcription complex (RTC) zusammengesetzt wird
  • Synthese von Volllängen-RNA und Export durch virale Poren
  • Assemblierung der viralen Proteine im ER-Golgi-intermediate compartment
  • Freisetzung der reifen Virions durch lysosomale Exocytose.

Welches sind die Stadien einer Erkrankung an COVID-19?

  • Stadium 1: Asymptomatischer Zustand
    • Virus bindet an Epithelzellen in der Nasenhöhle
    • lokale Ausbreitung
    • Personen sind schon infektiös
  • Stadium 2: Verbreitung in die Atemwege
    • robustere Immunantwort
    • Nasenabstriche und Sputum weisen Virus nach
    • COVID-19 klinisch manifestiert
  • Stadium 3: Hypoxie, Milchglasinfiltrat und Vortscheiten zu ARDS (acute respiratory distress syndrome)
    • etwa 20 % entwickeln Lungeninfiltrate
    • Virus infiziert die Typ 2 Alveolen der Lunge (evtl. kollabieren Alveolen)
    • Typ 2 Alveolen gehen in Apoptose
    • Alveolen sind flüssigkeitsgefüllt, Distanz zwischen Kapillaren und Alveolen ist zu gross für Diffusion von Sauerstoff

Wie läuft die Reifung der B-Zellen in den Keimzentren ab?

  • Phase 1
    • Naive B-Zellen verlassen der Kreislauf und dringen in das sekundäre lymphatische Organ ein
    • AK (z.B. auf der Oberfläche von follikulären dendritischen Zellen) aktivieren die B-Zellen
    • Proliferation und Differenzierung von B-Zellen
  • Phase 2
    • Proliferation und somatische Hypermutation der B-Zellen in der dunklen Zone
    • Bei Bindung mit Antigenen entweder: Differenzierung in Gedächnis-Zellen, Plasmazellen, Wiedereintritt in die dunkle Zone

Was passiert bei einer Reinfektion auf Immunologischer Ebene?

  • Langlebige Plasmazellen im Knochenmark sezernieren hochselektierte, hochspezifische Antikörper, die eine erste „Wand“  gegen eine Reinfektion durch homologe Erreger bilden.
  • Verschiedene Krankheitserreger können Löcher in dieser Wand finden; Nachdem jedoch die Erreger den Antikörpern aus den langlebigen Plasmazellen entkommen sind, treffen die unterschiedlichen Pathogene auf eine zweite Wand, die von Gedächtnis-B-Zellen gebildet wird, die weniger stark selektiert wurden und daher ein breiteres Spektrum an Antigenaffinitäten und -spezifitäten aufweisen.
  • Die Gedächtnis-B Zellen werden durch die Erregervariante aktiviert, um sich zu langlebigen Plasmazellen zu differenzieren oder wieder in die Geminalzentren (GCs) einzudringen, um den Gedächtnis-B-Zell-Pool aufzufüllen.

Welche verschiedenen Arten von Impfstoffen gibt es?

  • Attenuierte Impfstoffe
  • Inaktivierte Impfstoffe
  • Gereinigte Impstoffe (enthalten Fragmente eines Keims)
  • Komplexe Zuckermoleküle
  • Vektorimpfstoffe, bringen genetisches Material des Keims in die Zelle
  • mRNA Impstoffe

Welches sind die Bestandteile des mRNA Impstoffs und wie ist er aufgebaut?

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  • Für die Synthese der Lipid-Nanoparticle werden vier Lipide in Ethanol mit mRNA in einem wässrigen Puffer gemischt. Dabei herrsch ein pH von 4.
  • Wenn nun die ionisierbaren Lipide auf die wässrige Phase treffen, werden sie bei einem pH von 5.5 protoniert, wodurch das Lipid das anionische Phosphar-Rückgrad der mRNa bindet.
  • Durch die Erhöhung des pH's wird eine Kapsulierung erreicht, schlussendlich verschmelzen einige Vesikel miteinander.
  • Zum Schluss umschliesst PEG den Vesikel und stellt somit eine hydrophobe Schicht her

Wieso darf FCS nicht für die Kultivierung von Zellen für medizinische Zwecke eingesetzt werden?

FCS kann Viren und Endotoxine enthalten oder gewisse Immunreaktionen auslösen, wodurch es nicht für die Produktion von Medikamenten geeignet ist.

Welche Funktion haben Lektine?

Lektine haben grosse Affinität zu Glykoproteinen (Zuckerbindende Proteine, hauptsächlich pflanzlichen Ursprungs)

  • Concanavallin A (bindet Glucose und Mannose)
  • Agglutinin (bindet Acetylmuraminsäure der bakteriellen Zellwand)

Welche vier Gruppen von Glucosaminoglykanen gibt es?

  • Hyalironan
  • Chondroitinsulfat, Dermatansulfat
  • Hepransulfat, Heparin
  • Keratansulfat

Welche Aufgabe haben Integrine?

Rezeptorproteine, die die Zellen mit der ECM verbinden und auf Signale von aussen reagieren. Die extrazellulären Domänen haben Bindungsstellen für Adhäsionsproteine (z.B. Fibronektin, Collagen oder Laminin), oft mit dem Muster RGDS.

Wieso gibt es eine grosse Vielfalt an Integrinen?

Aus 9 unterschiedlichen beta und 24 alpha Untereinheiten lässt sich eine Vielzahl von Unterschiedlichen Integrinen aufbauen.

Mit welcher Signalsequenz wird ein Protein in das ER rücktransportiert?

Lys-Asp-Glu-Leu

KDEL

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