EP 3.7. Parasitologie
Veterinärmedizin, Uni Bern, Stand 2022
Veterinärmedizin, Uni Bern, Stand 2022
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Cartes-fiches
Klinik (und Pathogenese/Pathogenität) der Eimeria-Arten beim Geflügel (E. tenella, E. necatrix)
Präpatenz?
Coccidea - Eimeriidae
Diagnose und Therapie der Kokzidiose beim Geflügel (Eimeria)?
Coccidea - Eimeriidae
- Diagnose:
- Flotation --> Oozyste
- Flotation --> Oozyste
- Therapie:
- nur in Ausnahmefällen!
- Toltrazuril oder Sulfonamide
Prophylaxe (im Detail) der Kokzidiose (Eimeria spp.) bei Geflügel?
Coccidea - Eimeriidae
Pr eig. wichtiger als Th.
- Hygiene
- trockenes Einstreu, Stiefel wechseln bei Betreten Stall, Dampfstrahl (vorhergehende Reinigung)
- trockenes Einstreu, Stiefel wechseln bei Betreten Stall, Dampfstrahl (vorhergehende Reinigung)
- Medikation des Futters (Medizinalfutter, das Immunitätsbildung erlaubt)
- Starterfutter mit Sulfonamiden & Toltrazuril
- Mastfutter mit Ionophoren
- in Endmast letzte 3-5 Tage ohne Medis
- Vakzination
- Lebendvakzine gegen Eimeria-Stämme für Küken
- vermitteln spezifische Immunität (5 od. 8 Stämme),
- verwendet sog. precious lines -> haben 1 Schizogonie weniger als normalerweise => weniger Darmzellverlust/Schädigung/Pathogenität und erlaubt immunisierung.
- Applikation: auf 1-tages-Küken aufgesprüht od. 5-9d alten per os via Wasser/Futter verabreicht
Wichtigste Art, Epidemiologie (Altersgruppe), Klinik, Pathogenese und Therapie der Kokzidiose beim Kaninchen
Coccidea - Eimeriidae
- Wichtigste Art:
- Eimeria stiedai --> Leberkokzidiose
- andere Arten machen auch Darmkokzidiose
- Epidemiologie (Altersgruppe):
- Darmkokzidiose = Jungtierinfektion (6-7 Wochen)
- Leberkokzidiose auch bei älteren Tieren
- Klinik
- Darmkokzidiose: Tympanie, wässrige Durchfälle, Inappetenz, Apathie, ev. Tod
- Leberkokzidiose: verminderte Gewichtszunahme, Apathie, Tod
- Pathogenese
- E. stiedai zerstört Gallengangsepithel --> Verstopfung, Cholestase, Knotenbildung; oft Sekundärinfektion durch E. coli
- E. stiedai zerstört Gallengangsepithel --> Verstopfung, Cholestase, Knotenbildung; oft Sekundärinfektion durch E. coli
- Therapie
- Toltrazuril; zusätzlich AB bei Leberkokzidiose (gegen Sekundärinfektion)
Impfstoff gegen Eimeria-Stämme beim Küken:
(Was für eine Impfung? Funktionsweise? Applikation?)
Coccidea - Eimeriidae
- Lebendvakzine gegen Eimeria-Stämme für Küken: vermitteln spezifische Immunität (5 od. 8 Stämme)
- verwendet sog. precious lines -> haben 1 Schizogonie weniger als normalerweise => weniger Darmzellverlust/Schädigung/Pathogenität und erlaubt immunisierung
- Applikation: Wird auf 1-tages-Küken aufgesprüht od. 5-9d alten per os via Wasser/Futter verabreicht
Nenne Cystoisospora-Arten
Coccidea - Eimeriidae
- Cystoisospora suis
- Cystoisospora canis
- C. ohioensis-Komplex (Hd)
- Cystoisospora felis
- C. rivolta (Ktz)
Welchen Oozysten-Typ machen Cystoisospora-Arten?
Zyklus von Cystoisospora suis?
