EP 3.7. Parasitologie
Veterinärmedizin, Uni Bern, Stand 2022
Veterinärmedizin, Uni Bern, Stand 2022
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Lernkarten
Übertragungswege von Neospora caninum im EW Hund mit entsprechender Klinik?
Coccidea - Sarcocystidae
Neosporose beim Rind: Übertragungswege von Neospora caninum?
Stichworte exogene und endogene diaplazentare Übertragung
Coccidea - Sarcocystidae
diaplazentare Infektion des Fötus
- exogen: Kuh infiziert sich mit Oozysten, Übertragung auf Fötus. Varianten:
- bei Infektion in ersten zwei Trächtigkeitsdritteln häufig Aborte!
- Infektion im letzten Trächtigkeitsdrittel oft ohne Symptomatik
- ► Infizierte Rinder bleiben lebenslänglich Träger des Parasiten!!
- endogene diaplazentare Übertragung: selber schon diaplazentar und latent infizierte Kuh wird trächtig, Übertragung von Neospora auf Kalb. Möglichkeiten
- gesundes Kalb - Zyklus wird durchbrochen
- latent infiziertes Kalb
- Abort (oder Frühgeburt, lebensschwache Kälber)
Intrauterin mit Neospora caninum infizierte Kälber können abortiert werden oder lebensschwach und latent infiziert oder unauffällig latent infiziert zur Welt kommen.
Welche Veränderungen sind typisch bei abortierten Föten? Was sind typische Zeichen beim lebensschwachen Kalb?
Woran können unauffällig latent infizierte Kälber erkannt werden?
Coccidea - Sarcocystidae
- Veränderungenbeiabortierten Feten:
- Enzephalitis (Zysten im ZNS)
- Myocarditis
- Nekrosen der Plazenta
- Hepatitis
- Lebensschwache Kälber
- Ataxie
- Paresen
- Fehlender Saugreflex
- Enzephalomyelitis
- Untergewicht
- haben Gewebezysten
- unauffällig latent infizierte Kälber haben hohen präkolostralen AK-Titer
persistierende Infektion: Parasit bleibt in der Herde (vertikale Übertragung weiterhin möglich!)
Wie kann Neospora caninum beim Hund und beim Rind diagnostiziert werden?
Coccidea - Sarcocystidae
- Hund
- Serologie (AK-Nachweis) (Titeranstieg oder Aviditätstest) und/oder
- direkter Erregernachweis (Tachyzoiten/Zysten) (Liquor, ZNS) bei klinisch erkrankten Tieren.
- Oozysten-Nachweis im Kot von Endwirten.
- Rind
- Verdacht bei gehäuftem Rinderabort und der Geburt lebensschwacher Kälber.
- Erregernachweis (?) AK-Nachweis(?) in ZNS der abortierten Feten mittels PCR und/oder Histopathologie bzw. Immunhistochemie.
- Herdenstatus mittels Serologie (AK) (v.a. Aviditätstest)
- Verdacht bei gehäuftem Rinderabort und der Geburt lebensschwacher Kälber.
Epidemiologie der Neosporose beim Rind - epidemisches / endemisches Abortgeschehen?
(nur lesen?)
Coccidea - Sarcocystidae
- «Epidemisches» Abortgeschehen: 10-70% der tragenden seropositiven Tiere abortieren innerhalb 1-2 Monaten; Verursacht durch die Infektion von naiven Kühen mit Oozysten während der Trächtigkeit: Exogene diaplazentare Übertragung
- «Endemisches» Abortgeschehen: Erhöhte Abortrate; Aborte bei seropositiven Tiere sind über mehrere Monate bis Jahre verteilt; Verursacht durch die Reaktivierung einer bereits bestehenden Infektion des Muttertiers während der Trächtigkeit: Endogene diaplazentare Übertragung
sehr effiziente vertikale Übertragung Rind-Kalb. Häufigkeit der horizontalen Infektion unklar.
