EP 3.7. Parasitologie

Veterinärmedizin, Uni Bern, Stand 2022

Veterinärmedizin, Uni Bern, Stand 2022


L. T.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Parasitologie für Studierende der Medizin. Sie konzentrieren sich auf die Biologie, Diagnose und Bekämpfung von Parasiten wie Flöhen, Hypodermose beim Rind und Gasterophilose beim Pferd. Die Karteikarten behandeln Themen wie Lebenszyklen, Schadwirkungen und Therapien, wobei auch spezifische Parasitenarten und ihre Entwicklungsstadien detailliert beschrieben werden. Besonders nützlich sind sie für Medizinstudenten, die sich auf Parasitologie vorbereiten und ein tiefes Verständnis der verschiedenen Parasiten und ihrer Auswirkungen auf Tiere erlangen möchten.
Karten
332
Lernende
4
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
20.09.2021 / 07.01.2024

Lernkarten

Welcher Spulwurm kann eine pränatale Infektion machen?

Askariden

Bedeutende Unterschiede von Toxascaris leonina zu Toxocara canis/cati?

Askariden

  • KEINE Zoonose
  • KEINE Körperwanderung (Ei mit L3 → Darmwand → L4 Darmlumen → adult)
  • Pathogenese nur in Darm: Wurmbauch, Erbrechen (weil keine Körperwanderung!)
    (anstatt noch milk spots in Leber und Husten...)
  • Präpatenz 7-11 Wo (= länger als Toxocara spp.)

Vorkommen Bei Hd und Ktz = gleich wie Toxocara spp.
Diagnostik: auch Flotation, Ei im Unterschied zu Toxocara sp. glatte Oberfläche (nicht eingedellt, Golfball)

Was sind Endodyogenie und Schizogonie?

ungeschlechtliche Vielfachteilung

  • Endodyogenie: aus einer Mutterzelle entstehen 2 Tochterzellen
  • Schizogonie: aus einer Mutterzelle entstehen mehrere Tochterzellen

Morphologische Eigenschaften/Formen und Grössenordnung der beiden Protozoen Giardia sp. und Tritrichomonas sp.

(unterschiedliche Stämme)

  • Giardia sp.
    • ca 10 µm
    • Zyste (Dauerform) und Trophozoit (vegetative Form)
    • gehören zur Ordnung der "Diplomonadida" --> haben alles verdoppelt: 2 Kerne, 8 Geisseln
    • typische Zellorgane (Golgi, Mitochondrien) fehlen
    • ventrale Haftscheibe
    • mikrobielle Anaerobier im DüDa
    • extrazellulärer Parasit
    • kleines Genom
    •  
  • Tritrichomonas sp.
    • ca. 8x15 µm
    • nur Trophozoiten, keine Dauerform!
    • 1 Schleppgeissel und untersch. Anzal Vordergeisseln
    • extrazellulärer Parasit

Giardia sp. kann als vegetative Form oder als Dauerform vorliegen.

Andere Namen? Wie unterscheiden und charakterisieren sich die Formen?

  • vegetative Form =  Trophozoit
    • liegt vor bei tiefem pH, wie es ihn im Magen/DüDa gibt
    • birnenähnlich
    • mit Adhäsionsscheibe Anhaftung auf DüDa
    • 2 Kerne, 8 Geisseln
  • Dauerform = Zyste
    • Form in Aussenwelt, wird mit Kot ausgeschieden
    • bildet sich, wenn pH steigt, wie von DüDa Richtung Kolon der Fall ist
    • 4 Kerne

Tenazität der Dauerform/Zyste von Giardia sp. in

  • feuchter Umgebung
  • Wasser

?