- bzw.: Zyklus ist grundsätzlich gleich wie bei Eimerien. Was ist der einzige Unterschied in der Pathogenese mit Auswirkung auf Pathogenität und Kinik?
- Lokalisation?
- Präpatenz?
Coccidea - Eimeriidae
Klinik und Pathogenese der Cystoisospora suis-Infektion? Morbidität & Mortalität?
Coccidea - Eimeriidae
bei Monoinfektion hohe Morbidität und geringe Mortalität
► Durchfall bei Saugferkeln (5-15 Tage alt)
- Klinik
- pastöser, gelblich bis zementfarbener DF, nicht blutig, übelreichend;
- oft Fieber;
- «auseinanderwachsen» der Ferkel/untersch. Entwicklung, Abmagerung, Dehydrierung.
- Co-Infektionen erschweren Krankheitsbild (Mortalität ↑)
- Pathogenese
- Zerstörung Darmepithel, Zottenatrophie und -fusion;
- katarrhalische bis fibrinös-nekrotisierende Enteritis
→ Verdauungs- und Resorptionsstörungen
Möglichkeiten zur Diagnose von Cystoisospora suis
Verdachtsdiagnose aufgrund von was?
(+ Warum immer mehrere Ferkel beproben?)
Coccidea - Eimeriidae
- Verdachtsdiagnose: unblutige DF in ersten Wo, die nicht auf AB ansprechen = Hinweis
- Nachweis der C. suis Oozysten im Kot → Flotation,
→ C. suis: Oocyste mit 2 Sporozysten à 4 Sporozoiten!- Autofluoreszenzmikroskopie
- Beachten: Kot von 3-5 Ferkeln mit und ohne DF, mehrere Proben von vesch. Würfen
- Individuelle Oozystenausscheidung kann kurz sein
- Der Durchfall kann einen Verdünnungseffekt haben
- Durchfall-und Oozystenausscheidungspeakssind oft nicht gleichzeitig
- PCR || mögliche DDx wäre Eimeria, aber nicht bei so jungen Ferkeln.
- Sektionsbefund: Nekrotisierende Enteritis in Jejunum und Ileum. Nachweis endogener Stadien in Darmabstrich: Merozoitenpaare und Meronten
Therapie und Bekämpfung Cystoisospora suis
Prophylaxe?
Coccidea - Eimeriidae
- Therapie:
- umgehend nach Auftreten erster Krankheitsfälle, Toltrazuril* (einmalig)
*erste Resistenzen
⇒⇒⇒Toltrazuril bei allen Cystoisospora-Arten und auch bei Eimeria (und Sarcocystis) - (ansonsten Sulfonamide, während 1 Wo).
- umgehend nach Auftreten erster Krankheitsfälle, Toltrazuril* (einmalig)
- Bekämpfung:
- Hygienemassnahmen – Reinigung+Dampfstrahl, Desinfektion mit kresolhaltigen Produkten
- ...Infektion macht gute Immunität...
- Prophylaxe: einmalige metaphylakt. Beh’dlg der 2-6d alten Ferkel mit Toltrazuril
Cystoisospora beim Fleischfresser: Zyklus? Bzw. Unterschied zu Eimeria und Cystoisospora suis?
Lokalisation in Hund/Katze?
Coccidea - Eimeriidae
Zyklus grundsätzlich gleich: Infektion mit Oozysten, Sporozoiten gehen in Darmzellen --> Schizogonie(n) und Gamogonie --> Oozystenausscheidung
Lokalisation = Dünndarm (Enterozyten oder L. propria)
- Zyklus bei Fleischfressern ist fakultativ zweiwirtig (ZW ist unspezifisch, z.B. kleine Nager)
- im ZW nur Schizogonie, keine Gamogonie mit Oozystenausscheidung
- EW sehr spezifisch (Hund bei C. canis bzw. Katze bei C. felis)
- sowohl in EW als auch in ZW können Sporozoiten zu sog. Dormozoiten werden (= ruhende Form der Sporozoiten intrazellulär in irgend einem Gewebe)
- Auto-Reinfektion durch Dormozoiten bei Stress möglich
Ungefähre Präpatenz und Patenz aller Cystoisospora-Arten?