Therapie der Neosporose beim Hund und beim Rind
Coccidea - Sarcocystidae
- Hund
alles Antibiotika- Clindamycin (BID 4-8 Wo), first choice
- Trimethoprim/Sulfonamid (BID 4 Wo),
- Pyrimethamin + Sulfonamid (SID, 4 Wo)
- Rind: keine bekannt
Massnahmen / Bekämpfung/Prophylaxe Neosporose beim Rind
hygienetechnisch und züchterisch
- Hygiene: Sachgerechte Entsorgung von Nachgeburten sowie von abortierten Feten und toten Kälbern, sodass Hunde keinen Zugang haben. Hunde nicht mit frischem Rindfleisch und Organen füttern (vorgängig kochen oder tiefgefrieren). Verschmutzung von Futter (Gras, Heu) und Tränkewasser mit Hundekot verhindern. Lagerung des Futters in geschlossenen Lagerräumen
- züchterisch: Ausmerzen von seropositiven Tieren: in Herden mit vorwiegend endogener Diaplazentarer Übertragung. Ausmerzung von Kühen mit nachgewiesenem Neospora-bedingtem Abort. Weibliche Nachkommen von seropositiven Kühen aus der Zucht ausschliessen.
Embryotransfer nur in seronegativen Kühen (Nachkommen genetisch wertvoller infizierter Kühe, können durch Embryotransfer vor einer Infektion bewahrt werden)
Welche Kryptosporidien-Art hat die grösste Bedeutung (warum?) ? Weitere Arten?
EW, ZW?
Coccidea - Cryptosporiidae ((kein LZ))
einfacher Zyklus, keine Zwischenwirte!
- Cryptosporidium parvum ⇒ Rind
- einer der häufigsten Durchfallerreger bei neonatalen Kälbern
- Zoonose!!
- C. bovis ⇒ Rind
(nicht pathogen, ohne zoonotische Bedeutung) - C. andersoni ⇒ Rind
(nicht pathogen, ohne zoonotische Bedeutung) - C. felis ⇒ Katze
- C. canis ⇒ Hund
- C. hominis ⇒ Mensch
Bedeutung (Prävalenz, Altersgruppe, Risikofaktoren) von Cryptosporidium parvum
Coccidea - Cryptosporiidae ((kein LZ))
- Prävalenz: 55% bei Kälbern mit Durchfall!
- einer der häufigsten Durchfallerreger bei neonatalen Kälbern
- Altersgruppe: v.a 1.-5. Lebenswoche - Peak in 2./3. Lebenswoche
- Zoonose!
- Risikofaktoren: Ausbrüche meist in Stallhaltung, Risikofaktor = Hygienemängel + hohe Besatzdichte
Zyklus von Cryptosporidium parvum
Wie unterscheidet sich die Sporogonie bzw. die Oozysten von den restlichen Sarcocystidae?
einfacher Zyklus, nur Rind als Wirt
- ausgeschieden wird sporulierte/infektiöse Oozyste mit dicker Wand! (rund, ganz klein)
- Oozyste wird per os aufgenommen von Rind/Kalb;
- Sporozoiten werden frei; infizieren Enterozyten; geschl. Vermehrung – Schizogonie, Gamogonie, Sporogonie --> Oozystenausscheidung
- auch direkt endogene Autoinfektion mögl.: dünnwandige Oozysten platzen noch im Darm, Sporozoiten infizieren direkt weitere Darmzellen
- ►geringe infektiöse Dosis, grosses Reproduktionspotential!
- ► Infektionsquelle = Artgenossen, Futter, Wasser, Umwelt…
- ►Oozysten lange überlebensfähig!
Während der Sporogonie entsteht eine Oozyste mit nur einer Sporozyste und vier Sporozoiten. Bzw. zwei Sporozysten sind jeweils nur mit Membran verbunden und nicht umhüllt.
Pathogenese der Kryptosporidiose beim Kalb (Cryptosporidium parvum)
!!!
