EP 3.7. Parasitologie

• exogen
  - Dauer Ostertagia: 1-2 Wochen bis 2 Monate
  - Dauer Haemonchus: ca. 4 Wochen
  • unebryonierte Eier werden von Adulten im Labmagen ausgeschieden und gealngen mit Kot in Aussenwelt
  • L1 schlüpft aus Ei
  • L1 häutet sich zu L2 und L3
    • L3 ist bescheidet (mit Kutikula von L2)
  • L3 ist infektiös und wird von Rind oder Schaf per os aufgenommen
• endogen
  - Dauer beide: ca. 3 Wochen = Präpatenz
  • L3 schlüpft im Labmagen aus Scheide und dringt in Fundusdrüsen ein
  • Häutung zu L4
    • im Herbst evtl. Hypobiose als L4
  • Ostertagia: Häutung zu Stadium 5 in Fundusdrüse. St5 wandert aus Drüsen zurück in Labmagenlumen
  • Haemonchus: L4 Wandert aus Fundusdrüsen zurück in Labmagenlumen, anschl. Häutung zu Stadium 5
  • Entwicklung zu Adulten (m oder w), Kopulation, Eiausscheidung

L3 von Ostertagia kann bei 6° bis zu 2 Jahren in Aussenwelt überleben (kann aber nicht fressen). Haemonchus überwintert kaum auf Weiden.

• MDS sind weltweit die wichtigsten Nematoden bei Wiederkäuern
• es sind Weideparasiten
• Haemonchus contortus ist der pathogense von allen MDS und der wichtigste beim Schaf

• beide:
  • w haben Vulva, m hat Bursa copulatrix
  • L3 ist bescheidet
     
• Ostertagia ostertagi
  • Grösse w 5-30 mm
  • fehlende oder kleine Mundkapsel
  • Vulva im hinteren Körperdrittel
  • Bursa copulatrix mit gut ausgebildeten Seitenlappen
• Haemonchus contortus
  • Grösse w 20-30 mm
  • Spiralige Anordnung von weissen Geschlechtsorganen und rotem Darm - sind Blutsauger
  • Charakteristikum w: Vulvaklappe; m: asymmetrische Bursa copulatrix
     
• Eier (nicht zu unterscheiden)
  • 70 Mikrometer
  • im frischen Kot unembryoniert

Verlauf der Weidekontamination bei beiden Arten gleich, aber Ursachen sind anders:

• Anstieg der Infektionsgefahr im Frühjahr (ab April)
  • bei Ostertagia wegen auf Weide überwinterter Larven
  • bei Haemonchus wegen Reaktivierung der hypobiotischen Stadien wegen Trächtigkeit Anfangs Frühjahr
• anschliessend flacht Weidebelastung ab, weil die Larven auf der Weide gefressen werden
• starker Anstieg ab Mitte Weideperiode wegen Eiausscheidung durch neu infizierte Kälber/Lämmer (v.a. Erstweide-Ttiere)
• höchste Infektionsgefahr in 2. Hälfte Weideperiode

bei Haemonchus sind Alttiere wichtige Eiausscheider im Gegensatz zu Ostertagia (dort auch wenig Eiausscheidung, aber wohl unbedeutend?)

Strategie: Befallsintensität der Weidetiere gering halten → keine Erkrankung, aber Immunisierung. Methode: Behandlung der Jungtiere mit Anthelmintika während erster Weidesaison.

• Einzelbehandlung: mit ML zwei Mt. nach Weideaustrieb und Ende der ersten Weideperiode bzw. bei Alp-Auf- und Abtrieb
  • !! keine Unterdosierung - Gewicht richtig schätzen → Resistenzen vermeiden
• Langzeitboli: 1x Benzimidazole zwei Mt. nach Weideaustrieb bzw. vor Alpauftrieb.
  + Einzeldosen bei Alpabtrieb (Sept.) und vor Aufstallung (Nov.) (gegen Winterostertagiose)
• extensive Haltung: (= Ammen-, Mutterkuhhaltung oder < 2 Grossvieheinheiten pro Hektar) keine strategische Bekämpfungsmassnahmen gegen MDS nötig.