  • feuchte Umgebung: während 3 Wochen infektiös
  • Wasser: während 3 Monaten infektiös

Zylus von Giardia intestinalis

  • Orale Aufnahme Zysten mit Futter/Trinkwasser
  • Trophozoiten werden durch Galle und niedrigen pH freigestzt (aus Zyste)
  • Anhaften der Trophozoiten im DüDa mittels ventraler Haftscheibe
  • Vermehrung durch Zweiteilung
  • Zystenbildung im distalen Jejunum (wegen sinkendem pH)
  • Ausscheidung der Zysten (► eine Zyste enthält 2 Trophozoiten)

Präpatenz und Patenz von Giardia intestinalis

  • Präpatenz: 1-2 Wochen
  • Patenz: 4-5 Wochen

Klinik generell * (nicht Spsp) und Pathogenese* von Giardia intestinalis

 

*hauptsächlich je 3 Stk

  • Klinik
    • Enteritis mit Durchfall
    • Steatorrhoe (Giardien produzieren Lipase-Inhibitoren)
    • Malabsorption
    • in schweren Fällen protein losing enteropathy
       
  • Pathogenese
    • Katarrhalische Entzündung des Duodenums und Jejunums
    • Darmzotten-Atrophie
      • Mikrovilli- Epithelzellverlust, Zottenulzera, Ödeme und Zellinfiltration in Lamina propria) → Durchfall
    • Faktorenkrankheit...oftmals symptomlos. Wenn aber klinisch manifest, dann oft schwer zu therapieren!

"Epidemiologie" von Giardia intestinalis

(betroffene Altersgruppe, Eigenschaften etc.)

  • v.a. Jungtiere betroffen!
  • Zoonose
  • Faktorenkrankheit

Speziesspezifische Klinik von Giardia intestinalis (Hd/Ktz vs. Wdk vs. Msch)

  • Hd: chron.-rezidivierender DF mit schleimigem/fettigem Kot, ohne Blut; Erbrechen
  • Ktz: schleimiger, fetthaltiger Kot, Durchfall
     
  • Wdk: ab und zu Durchfall, meist symptomlos
     
  • Msch: DF, Bauchschmerzen, Fettstuhl, Malabsorption. Chronisch auch IBS, Fatigue, etc

Diagnose- und Therapie- (& Begleitmassnahmen) Möglichkeiten bei Giardia intestinalis

  • Diagnose
    alles mit Kot
    • Sammelkot mit SAF-Methode für Zystennachweis
    • Enterotest für Trophozoiten-Nachweis
    • Kopro-Antigen Test (ELISA)
    • post-mortem DüDa Abstrich
       
  • Therapie
    Therapie nur angezeigt, wenn Tier krank ist. Rezidive sind häufig.
    • Benzimidazole
    • Metronidazol - nicht ideal, da es ein AB ist
       
    • Hygiene! Hitze > 60°C
    • Darmflora aufbauen

verschiedene Arten von Giardia

(nur lesen)

  • G. duodenalis*
  • G. muris & G. microti (Maus, Nager)
  • G. ardeae & G. psittaci (Vögel)
  • G. agilis (Amphibien)

*Assemblagen A-H...

Bei welchen Tierarten und an welcher Lokalisation gibt es Tritrichomonas foetus?

  • Wdk
    ⇒ Deckseuche!
    • Kuh: Vagina, Uterus
    • Stier: Geschlechts- & Harnapparat
  • Katze: Dickdarm
    ⇒ chron. DF

Bei welcher Tierart gibt es Trichomonas gallinae? Mit welchen Folgen? Übername? Therapie?

  • Taube
  • "gelber Knopf"
  • diverse Organe betroffen
    • Lokalisation im Rachen, Ösophagus und Kropf --> gelber Knopf
    • Bei erkrankten Tieren GewebsinvasionLeber, Herz
  • Hohe Mortalität
  • Diagnose: Kropfabstrich
  • Th: Nitroimidazole

Zyklus (bei Wdk) und Epidemiologie von Tritrichomonas foetus (bei Wdk & Katze)

  • Zyklus
    • Vermehrung durch Zweiteilung
    • keine Zystenbildung = es gibt kein Dauerstadium, das ausgeschieden wird.
    • Übertragung beim Deckakt oder mit kontaminierten Samen
       