Coccidea - Cryptosporiidae ((kein LZ))
- Cryptosporidien befinden sich intrazellulär, direkt unter der Membran und nicht wirklich im Zyotplasma = Art der Immunevasion
- geplatzte Oozysten hinterlassen Loch in Enterozyt – Epithelzellverlust
- erhöhte Cl--Sekretion in Darmlumen, reduzierte Na+-Aufnahme
- Entzündungsreaktion, Enteritis
- Zottenverkürzung, Kryptenzellen-Hyperplasie
- Malabsorption
- Immunitätsbildung
Klinik und Diagnose der Kryptosporidiose beim Kalb
Coccidea - Cryptosporiidae ((kein LZ))
- Klinik
- Leitsymptom = fauliger, profuser DF mit fl., häufig hellgelbem Kot
- Inappetenz, Dehydratation, Fieber, Gewichtsverlust, allg. Schwäche, Tod mögl.
- aber auch inapparenter Verlauf möglich. Kälber älter 4 Wo weniger ausgeprägte Symptome
- Diagnose:
- in Labor: Kotausstrich, Färbung Ziehl-Neelson od. Immunfluoreszenz mit spez. AK → rund, rot, 4-6 μm
- im Stall: Nachweis von Koproantigen mittels Schnelltest (FASTest CRYPTO Strip)
- PCR für DNA-Nachweis und genauere Charakterisierung (nicht für Initial-Diagnose)
Prävention und Therapie der Kryptosporidiose beim Kalb
Coccidea - Cryptosporiidae ((kein LZ))
- Prävention:
- Ziel = Infektionsdruck und Kälberverluste tief halten!
- Hygiene (Reinigung, thermische Desinf., Reinigung Tränkeeimer mit kochendem Wasser, Kleidung/Steifel wechseln für Kälberstall,
- Reduktion Kälberdichte -> Iglus),
- gutes Kolostrum (--> bessere Abwehr)
- Therapie:
- Chemoprophylaxe mit Halofuginon (Halocur): innerhalb der ersten 24-48 Lebensstunden → verhindert Oozystenaussch. und klin. Sympt.; während 7d, nicht auf leeren Magen;
- nicht bei Kälbert mit >24h DF (daher Schnelltest wichtig).
- CAVE: geringer Sicherheitsindex! Doppelte Dosis = 50% Letalität
- symptomatische Behandl. von DF und Dehydratation
- Chemoprophylaxe mit Halofuginon (Halocur): innerhalb der ersten 24-48 Lebensstunden → verhindert Oozystenaussch. und klin. Sympt.; während 7d, nicht auf leeren Magen;
Zähle für uns (vet. med.) relevante Arten von Piroplasmen (= Ordnung innerhalb der Haematozoa) auf.
- Theileria equi
- Babesia divergens
- Babesia caballi
- Babesia canis
- Babesia vogeli
- Babesia bovis
- Babesia major
Wo parasitieren Piroplasmen (bzw. alle Haematozoa)?
Spezifisch Babesien und Theilerien?
Haematozoa - Piroplasmen
- alle: in Blutzellen | Haematozoea = Blutparasiten
- Babesien → ausschliesslich Erythrozyten
- Theilerien → zuerst in Lymphozyten, danach Erys
Nenne die jeweiligen Vektoren für
- Theileria equi
- Babesia divergens
- Babesia caballi
- Babesia canis
bei diesen Protozoen: Vektor = Endwirt !
Haematozoa - Piroplasmen
- Theileria equi ⇒ Rhipicephalus (braune Hundezecke)
- Babesia divergens ⇒ Ixodes sp. (gemeiner Holzbok)
- Babesia caballi ⇒ Dermacentor
- Babesia canis ⇒ Dermacentor reticulatus (Auwaldzecke)
Morphologie, Grösse.. (der Merozoiten) von Babesia sp. und Theileria sp.
Haematozoa - Piroplasmen
Welche Übertragungsarten gibt es bei Piroplasmosen (mit und ohne Beteiligung EW) allgemein?
Zyklus von Babesia und Theileria?
Was ist der Unterschied bezüglich Übertragungsart?