Wirkstoffe

• ML: als einziges wirksam gegen Gewebestadien! Tötet jedoch die Würmer so schnell/effizient ab, dass keine Immunitätsbildung möglich ist
• Benzimidazol: erlaubt eine Resistenzbildung

• Grundsätzliches
  • wichtig: Kontaminationsgrad auf Vorjahresweide abschätzen
  • Empfehlung: 3 Behandlungen während Jahr: Frühjahr, Sommer, Herbst
  • Langzeit-Bolus-Einsatz in CH bei Schaf nicht möglich (Unterschied zu Rind)
  • Stichprobenweise quantitative Kotuntersuchung vor und nach Behandlung, um Erfolg & Resistenzen zu kontrollieren.
  • Achtung: bei Ziegen doppelte Dosierung von Benzimidazolen und ML nötig (schlechtere Resorption, raschere Ausscheidung). Diät davor kann Wirksamkeit erhöhen.

Schema

• Frühjahresbehandl.: März/April vor Weideaustrieb, nur Alttiere → reduziert Weidekontamination
• Sommerbehandl.: Jung- und Alttiere, Ende Juni/Anfang Juli
• Herbstbehandl.: alle Tiere nach Aufstallung (→ dann ML geben, damit auch hypobiontische Stadien bekämpft werden

Problematik

• Resistenzen!
• siehe separates Kärtli

Alternativen

• Weidemanagement: Nutzung durch mehrere Tierarten – Wechsel alle 2-4 Monate, möglichst niedrige Besatzdichte
• Zucht von resistenteren Schafrassen (indem erkrankte Tiere behandelt, aber nicht zur Weiterzucht verwendet werden)
• Futterpflanzen mit kondensierten Tanninen: in vitro negative Effekte auf Adulte und Larven, in vivo Wirkung sehr unterschiedlich, je nach Studie (Studien nur bei WDK)- Pilzsporen (Duddingtonia flagrans) (gleicher Mechanismus wie bei Pfd)

• Resistenzen immer da, aber werden sichtbar durch Selektion. Auf mehr als 85% Schafbetriebe (Ziegen noch mehr) Resistenz gegen Benzimidazole (Pferde: 50%)
  • auch Avermectin-Resistenz verbreitet bei kl. Wdk → auch Multi-Resistenz zus. mit Benzimidazol möglich!
  • Pyrantel vereinzelt Resistenz in Pferdebetrieben
• → bei MDS: je mehr Behandlungen/Jahr durchgeführt werden, umso höher der Resistenzgrad!!
   
• Empfehlungen
  • jährlich Wirkstoffgruppe wechseln
  • nicht unterdosieren
  • minimiale Behandlungsfrequenz
  • kein "dose and move" → fördert Selektion resistenter Stämme
  • Prüfung der Resistenzsituation
  • neue, zugekaufte Tiere vor Einstellen in Herde therapieren (mit Resistenzprüfung)
     
• Wirkstoffgruppenwechsel jährlich Benzimidazole – (Thiazole) – ML – (Pyrimidine);
• periodische Resistenzprüfung → McMaster [→ 90% der Eier sollten weg sein!] (oder Larvenschlupftest = Kultur von Larven in Anwesenheit von Anthelminthika)
  • falls Resistenz gegen Benzimidazole: 5 Jahre darauf verzichten
  • neue Wirkstoffklassen gegen MDS beim Schaf: Klasse der Acetonitrile – Reservemedikament, max. 1x/Jahr anwenden

• beide: Einachweis mit Flotation (alle MDS-Eier sehen gleich aus)
• bei Ostertagia ostertagi zustäzlich AK-Nachweis in Serum oder Milch möglich

• Klinik
  • Sommer- und Winterostertagiose! siebe Abbildung
  • v.a. Jungrinder in erster Weideperiode betroffen, danach Immunität
  • profuser Durchfall
  • kein Fieber, Inappetenz
  • Mangelhafte Gewichtszunahme, Gewichtsverlust
  • Serum-Pepsinogen erhöht
  • Serum-Albumin erniedrigt (Ödembildung)
  • Erkrankung kann tödlich sein
     