  • Epidemiologie
    • Wdk
      • in CH auszurottende Tierseuche!
      • verbreitet v.a. in beef herds mit Natursprung - Spanien, Nord- & Südamerika, Afrika, Australien
      • durch KB weitgehend ausgerottet
    • Katze
      • gibt es auch in CH
      • v.a. in Mehrkatzenhaushalten & bei Rassekatzen

Klinik/Folgen sowie Therapie/Bekämpfung der Trichomonse (Tritrichomonas foetus) bei gr. Wdk

  • Klinik
    • Stier:
      • keine Symptome!
      • ⇒ Persistierende Infektion v.a. bei älteren Stieren möglich
         
    • Kuh:
      • Rötung/Schwellung der Lnn in Vaginal-SH, Vestibulitis, Vaginitis; aszendierende Besiedelung Uterus; purulente Endometritis, Eileiterentzündung; transeinte Sterilität, Frühaborte möglich.
      • ⇒ Selbstheilung nach 1-4 Monaten
         
  • Therapie/Bekämpfung
    • Stier
      • Ausmerzung!
      • Sperre 1. Grades des Betriebs, Samen bis zur letzten Negativprobe vernichten (T. kann im gefrorenen Samen überleben!)
    • Kuh
      • keine Therapie nötig!
      • wiederholt untersuchen
        • wenn 2x negativ, wird Sperre aufgehoben

Klinik und Therapie der Trichomonose (Tritrichomonas foetus) bei der Katze

  • Klinik
    • chronischer Dickdarm-Durchfall
      • z.T. blutig
         
  • Therapie
    • Nitroimidazol während 14d (UAWs! - nur behandeln, wenn Katze in schlechtem Zustand)
    • Th kontrollieren mit PCR

Diagnose von Tritrichomonas foetus bei Wdk und Katze (vergleichend)

Möglichkeiten grundsätzlich bei beiden gleich

  • Wdk
    • Direktnachweis mikroskopisch oder nach Kultur mittels InPouch TF aus Vaginaltupfer oder Präputialspülprobe
    • PCR zusätzlich oder als Alternative zu InPouch
  • Katze
    • Direktnachweis mit Ausstrich (Kot)
    • InPouch
    • PCR

Erkläre, wie die Kultivierung mittels InPouch TM zum Nachweis z.B. von Tritrichomonas foetus funktioniert.

  • Material: Plastikbeutel mit Kulturmedium darin
  • Probematerial dort rein geben (Präputialspülprobe, Kotprobe...)
  • vertikal kultivieren für 18-24h bei
    • 37°C bei Wdk/Probe aus Geschlechtsapparat
    • 25°C bei Katze/Probe aus Kot
  • Beutel mikroskopieren

Klasse der Kinetoplastea*

2 auffällige morphologische Komponenten?
Was bedeutet amastigot/promastigot/epimastigot/trypomastigot?

*Leishmania, Trypanosoma...

Kinetoplasten

Kinetoplastea besitzen ein Flagellum sowie ein Kinetoplast (kDNA reicher Bereich des Mitochondriums)

amastigot/promastigot/epimastigot/trypomastigot: Anordnung von Nukleus, Kinetoplast und Flagellum
siehe Bild

Nenne mögliche Erreger der Leishmaniose

min. jener, der in CH grösste Bedeutung hat - andere nur lesen

  • Leishmania infantum
  • L. donavani
  • L. tropica
  • L. major
  • ...

Zyklus von Leishmania (infantum)

Wirte (2)?

Kinetoplasten

  • nur zwei "Wirte", nicht Zwischen- und Endwirt, da keine sexuelle Vermehrung
  • Vermehrung durch Teilung
  • Wirte = Sandmücke vs. Säugetiere (Hund, Kuh, Mensch...)
     