Haematozoa - Piroplasmen
Übertragungsarten
- zyklisch-alimentär (bei Blutmahlzeit der Zecke)
- transstadial (innerhalb der Zecke von Larve zu Nymphe zu adult)
- transovariell (von Weibchen auf Eier)
- iatrogen
- intrauterin (bei Säugetieren als ZW)
Zyklus
- Zyklus mit gleichen Stationen wie die meisten Protozoen: Sporogonie, Schizogonie/Merogonie und Gamogonie
- einziger Unterschied Babesia-Theileria: bei Theileria in der Zecke nur transstadiale Übertragung, keine transovarielle! Bei Babesia transovariell und transstadial
Pathogenese von Piroplasmen/der Piroplasmose im Allgemeinen
- Zerstörung der Ecs direkt + durch Erhöhung Osmofragilität → intravaskuläre hämolytische Anämie, Fieber
- Serumenzym Kallikrein wird gebildet → Kinin → Erhöhung Kapillarpermeabilität + Vasodilatation
- → Hypoxie u.a. in Niere, Leber, ZNS
- Komplexe aus Babesienenzymen, Fibrinogen, Membranrezeptor → fördert Adhäsion der Erys an Kapillarendothelien → Verklumpung des Blutes in Kapillaren, intravasale Gerinnung → Hämostase, vasodilatatorischer Schock
- zentrolobuläre Nekrosen in Leber
- reduzierte Nierenfkt, schwere Schäden in Skelett- und Herzmuskulatur → komp. Erhöhung AF
Information zu enoozischer Stabilität der Piroplasmose und mögliche Differentialdiagnosen
nur lesen
Haematozoa - Piroplasmen
- Enzootische Stabilität: Gebiete, in denen praktisch alle Tiere infiziert sind, aber gleichzeitig auch immun sind. Krankheitsausbrüche i.d.R. nur bei neu eingeführten, nicht immunen Tieren.
- Differentialdiagnosen: Hämaturien durch alimentäre Intoxikationen z.B. chron. Adlerfarnvergiftungen, Kohl, Raps, Bingelkraut, Rübenblättern | Traumatisch bedingte Hämaturien | Akute Leptospirose | Ehrlichiose/Anaplasmose
Erreger der Equinen Piroplasmose?
Epidemiologie?
Haematozoa - Piroplasmen
- Arten: Babesia caballi, Theileria equi
- Epidemiologie: Verbreitung weltweit in fast allen tropischen u. subtropischen Regionen, Europa: v.a.Südeuropa, grosse Teile Russlands, auch in CH endemisch, aber selten
Klinik von Babesia caballi und Theileria equi (allgemein und vergleichend) sowie Diagnose
Haematozoa - Piroplasmen
- Klinik
- allgemein/gemeinsam: Fieber, Apathie, Blutarmut; von subkl. Bis perakut alles möglich; in endemischen Gebieten oft geringe Parasitämie ohne klin. Sympt
- vergleichend: siehe Abbildung
- Babesia hgr Fieber, Theileria nur intermittierend
- Babesia selten Hb-Urie, Theileria häufig
- Diagnose
- indirekter AK-Nachweis mit KBR oder IFAT (indir. Immunofluoresz.-AK-Test)
...keine Therapie erwähnt
Erreger der bovinen Babesiose und Epidemiolgoie?
Haematozoa - Piroplasmen
- Arten: Babesia divergens, Babesia major
- Epidemiologie:
- B. divergens = Zoonose (→ Ekr. Msch nur bei Immunsupprimierten oder nach Splenektomie)
- Ausgeprägte Jungtierresistenz bei Babesiose bei Rind
- Erstinfektion bei Jungtieren meist weniger schlimm als bei adulten Tieren.
- B. divergens in CH in Jura, BE und TI; B. bovis in VS
Klinik und Diagnose der Bovinen Babesiose
Haematozoa - Piroplasmen
- Klinik
- Kälber: Verlauf mild (wenige Tage Fieber, Fressunlust)
- wegen Jungtierresistenz!