• Pathogenese
  •  Schleimhautphase:
    • L3 in Lumen der Labmagendrüsen verursachen Knötchenbildung (ca. 2mm), Entzündung → SH-Verdickung
    • HCl-bildende Belegzellen werden verdrängt → pH steigt. Stimulation der Hauptzellen zu erhöhter Pepsinogen-Bildung. Erhöhte Gastrin-Sekretion hemmt GI-Motilität
    • Eosinophilie
  • Luminalphase: Auswanderung L5 aus Drüsen zerstört Drüsenhalsepithelien, Entzündungsreaktion → Ödeme und Blutungen. St5 und Adulte in Lumen verursachen Entzündung, Gastritis.
    → Labmagenwand entzündlich-ödematös verdickt
  • Regenerationphase: Rückbildung der Veränderungen des Epithels, Propria und Submukosa. Dauert einige Wochen oder sogar Monate. → Entwicklungsverzögerung
     
• Pathophysiologie
  •  Dysbakterie wegen pH-Anstieg (aufgrund HCl-Mangel)
  • gestörte Eiweissverdauung und Hyperpepsinogenäime weil Pepsinogen mangelnd Säure nicht zu Pepsin gespalten werden kann
  • Hypergastrinämie wegen erhöhter Gastrinsekretion
  • (Hypalbuminämie wegen erhöhter Durchlässigkeit des Labmagenepithels)

• Klinik
  •   v.a. Jungtiere erkranken, im Gegensatz zu Ostertagiose aber auch Muttertiere nach Reaktivierung hypobiotirscher L4 wegen Trächtigkeit
    • Im Verlauf der Infektion Aufbau einer Th2-Immunität, die ab Alter von 6 Monaten wirksam ist
  • Haemonchus ist Blutsauger! ⇒ normozytäre, normochrome Anämie
    • Leukopenie, Hypoalbuminämie
  • Ermüdung, Leistung↓
  • bl. Schleimhäute
  • Ödeme (Kehlgang, Unterbrust)
  • fester, dunkler Kot (wegen Blut)
  • Durchfall kein Symptom von Haemonchose! (im Gegensatz zu Ostertagiose)
    Es kann aber zu DF kommen im Rahmen der sog. "self clearance": bei starker Re-Infektion in kurzem Zeitraum → Anaphylaxie Typ I und Elimination der Wurmbürde!

  • perakute, akute, chronische Form (siehe Abbildung)

• Pathognese
  • histotrope Phase: Einwanderung der Larven in SH macht Entzündungsreaktion und Belegzell-Störung → pH steigt (beides ähnlich Ostertagiose)
     
• Sektionsbefunde
  • allg. blasse Organe
  • Milzvergrösserung, hochrotes Knochenmark (wegen Blutverlust)
  • LabmagenSH weist nadelstichartige, rote bis schwarze Blutungen auf, kleine Blutgerinnsel auf SH und Würmer

→ direkte Entwicklung ohne ZW
→ ovovivipar -> Adulte scheiden Eier aus, aus denen sodann (noch in Resp.trakt) L1 schlüpfen

• L1 schlüpfen im Respirationstrakt, machen tracheale Wanderung mit hochhusten, abschlucken. L1 wird mit Kot ausgeschieden
• an Aussenwelt zweimal Häutung bis L3
• L3 wird von Rind per os aufgenommen
• L3 gelangt via Lymphe in Mesenteriallymphknoten → dort Häutung zu L4
• Via Lymphe und Blut gelangt L4 in Lunge, bricht durch Alveolen
• Entwicklung zu L5 in Bronchien und zu Adult in Bronchien und Trachea
  • oder aber Hypobiose als L5
     
• Präpatenz: 21-25 Tage
• Patenz: 1-2 Monate

Besondeheit: Larven klettern in Ausswenwelt auf Pilz (Pilobolus), welcher seine Sporen zusammen mit den Larven explosionsartig verbreitet.

• Pathogenese:
  schwerwiegende Pathogenese!
  • präpatente Phase (8-21 dpi): Zilienbesatz Bronchialepithel ↓; Verdickung Schleimhäute & Entzündung → Gasaustausch↓; Atelektase & interstitielle Emphyseme; bakt. Superinfektion
  • patente Phase (21-60 dpi): schlimmste Phase. parasitäre Bronchitis/Bronchopneumonie; Aspirationspneumonie (von Larven, die hochwandern wollen) → massive Entzündung; Atelektase & interstitielle Emphyseme; bei Massenbefall tödlich
  • postpatente Phase (60-90 dpi): Elimination adulter Würmer; Ödembildung/Emphyseme, Lunge gummiartig; Superinfektionen → Pneumonie; Epithelisation der Alveolen (schlecht für Gasaustausch
• Klinik:
  ⇒ hauptsächlich Jungtierproblem - sehr gute Immunitätsbildung
  • zuerst: AF erhöht, Dyspnoe, Husten, KEIN Augen- und Nasenausfluss (ausser wegen Superinfektion)
  • später: AF verlangsamt, massive Dyspnoe, Sägebockstellung, Anorexie, Festliegen, Schaum vor Maul
    Zyanose, Tod