  • Wirt wird während Blutmahlzeit von Phlebotomen mit promastigoten Stadien von Leishmania infiziert
  • Leishmanien werden amastigot
  • intrazelluläre Vermehrung durch Zweiteilung im retikuloendothelialen System (RES) (= Teil des Immunsystems)
  • während Blutmahlzeit werden Leishmanien wieder aufgenommen von Sandmücke
  • extrazelluläre Vermehrung in Darm/Oesophagus der Sandmücke

Leishmanien können amastigot oder promastigot vorliegen - Morphologie? Wann/wo liegt welche Form vor?

Kinetoplasten

  • amastigot
    • intrazelluläre Form
      • in Phagolysosom - Widerstehen dem Abbau
    • im Säugetier-Wirt
    • haben Kern und Kinetoplast, aber kein Flagellum
    • eiförmig bis rund; 1x3 µm
       
  • promastigot
    • Form in Sandmücke
    • extrazelluläre Vermehrung
    • Kern, Kinetoplast und Flagellum

Epidemiologie von Leishmania infantum / Leishmaniose

Kinetoplasten

  • von Sandmücke (Phlebotomen) übertragen
  • in Südeuropa endemisch, aber auch im Tessin vorkommend
    • emerging disease in CH !!

Klinik (Formen?) und Pathogenese (inkl. Aspekt der Immunantwort; Krankheitsverlauf) der Leishmaniose mit L. infantum?

Kinetoplasten

  • Bei Msch können viszerale und kutane Form unterschieden.
  • Bei Hunden Kombi. davon = generalisierte Form. L. infantum als wichtigste Form.

Klinik je nach Schweregrad: Hautveränderungen, generalisierte Lymphadenomegalie, Inappetenz, Gewichtsverl., Uveitis, Glomerulonephritis, Lungenthromboembolie (evtl. Nasenbluten wegen Vaskulitis), übermässiges Krallenwachstum

Inkubationszeit Wochen bis Monate
Nicht jeder Hund erkrankt. Chronische Erkrankung führt zum Tod.

Immunantwort:

  • Th1-Immunantwort: Makrophagen aktiviert, Heilung möglich
  • Th2- Immunantwort: Makroph. nicht aktiviert, progressiver Krankheitsverlauf:

Krankheitsverlauf

  • T-Zell-Population↓, B-Zellen in Lnn↑, Parasiten intraz. ↑ ð zirkulierende Ak-Ag-Komplexe → Glomerulonephritis, Polyarthr., Vaskulitis, Tod durch Nierenversagen
  • Abmagerung wegen Tryptophanmangel

Diagnose von Leishmaniose

  • Ausland-Anamnese
  • Serologie: AK-Nachweis mit ELISA oder Westernblot
    • ELISA nur gut bei sympotmatischen Tieren, ansonsten nicht sensitiv
  • Direktnachweis: Punktat aus (Popliteal-) Lymphknoten oder Knochenmark
    • (anschl. PCR oder Ausstrich und Giemsa-Färbung oder in vitro-Kultur).
    • Nachweis mit Blut geht nicht.

Therapie (was gilt es zu beachten?) und Prophylaxe der Leishmaniose

Kinetoplasten

  • Therapie --- Medikamente spezifisch bei Leishmaniose
    • Allopurinol (gg Urämie),
    • Glucantime (Glykolyse-Hemmer)
    • und Miltefosin (für Lipidstoffwechsel)
      [► Kombi von min. 2 davon]
    • 2x täglich 4 Wo oder bis zu 12 Mt nötig.
    • Alle haben UAWs! Monitoring! → Nierenwerte und Antikörper (Titer-Verlauf)
    • ► Chemoth. führt zu klin. Heil’g, aber nicht Elimination Erreger → Rezidive möglich
       
  • Prophylaxe
    • Expositionsprophylaxe (nicht reisen, Hd in Dämmerung in Haus, Repellentien).
    • Untersuchung von Importhunden!
    • (Impfung – in CH nicht zugel.)