- Jährlinge/Rinder: hgr. Störung Allgemeinbefinden; Fieber, Pansenparese, DF, Analspasmen, Anämie, Ikterus, Hb-Urie
- Kälber: Verlauf mild (wenige Tage Fieber, Fressunlust)
- Diagnose: AK-Nachweis mittels IFAT (indir. Immunofluoresz.-AK-Test)
Erreger und Epidemiologie der Caninen Babesiose?
Haematozoa - Piroplasmen
Klinik und Diagnose der Caninen Babesiose
Haematozoa - Piroplasmen
- Klinik: hohes Fieber, Lethargie, Anorexie; zunehmende Anämie, Thrombozytopenie; z.T. Hämoglobinurie, Ikterus; akutes Nierenversagen; zerebrale Form (Paresen, Muskelzittern, epileptiforme Anfälle, Koma...)
- Diagnose:
- direkt: Blutausstr. mit Giemsa-Färb. (nur während akuter Phase); PCR
- indirekt: ab 10d p.i.: AK-Nachweise mit KBR (wird nach einigen Mt wieder neg), IFAT (sensitiver als KBR, Routinetest) od. cELISA
Therapie und Prophylaxe der Caninen Babesiose
Haematozoa - Piroplasmen
- Therapie:
- Imidocarb Dipropionat (Imizol®/Carbesia®) 2x in 24h s.c. oder i.m. (nicht i.v.! toxisch!)
- starke NW, geringe therap. Breite (aber Nutzen überwiegt),
- klin. Sympt. Verschwinden, Elimination Erreger aber nur teilweise möglich.
- Imidocarb Dipropionat (Imizol®/Carbesia®) 2x in 24h s.c. oder i.m. (nicht i.v.! toxisch!)
- Prophylaxe:
- Endemiegebiete meiden!
- Zeckenprophylaxe (Akarizide, Zecken an Tier sofort entfernen);
- Waldweiden meiden;
- Impfung für Hd (Pirogod®, Impfschutz 6 Mt, aber nicht immer vollst. verhindert starke Erkrankung);
- Chemoprophylaxe mit Imidocarb möglich
Beschreibe (vergleichend) die Überlebensstrategien/Immunevasionsmechanismen folgender intrazellulärer Parasiten:
- Leishmania spp.
- Toxoplasma gondii
- Leishmania spp.
- werden von Sandmücken bei Blutmahlzeit auf Säuegtier übertragen --> werden amastigot --> gehen in Zellen des Immunsystems (RES)
- Leishmania-Stadien gelangen ins Phagolysososm, also Fusion Phagosom-Lysosom ja, aber sie können dem Abbau widerstehen
- Toxoplasma gondii
- ZW infiziert sich durch Aufnahme von Oozysten --> Sporozoiten werden frei, verlassen den Darm --> weisse Blutzellen --> überall ins Gewebe, infizieren so potentiell alle kernhaltigen Zellen
- Sporozoiten bzw. eher dann Bradyzoiten gelangen ins Phagosom - sind somit in einer Vakuole - aber keine Fusion mit Lysosom.
- Trypanosoma curzi: keine Fusion, Parasit befindet sich frei in Zelle
Beschreibe die Überlebensstrategien/Immunevasionsmechanismen folgender intrazellulärer Parasiten:
- Cryptosporidium sp.
Kryptosporidien sind intrazellulär direkt unterhalb der Zellmembran der Enterozyten lokalisiert. Sie befinden sich praktisch "ausserhalb" des Zytoplasmas und können so nur schwer vom Immunsystem erkannt werden
Beschreibe die Überlebensstrategien/Immunevasionsmechanismen folgender intrazellulärer Parasiten:
- Piroplasmen (z.B. Babesia sp.)
mehrere Mechanismen - Ausgangslage: bspw. Babesia-Sporozoit/Merozoit in Erythrozyt im Blutgefäss
- (A) Erythrozyten sind an Gefässwand gedrängt und Piroplasmen zur Gefässwand hin gelegen, sodass eine Infektion gar nicht bemerkt wird durch Makrophagen. Keine Erkennung --> keine Phagozytose
- (B) mit Babesia infizierter Erythrozyt wird von anderen Erys abgeschirmt (Rosettenbildung/Agglutination) und kann so nicht erkannt werden
- (C) Antigenvariation - in hohem Tempo
Entwicklungszyklus mit Name der einzelnen Stadien der Trematoden/Saugwürmer
Welches Stadium befindet sich wo?