• durch kurze Entwicklungszeit 3-4 Generationen/Weidesaison
• keine/geringe Überwinterung der Larven auf Weide
• Hypobiose von L5 möglich (--> Weidekontamination mit Eiern im Frühjahr)
• gute Immunitätsbildung! v.a. Jungtierproblematik

• Diagnose:
  • klinischer Verdacht (Husten der Erstweiderinder ab Juni/Juli), Eosinophilie
  • Kotuntersuchung: Baermann-Trichter (noch nicht möglich in Akutphase!) L1 4mm lang, vorne abgerundet, spitzes Hinterende, Oesophagus nicht sichtbar, Mitteldarmzellen erscheinen granuliert
  • Serologie: AK-Nachweis für D. viviparus in Blut oder Tankmilch
• Bekämpfung:
  • Chemotherapie: alle Erstweidetiere der Gruppe behandeln mit Bolus oder Einzelbehandlung mit  ML  (bei Schaf nur Bolus)
  • Vakzination: Bovilis Dictol ® bei Rind
     
  • bei extensiver Haltung nur Impfung gegen LW nötig, aber keine strategische Bekämpfung der MDS

in der Schluckimpfung sind lebende L3 enthalten (→  Lebendimpfung), welche durch Bestrahlung so modifiziert wurden, dass sie sich nicht weiterentwickeln. L3 gelangt in Lnn, ermöglicht so Immunitätsbildung, anschl. Keine Weiterentwicklung.

• Applikation p.o. 6 Wo. und 2 Wo. vor Weideaustrieb (4 Wo. Abstand)
• Impfung nur kurz haltbar. 2 Wo. vor und nach Impfung nicht entwurmen! (ansonsten würden geimpfte L3 gleich abgetötet ohne Immunitätsbildung)

• Protostrongylus rufescens
• Muellerius capillaris
• Cystocaulus ocreatus
• Neostrongylus linearis

• Biologie/Zyklus:
  • indirekte Entwicklung mit Nackt-/Gehäuseschnecke als ZW (⇔ Dictyocaulus direkter Zyklus)
  • L1 werden mit Kot ausgeschieden, bohren sich in Schneckenfuss → Entwicklung bis L3. Schnecke wird von Schaf p.o. aufgenommen, [ab hier analog Dictyocaulus viviparus] L3 gelangt über Darmwand in Lymphe und Mesenteriallymphknoten → Häutung zu L4. Weiter über D. thoracicus in Blut → Lunge, dort Bildung von Brutherden und Wurmknoten, Entwicklung zu L5 und Adult.
  • Präpatenz: 30-60 Tage (⇔ Dictyocaulus 21-25 Tage)
  • Patenz: mehrere Jahre (⇔ Dictyocaulus 1-2 Monate)
• Diagnose:
  • Baermann-Trichter (Kotuntersuchung)
• Therapie:
  • meist keine nötig (meist inapparent oder nur subklinische Beeinträchtigung der Lungenfkt). Wenn trotzdem gewünscht -> ML

• Metastrongylus sp. - Schwein
• Capillaria aerophila (Hund & Ktz), C. boehmi (Fuchs, Hd)
• Filaroides hirti (Hd)
• Oslerus osleri (Hund), Oslerus rostratus (Katze)
• Crenosoma vulpis (Hund)
• Aelurostrongylus abstrusus (Katze)
• Angiostrongylus vasorum (Hund)
• Herzwurm: Dirofilaria immitis

• Metastrongylus sp.
  • EW Schwein
  • ZW = Regenwurm
  • Adulte in Bronchien
  • Eiproduktion, trachealer Wanderweg, Eier mit L1 drin werden mit Kot ausgeschieden (≠ grosse und kl. LW der Wdk, wo L1 noch im Resp.trakt schlüpft). L1 schlüpft in Aussenwelt & wird von Regenwurm aufgenommen.
  • Entwicklung bis infektiöse L3 in Regenwurm. Schwein nimmt Regenwurm p.o. auf.
  • (ab hier analog gr. und kl. LW der Wdk) - L3 bohrt sich in Darmwand, gelangt via Lymphe in Mesenterial-Lnn, Entwicklung zu L4
  • via D. thoracicus zu Herz und Lunge --> L4 bricht durch Alveolen durch, Entwicklung zu L5 und Adulten.