Morphologische Gemeinsamkeit aller zum Stamm der Apicomplexa gehörenden Protozoen?

alles Einzeller mit sog. Apikomplex am Apex, den sie benötigen, um in Wirtszelle eindringen zu können. → intrazelluläre Parasiten!

Erkläre die Begriffe bzw. deren Verhältnis zueinander

  • Oozyste
  • Sporozyste
  • Sporozoit
     
  • Sporogonie
  • Schizogonie/Merogonie
  • Gamogonie/Gametogonie
     
  • Merozoit
  • Mikro- und Makrogamonten

  • Oozyste: mikrosopisch sichtbares Entwicklungsstadium, vergleichbar mit Ei bei Mehrzellern, das Sporozysten enthält
  • Sporozyste: ist in Oozyste drin und enthält selber Sporozoiten
  • Sporozoit: durch Teilung entstandenes Entwicklungsstadium bei Einzellern. Infektiöser Bestandteil (?)

    in Oozyste
  • Sporogonie: "Reifungsprozess" von Oozysten, bei dem die Sporozysten und die darin enthaltenen Sporozoiten durch Teilung entstehen

    intrazellulär
  • Schizogonie/Merogonie: ungeschlechtliche Vermehrung, bei der aus Sporozoiten Merozoiten entstehen
    • aus den Merozoiten diferenzieren früher oder später Mikro- & Makrogamonten (geschlechtliche Stadien)
  • Gamogonie/Gametogonie: geschlechtliche Vermehrung, bei der Mikro- und Makrogamonten zu einer Oozyste verschmelzen

Erkläre den (Grund-) Zyklus von Eimerien

gilt sowohl für Eimerien beim Rind als auch beim Huhn

  • unsporulierte Oozyste wird ausgeschieden in die Aussenwelt
  • durch Sporogonie sporuliert die Oozyste (Sporozyste und Sporozoiten bilden sich durch Teilung) und wird infektiös
  • infektiöse Oozyste wird per os aufgenommen (z.B. durch Huhn oder Kalb)
  • in Darm schlüpfen Sporozoiten aus der Oozyste & dringen in Epithelzellen ein
  • 1. Schizogonie: Schizogonie/Mehrfachteilung (ungeschl.) in Darmzellen --> Merozoiten entstehen & schlüpfen
  • Jeder Merozoiten geht in eine weitere Zelle, in tiefere Schichten --> zweite Schizogonie, Merozoiten gehen wieder raus etc.
  • Merozoiten differenzieren zu Mikro- und Makrogamonten. Je einer geht in neue Zelle und sie verschmelzen bei der Gamogonie zu einer Oozyste --> Ausscheidung Oozyste

Von welchen drei Faktoren hängt die Pathogenität von Eimeria-Arten ab?

Coccidea - Eimeriidae

  • Anzahl Schizogonien - je mehr, umso pathogener
     
  • Eindringtiefe (in Darmzellen) - je tiefer, umso pathogener
     
  • Lokalisation/Entwicklungsort - Dickdarm pathogener als Dünndarm

In welchen drei Tierarten hat Kokzidiose (ausgelöst durch Eimeria-Arten) die grösste Bedeutung?

Häufigkeit?

  • Rind
    • Kokzidiose = sehr häufiges Problem in CH und weltweit bei Kalb (/Rind)
       
  • Geflüge
    • Kokzidiose = eines der grössten Probleme in Geflügelhaltung weltweit
       
  • Kaninchen
  •  

Eimerien sind sehr speziesspezifisch
Flfr haben keine Eimerien!! (Dafür Cystoisospora)

Welche (3 wichtigen) Eimeria-Arten gibt es beim Rind/Kalb?

Wie unterscheiden sie sich in Pathogenität und Lokalisation?