Adulter Saugwurm befindet sich in Endwirt - bildet und scheidet Geschlechtsprodukte = Eier aus
- Ei (benötigt bei einigen Trematoden Wasser)
→ daraus schlüpft - Mirazidium → infiziert den Zwischenwirt (der im Wasser lebt)
→ entwickelt sich zur - Sporozyste
→ entwickelt sich zur - Redie
→ daraus gehen durch ungeschl. Teilung hervor: - Zerkarien
→ verlässt den Zwischenwirt und wird zur - Metazerkarien
→ entwickelt sich im Endwirt zum adulten Trematoden
EW, ZW & Lebenszyklus vom kleinen Leberegel/Dicrocoelium dendriticum
- EW: alle Pflanzenfresser (Wdk, Equiden, NKW)
- ZW: 1. Schnecke, 2. Ameise
- Zyklus
- infektiöse/embryonierte Eier mit Kot des Endwirts ausgeschieden
- Eier werden von Schnecke (1. ZW) aufgenommen
- Mirazidium schlüpft im Darm der Schnecke; Entwicklung zu (Mutter-) Sporozyste
- in Muttersporozyste entstehen Tochtersporozysten. In jeder Tochtersporozyste entwickeln sich 10-30 Zerkarien [→ Redien werden in diesem Zyklus übersprungen]
- Zerkarien werden frei und verlassen Schnecke in Schleimbällen über Atemöffnung (ca. 100 Zerkarien pro Schleimball)
- Zerkarien werden von Ameise (2. ZW) aufgenommen
- In der Ameise geht jeweils 1 Zerkarie ins "Gehirn", die übrigen gehen ins Abdomen und reifen dort zu Metazerkarien
- Zerkarie im "Gehrin" (Unterschlundganglion) sorgt dafür, dass sich Ameise in Nacht an Gras festbeisst (temperaturabhängig) (Beisszwang) →→
- infizierte Ameise wird mit Gras von Endwirt aufgenommen. Metazerkarien werden aktiviert und wandern von Dünndarm über D. choledochus in Gallengänge
- Erlangen der Geschlechtsreife, Eiproduktion (sind Zwitter) - EW scheidet diese mit Kot aus
EW, ZW & Zyklus des grossen Leberegels/Fasciola hepatica
- EW: Pflanzenfresser
- ZW: Sumpfschnecke - Galba truncatula
- Zyklus
- unembryoniertes Ei wird von EW mit Kot ausgesch
- entwickelt sich in Süsswasser innerhalb von 2-3 Wo zum Larvenstadium Miracidium
- Mirazidium sucht aktiv nach ZW, bohrt sich aktiv in Schnecke
- Sporocyste entwickelt sich; ungeschl. Entwicklung zu Redie und Tochterredie
- in den Tochterredien entwickeln sich durch Teilung Zerkarien (haben Mund- und Bauchsaugnäpfe).
Dauert 1-2 Mt. - Zerkarien dringen aktiv aus Schnecke raus, gehen auf Wasserpflanze, klettern hoch, werfen Schwanz ab, bilden Schutzschicht = jetzt Metazerkarie = infektiöses Stadium
- orale Aufnahme von Tieren (EW), die Wasserpfl. abgrasen.
- Aus Metazerkarie schlüpft Jungegel; bohrt sich aktiv durch DüDa, Peritonealhöhle bis zu Leber.