• Capillaria sp. (Haarwurm)
  • EW Fuchs, Hund (Dachs, Marder)
  • ZW = fakultativ! Regenwurm
  • Adulte in Trachea/Nasenhöhle (je nach Art)
  • auch hier machen Eier die tracheale Wanderung (und nicht L1) - aber unembryonierte Eier - Eier sind erst in Aussenwelt oder Regenwurm embryoniert.
  • Rest +/- gleich
     
• Crenosoma vulpis (Schachtelhalmwurm)
  • EW Hund, Fuchs, Marderartige
  • ZW = Nackt- und Gehäuseschnecken
  • Adulte in Bronchien, Trachea
  • L1 schlüpft bereits in Lunge (analog gr. und kl. LW der Wdk)
  • Entwicklung bis infektiöse L3 im Zwischenwirt
  • ZW wird von EW aufgenommen
     
• Aerulostrongylus abstrusus
  • EW Katze, andere Flfr?
  • ZW = Landschnecken
  • Adulte in Bronchien und Alveolen
  • L1 schlüpft bereits in Lunge (analog gr. und kl. LW der Wdk)
  • Entwicklung bis infektiöse L3 im Zwischenwirt
  • EW nimmt ZW (Schnecke) oder aber paratenischen Wirt (Maus, Vogel...) auf

• Klinische Bedeutung
  • grundsätzlich: Husten! evtl. mit Dyspnoe
  • Oslerus sp. wohl am schwerwiegensten (chron. Husten mit Dyspnoe)
  • aber kaum Symptome/subklinisch bei: Metastrongylus sp., Filaroides sp., Aerulostrongylus abstrusus
• Therapie 
  • alle Benzimidazole oder makrozyklische Laktone (ausser Filaroides und Oslerus: nur ML)
  • Bekämpfung von Metastrongylus sp. schwierig, sofern Regenwurm-Aufnahme durch Schweine nicht verhindert werden kann.

⇒ zentraler Unterschied = Adulte sind in Herz und Lungenarterie und nicht in Resp.trakt. Erst die Larve gelangt dorthin.

- Wirt: v.a. Hund, Fuchs
- ZW: Schnecke
- Lokalisation Adulte: re. Herzkammer und Lungenarterie (≠ alle übrigen Lungenwürmer)

• Adulte legen Eier, diese gelangen via Blutbahn in Lungenkapillaren
• L1 schlüpft und bricht durch Alveolarwand in Resp.trakt
• L1 wird hochgehustet, abgeschluckt und mit Kot ausgeschieden
• Schnecke nimmt L1 auf, Entwicklung bis infektiöse L3. Schnecke oder Stapelwirt (Frosch) wird von EW gefressen
• L3 im Wirt dringt in Darmwand ein → via Pfortader und V. cava in rechte Herzkammer und Lungenarterie. Dort Entwicklung bis Adult
   
• Präpatenz: 40-50 Tage
• Patenz: bis 5 Jahre

emerging parasite! Vorkommen in ganz Europa inkl CH

• Pathogenese:
  • Adulte in re. Herz und Lungenarterie schädigen Gefässendothel --> Arteritis, Thrombenbildung
  • evtl. Überlastung Lungenkreislauf (mit Herz-Dilatation, Aszites)
  • !!! hgr. Entzündungsreaktion in Lunge wegen Eiern und Larven → interstitielle Pneumonie, Thromben, Granulome → gestörter Gasaustausch
  • hohe Verbrauchskoagulopathie → Blutungsneigung, Anämie, Hämatome
     
• Klinik
  asymptomatisch bis plötzliche Todesfälle;
  • Husten, erhöhte Atemfrequenz, Nasenausfluss
  • Pulsfrequenz erhöht, Herzdilatation
  • Leukozytose, Eosinophilie
  • Fieber, Abmagerung
  • Todesfälle möglich!
  • Koagulopathien: gel. Nasenbluten, Hämatome
  • Gel. neurologische Symptome (wegen Thromben oder verirrten Larven)