Coccidea - Eimeriidae

  • E. bovis
    • Dickdarm
    • sehr pathogen - mehrere Schizogonien
  • E. zuernii
    • Dickdarm
    • sehr pathogen - mehrere Schizogonien
  • E. alabamensis
    • Dünndarm

>>> Anmerkung: Schäden v.a. in letzter Schizogonie und Gamogonie. Therapie dann aber schwierig, weil Entwicklung praktisch abgeschlossen und weil Wirkstoffe hauptsächlich auf Schizogonie wirken (und Nachweis oft erst im Oozysten-Stadium)

Epidemiologie der Eimeriose/Kokzidiose beim Rind

(Immunitätsbildung? Infektionsquellen? Betroffene Altergruppe (warum)? "angestrebte Häufigkeit"?)

Coccidea - Eimeriidae

  • Immunitätsbildung
    • ja, Immunität kann aufgebaut werden
  • Infektionsquellen
    • kotverschmutztes Wasser/Futter/Einstreu; kotverschmutzte Dinge, die abgeleckt werden (zB Wände!)
  • Betroffene Altergruppe (warum)?
    • Jungtiere
    • typischerweise bei Wechsel von Einzel- in Gruppenhaltung; erste Krankheitszeichen nach 3 Wo
    • Kokzidiose = Faktorenkrankheit!
  • "angestrebte Häufigkeit"
    • enzootische Stabilität! Permanente Exposition mit subklinischen Oozysten-Mengen --> Immunisierung --> Schutz vor Erkrankung
      (möglich dank Immunitätsbildung)
      •  

Wie sehen die Oozysten aus, die bei Infektion mit Eimeria ausgeschieden werden?

(Anzahl Sporozysten & Sporozoiten)

Coccidea - Eimeriidae

Jede Oozyste enthält 4 Sporozysten mit je zwei Sporozoiten

Präpatenz der Eimeria-Arten beim Rind (bovis, zuernii, alabamensis)

Coccidea - Eimeriidae

E. bovis/zuernii Präpatenz 17-21 Tage (= ca. 3 Wo) (macht Sinn, weil mehr Schizogonien und daher auch pathogener)

E. alabamensis Präpatenz 6-8d (= ca. 1 Wo)

Klinik je Eimeria-Art beim Rind (E. bovis, zuernii, alabamensis)

Je betroffene Alterskategorien?

Coccidea - Eimeriidae

  • E. bovis & zuernii (Dickdarm, tief in Gewebe)
    • rote Ruhr! -> blutiger DF, auch schleimig, stinkend
    • Körpertemperatur ca. 40°C, HF ↑
    • Fressunlust, trinken mehr, Bauchschmerzen, Anämie;
    • Genesung (mit Immunität) oder Todesfälle möglich
      • Genesung ab Krankheitstag 6
    • Kälber im Alter von 2-6 Monaten
       
  • E. alabamensis (Dünndarm, oberflächlich)
    • katarrhalischer, nicht blutiger Durchfall
    • Erstweidetiere - Kokzidiose mit E. alabamensis = Weidekokzidiose)

Diagnose, Therapie und Unterstützung/Prophylaxe der Kokzidiose beim Rind

Coccidea - Eimeriidae

  • Diagnose:
    • Anamnese + Klinik
    • Flotation für Oozysten aus Kot*
       
  • Therapie
    • Toltrazuril oder Diclazuril
    • beide wirken nur auf Schizonten (= Merozoiten)
       
  • Prophylaxe
    • Hygienemassnahmen:
      • Trockenheit, Sauberkeit
      • Dampfstrahlgerät;
      • Desinfektionsmittel [nur 2 wirken gegen Oozysten])
    • Gegen E. alabamensis alternierende Beweidung Schafe – Pferde möglich

*bei Pferd und NKW als einzige Diagnose mit Sedimentation

Nenne Eimeria-Arten beim Huhn sowie deren Lokalisation und Anzahl Schizogonien

Coccidea - Eimeriidae

  • E. tenella
    • Blinddarm
    • 3 Schizogonien
       
  • E. necatrix
    • Dünndarm
    • 2 Schizogonien
       
  • E. brunetti
    • Dickdarm
    • 2 Schizogonien
       
  • E. maxima
    • DüDa)

Étudier