- Juveniler Egel wandert einige Wo durch Leberparenchym, wächst dabei; gelangen in Gallengänge
- Juvenile Egel werden adult, schädigen Gallengänge, legen Eier (sind Zwitter)
Vergleich kleiner und grosser Leberegel:
- Grösse
- Präpatenz
- (Patenz)
- Grösse
- kl. Leberegel: 5 - 10 mm
- gr. Leberegel: 2.5 - 3 cm
- Präpatenz
- kl. Leberegel: 7 Wochen
- gr. Leberegel: 2 Monate
- (Patenz)
- kl. Leberegel: 1.5 - 6 Jahre
- gr. Leberegel: ?
Vergleich Epidemiologie & Bedeutung Dicrocoelium dendriticum - Fasciola hepatica
- kl. Leberegel:
- endemisch auf ganzer Nordhalbkugel, Regionen mit kalkhaltigen Böden. Prävalenz CH: Rind 50%, Schaf 30%, Ziege 48% | Zoonose
- langer Zyklus - min. 7 Monate | Überwintern im Zwischenwirt möglich | Eier können in Kot lange überleben | Infektion: auf Weide oder bei Verfütterung von Frischgras. Höheres Risiko zu Beginn und Ende Weidesaison!
- gr. Leberegel:
- weltw. in gemässigten Klimazonen. Mitteleuropa: → Feuchtgebiete (wegen Sumpfschnecke) | Irland = Hyperendemiegebiet; in CH häufiger Parasit, v.a. bei Wdk
- geogr. Häufung in (Vor)Alpen und Jura. Prävalenz total ca. 40% | seltene Zoonose
- i.d.R. 2 Generationen/Saison (einer dauert max. 6 Mt)
Pathogenese* und Klinik der Dicrocoeliose / Infektion mit Dicrocoelium dendriticum bei Pflanzenfressern
(inkl. Makro und Immunologie)
- Pathogenese:
- Wegen Einwanderung Metazerkarien in Gallengänge der Leber →→ Epithelzellverlust, Einwanderung von Immunzellen (v.a. Eosinophile), Cholangitis; Wucherung der Gallengänge mit starker Mucusbildung
- Keine Migration durch Leberparenchym, kein Blutsaugen.
- Makro: Gallengänge werden grau-weiss, evtl. Lumina erweitert, Wände verdickt; Lymphfollikel sichtbar
- Immunologie: Immunreaktion vorhanden, aber nicht protektiv, Reinfektionen möglich
- Klinik:
- NKW: schwere Schäden und klin. Symptome; Festliegen, Dispnoe, Exitus.
- Patho: vergrösserte, fibrosierte Leber, schweres Lungenödem
- übrige Tiere oft chron., asymptomatischer Verlauf. Evtl. leichte Leistungsminderung, erhöhte Leberenzymwerte, Anämie. Hauptsächlich Schaden, weil Leber bei Schlachtung nicht verwertbar ist
- NKW: schwere Schäden und klin. Symptome; Festliegen, Dispnoe, Exitus.
Pathogenese der Fasciolose bei Pflanzenfressern und Pathogenitätsfaktoren von Fasciola hepatica
Grundsätzlich: Zerstörung Leberparenchym/traumatische Hepatitis | Reizung/Schädigung der Gallengänge (u.a. wegen Kutikularstacheln der adulten Egel) | Blutverlust (einhergehend mit Hypalbuminämie, Aszites, wässriges Fleisch)
- Jungegel: kl. Läsionen im DüDa bei Durchdringen - gelegentlich Verklebung DüDa-Wand mit anderen Organen
- juvenile Fasciola: traumatische Hepatitis. Freisetzung von Leberenzymen, reparative Entzündung & Vernarbung der Bohrgänge = weisslich-gelbe Verhärtungen
- jungadulte Fasciola: Eindringen in Gallengänge → chronisch-fibrinöses Stadium. Hyperplasie Gallengang(sepithel)., Freisetzung GGT,
- Fasciola hepatica saugen Blut! Z.T. massiv! Kann zu Tod führen.