• Diagnose:
  • Nachweis von L1 in Kot mit Baermann-Trichter
  • Antigentest (ELISA od. Schnelltest) im Serum
  • Antikörpertest (ELISA) im Serum
  • PCR mit Kot oder BAL (Bronchioalveoläre Lavage
• Therapie:
  • Makrozyklische Laktone oder Benzimidazole

- EW: Hund, Fuchs, Katze. seltene Zoonose
- ZW: Stechmücke
- Lokalisation Adulte: re. Herz

• Adulte W produzieren Mikrofilarien (= L1). Diese zirkulieren im Blut.
• Stechmücke nimmt L1 bei Blutmahlzeit auf. In der Mücke entwicklung bis L3 (dauert ca. 3 Wo. und braucht genüngend hohe Temperaturen).
• Bei erneutem Stich werden L3 mit Speichel der Mücke auf EW übertragen
• L3 gehen ins Gewebe ("tissue phase"), dort nach 3-4d Häutung zu L4
• L4 wandert 1.5-2 Monate herum und geht dann wieder ins Blut
• im Blut Entwicklung zu L5 und Adult (nach 4-5 Mt)
• nach 1/2 Jahr produziert W wiederum Mikrofilarien
   
• Präpatenz: 6-8 Monate
• Patenz:bis 7 Jahre

oft über Jahre asymptomatisch

• rasche Ermüdung (exercise intolerance) und Konditionsverlust; Gewichtsverlust
• chron. Husten, Anstrengungsdyspnoe
• Tachykardie, bis zu Vena-cava Syndrom

• Diagnose
  kompliziert wegen «tissue phase»
  • frühestens 7 Mt p.i. Nachweis von Mikrofilarien mit Filtertest od. in Blutausstrich (saure Phosphatase-Färbung)
  • nach 4-5 Mt Nachweis von Adulten (Makrofilarien) mit Antigentest
• Therapie
  • Entzündungshemmer, Antihistaminika, Doxyzyclin (Adulte enthalten Bakterien)
  • Bewegungsrestriktion, Leinenzwang…
  • Larvizid (Makrozyklische Laktone)
  • Adultizid (Melarsomin)
  • Prophylaxe/Metaphylaxe: 1x/Mt ML (CAVE: ML-Resistenzen in USA wegen lebenslanger «Prophylaxe»

Hauptwirte: Ratten, Füchse, Wildschweine, Hausschweine am bedeutendsten, aber viele Wirte mehr möglich

• direkter Zyklus
• Infektion erfolgt peroral durch Verzehr von Muskelfleisch mit intrazellulären L1
• L1 dringt in Epithelzellen des Duodenums ein und verursacht innert 10 min. Bildung von Synzytien. Dort Entwicklung bis L5 und Adult innert 24-36h
• Adulte gehen zurück in Darmlumen für Kopulation. M sterben danach, W gebären sog. "newborn" L1 (-> w = vivipar!), ansch. sterben auch W
• L1 dringen in Epithelzellen von L. propria ein. Gelangen via Lymphe, Mesenterial-Lymphknoten, D. thoracicus, Herz und Lunge in grosen Kreislauf und Muskulatur
  • einige L sterben während Wanderung ab und verursachen starke Entzündungen
• Prädilektionsstelle = gut durchblutete Muskulatur wie Zwerchfell oder Kaumsukulatur. L1 dringen in Skelettmuskelzellen ein und bauen diese um zu "Ammenzelle". Zudem wächst "newborn" L1 zu "reifer" L1 heran (1mm lang).
  • Verlust der Myosinproduktion (rot), stattdessen Kollagenproduktion (blau).
  • Ausbildung von Bdgw um Ammenzelle führt zu Einkapselung.
  • Lysierte Sarkomere, hypertropher Zellkern, L1 mit 2 Membranen umgeben, fibrilläres Material --> Kapselwand, Anlagerung von Fettzellen & Granulationsgewebe an Polen

gesamter Zyklus im Wirt dauert nur 20 Tage!!

• domestischer Zyklus: zw. Schweinen, Ratten etc., v.a. T. spiralis
  • gibt es in CH nicht mehr.
  • Potentiell zoonotisch
  • Risikofaktor = Verfütterung von Schlachtabfällen und Wildtierkörper an Schweine
• silvatischer Zyklus: in Wildtieren (Wildschwein, Fuchs, Luchs…), u.a. T. britovi.
  • gibt es in der Schweiz
  • Potentiell zoonotisch

• T. britovi
  • v.a. an silvatischem Zyklus beteiligt → Wildtiere
  • in CH am wichtigsten
• T. spiralis
  • häufigste Art beim Mensch
  • v.a. an domestischem Zyklus beteiligt → Schwein
• T. pseudospiralis

Insg. heute 12 Arten bekannt. In einigen davon Larven ohne Kapsel. Arten unterschieden sich in Infektiosität für Schwein und in Gefrierresistenz der Muskellarven

• bei Haus- & Wildtieren
  • subklinisch;
     
• bei Msch
  • mild bis tödlich (je nach Infektionsdosis – schon ab 50-300 Larven Erkrankung möglich – möglich ab 1-3 Larven/g Fleisch)
  • intestinale Phase:
    • Inkubation 1-7 Tage;
    • Bauchschmerzen; Nausea und Durchfall; Fieber
  • Wander- & Muskelphase:
    • Inkubation 7 Tage oder länger;
    • Schwellung des Augenlides u. des Gesichts; Atem- und Schluckbeschwerden; Blutungen im Auge und unter den Nägeln; Kopf-, Augen u. Muskelschmerzen; Fieber; Hautreaktionen; Myokarditis als Komplikation; Tod

• Diagnose
  • Routinediagnostik bei Haus- & Wildschwein, Pferd, Bär und Nutria mittels Verdauungsmethode → = Direktnachweis durch Trichinenschau
    • je nach Tier einige g Fleisch von Prädilektionsstelle (Mastschwein 1g, Wildtiere, Pfd 10g) --> Proben in Pool geben mit bis zu 100g, zusammen mit Wasser, Salzsäure und Pepsinogen während 30-60 min. auf 44-46°C «verdauen». Absieben, sedimentieren, Sediment auffangen, erneut sedimentieren --> Mikroskop
  • weiterhin möglich: PCR, Serologie, Histologie
  • beim Menschen: Nachweis von L in Muskelbiopsien oder Serologie
• Bekämpfung
  • Trichinenschau, obligatorisch bei Spezies siehe Diagnostik
  • Fleischzubereitung (min. 77°C Kerntemp. oder 10-20 Tage gefrieren (gefrieren geht nicht bei T. britovi))
• Therapie
  • nur beim Mensch! Benzimidazole & Kortikosteroide (wegen Entzündung)

• Bedeutung
  • sehr wichtige Zoonose!
  • Trichinellose ist zu überwachende Tierseuche & meldepflichtig.
  • Bei pos. Befund ist ganzer Schlachttierkörper genussuntauglich
• Epidemiologie
  • T. spiralis = häufigste Art beim Mensch, T. britovi am häufigsten in Wildtieren
  • Schweinefleisch weltweit wichtigste Infektionsquelle (für Mensch)
    • Gefahr einer Infektion von Schweinen besonders hoch in Freilandbetrieben, Waldmast, fehlender Schadnagerbekämpfung, Verfütterung von Schlachtabfällen etc.
  • Wildschweinfleisch weltweit zweitwichtigste Infektionsquelle
  • Vorkommen in Pferden nur sehr selten, war allerdings einige Male Ursache für Ausbrüche bei Menschen
    • Vermutlich wegen illegal verfüttertem Brei mit Fleisch von Wildkarnivoren an Pferde oder Nager-Kadaver auf der Weide, in Heu

• Überfamilie Trichinelloidea
  • Trichuroider Oesophagus mit Stichosom
    • Muköser Teil des Oesophagus ist gleich wie bei allen Nematoden
    • Der drüsige Teil aber enthält viele Stichozyten (wie eine Art Querstreifung) welche in der Gesamtheit das Stichosom bilden und einzigartig ist in dieser Überfamilie
• Gattung Trichinella
  • M. haben kein Spikulum, Grösse 1-2 mm
  • W Grösse 3-4 mm
  • Diagnostisches Stadium: (reife) L1

grosse

• Präpatenz
  • S. vulgaris: 6.5 - 9 Monate
  • S. equinus: 8.5 - 9 Monate
  • S. edentatus: 10.5 - 11 Monate
• Patenz: 1. - 1.5 Jahre

kleine

• Präpatenz: 1.5 - 3 Monate
• Patenz bis 2.5 Jahre