- Rind macht Ablagerungen mineralischer Röhren aus Kalzium und Phosphor-Hydroxylapatit, um die Egel auszuhungern. Einzige EW-Spezies, die das macht.
- Pathogenitätsfaktoren: Dornen, toxische Fasciola hepatica-Stoffwechselprodukte (Prolin)
Vergleich: Fasciola hepatica saugen Blut, Dicorcoelium dendricitum nicht!
Klinik der Fasciolose / Infektion mit Fasciola hepatica bei Pflanzenfressern
- Klinik
- Inappetenz, mangelhafte Futterverwertung (Leistungsabfall, insb. Milch), Gewichtsabnahme
- blasse Schleimhäute (wegen Anämie !!), z.T. (Kehlkopf-) Ödem.
- Bei Milchkuh chron. Form → Fruchtbarkeitsprobleme
- Pfd: meist subklin. Verläufe – unbekannte Mechanismen führen zu Elimination von Fasciola. Chron. Verläufe wie bei Wdk (Fibrose des Leberparenchyms)
Diagnose und medikamentelle Bekämpfung von Dicrocoeliose und Fasciolose
- Diagnose
- kl. Leberegel
- Einachweis mit Sedimentation-Flotation
- bei schwachem Befall nicht trivial
- Eiausscheidung gekoppet an Ausschüttung der Gallenblase
- Einachweis mit Sedimentation-Flotation
- gr. Leberegel
- Anamnese: Herbstweide auf nassem Grünland | subakute oder chronische Form im Vorwinter | Anämie, Hypalbuminämie-erhöhte Leberwerte (SDH, GLDH, GGT)
- Sedimentation ->Einachweis
- Koproantigen-Test (neu)
- AK-Nachweis mit ELISA (Serum oder Milch, auch Tankmilch)
- kl. Leberegel
- Therapie:
- bei kleinem Leberegel: PraziquantelSehr hoch dosiert! Allg. wirtschaftlich nur zu rechtfertigen bei NKW (wegen starker Klinik)
- gr. Leberegel: Benzimidazole. Gegen juvenile Egel wirkt nur ein Benzimidazol (= Triclabendazol)
- bei akuter/subatkuter Form: Triclabendazol in Okt/Nov bei Kalb&Rd bzw. August+Okt bei Schaf
- bei chron. Form oder zur Metaphylaxe: Rd bei Aufstallung in Herbst und 4 Wo vor Weideaustrieb, evtl. in Frühling nach Weideaustrieb zusätzlich; Schafe 1. bei Aufstallung, 2. im Dezember, 3. vor Weideaustrieb, evtl. noch Sommer (= Schaf in allen 4 Jahreszeiten!)
Strategische Bekämpfungsmassnahmen gegen Fasciolose bzw. Fasciola hepatica
- Zwischenwirtsbekämpfung (Galba truncatula)
- Trockenlegung Sekundärhabitate; Bekämpfung mit Enten & dunkler Pfeilschnecke!
- Begrenzung Metazerkarienaufnahme:
- Auszäunen Habitate, Gras aus gefährdeten Gebieten silieren oder heuen, wenn möglich Weiderotation
- Antihelminthika:
- einziger Wirkstoff gegen juvenile Egel: Triclabendazol, gegen adulte Egel wirken auch andere Benzimidazole
- bei akuter/subatkuter Form: Triclabendazol in 1x Okt/Nov bei Kalb&Rd bzw. 2x August+Okt bei Schaf
- bei chron. Form oder zur Metaphylaxe:
- Rd bei Aufstallung in Herbst und 4 Wo vor Weideaustrieb, evtl. in Frühling nach Weideaustrieb zusätzlich;
- Schafe 1. bei Aufstallung, 2. im Dezember, 3. vor Weideaustrieb, evtl. noch Sommer (= Schaf in allen 4 Jahreszeiten!)
Cave I: Zukaufstiere behandeln, Absetzfristen für Milch beachten
Cave II: zunehmende Resistenzen gegen Triclabendazol!!!