Coccidea - Eimeriidae
- Cystoisospora suis
- Präp. 5-7 Tage
- Pat. 4-16 Tage
- Cystoisospora canis + felis
- Präp 4-11 Tage
- Pat 2-3 Wochen
Klinik (+ Immunitätsbildung?) Pathogenese* der Cystoisosporose bei Hund und Katze (C. canis/C. felis)
*canis vs. felis - Lokalisation
Coccidea - Eimeriidae
- Klink:
v.a. Jungtiere betroffen!- Durchfall, in schweren Fällen blutig mit Fieber, Apathie
- leichte Infektion = asymptomatisch
- Immunitätsbildung teilprotektiv, sehr spezfisich
- Pathogenese:
- C. canis in Zellen der Lamina propria DüDa → evtl. blutiger DF;
- C. felis in Enterozyten → eher unblutig
Sarcocystis spp. - Wirte? Wirtsspezifität? Bei wem gibt es Probleme?
Coccidea - Sarcocystidae
- Ca. 200 Arten. Weltweites Vorkommen
- Einzelne Arten sehr wirtsspezifisch!
- Obligat zweiwirtig.
- EW= carnivore oder omnivore Säuger (Hund, Katze,Primaten inkl. Mensch), Vögel, Reptilien
- meist symptomlos, beim Mensch Durchfall
- ZW = "Beutetiere" (v.a. von Bedeutung sind Rind, Schwein, Schaf)
- Längliche Zysten in Muskulatur, z.T. makroskopisch sichtbar
- Im ZW bei Merogonie ev. Fieber, ZNS Probleme, Aborte => Probleme v.a. im Zwischenwirt
Wichtigste Arten von Sarcocystis? mit jeweiligem Wirt und Zwischenwirt!
(5 Stk.)
Coccidea - Sarcocystidae
- Endwirt Hund
⇒ apathogen für EW- Sarcocystis cruzi mit ZW Rind
- Sarcocystis tenella mit ZW Schaf
- Sarcocystis miescheriana mit ZW Schwein
- Endwirt Katze
⇒ apathogen für EW und ZW- Sarcocystis hirsuta mit ZW Rind
- Endwirt Primaten
⇒ (leicht) pathogen für beide- Sarcocystis hominis mit ZW Schwein
- Endwirt Opossum
- Sarcocystis neurona mit Fehlwirt Pferd (ZW = Gürteltier, Waschbär, Stinktier
Zyklus von Sarcocystis sp. (am Bsp. von Sarcocystis cruzi)
(inkl. Repe EW, ZW)
grob
Ablauf grundsätzlich gleich wie bei Eimeria und Cystoisospora:
Oozyste → Sporozoiten gehen in Darmzellen (von ZW) → Schizogonie/Merogonie zu Merozoiten → 2. und 3. Merogonie → Mikro- & Makrogamonten → Gamogonie (im EW) → Oozyste
Grosser Unterschied: Schizogonien finden im Zwischenwirt statt. Im Endwirt findet nur noch Gamogonie statt.
Im Detail:
- EW (Hund) scheidet direkt sporulierte Oozysten aus
- → Zwei Sporozysten mit Membran verbunden (keine Schale!), verfällt häufig schon im Kot
- ZW (Rind) nimmt noch "ganze" Oozyste oder einzelne Sporozysten per os auf
- Sporozoiten im Darmtrakt → gehen in Gefässendothelien → 1. Merogonie (= ungeschl.), Merozoiten werden frei
- Merozoiten gehen wiederum in Endothel → 2. Merogonie (HIER tritt Klinik auf - Fieber, Aborte möglich, wenn sich Gefässe in Plazenta entzünden)
- neue Merozoiten gehen für 3. Schizogonie/Merogonie in quergestreifte Muskulatur → es entstehen Zysten mit Metrocyten = später Cystozoiten drin
- Muskelfleisch mit Cystozoiten wird vom Hund aufgenommen → Cystozoiten werden frei, gehen in Darmwand → bei Gamogonie verschmelzen Mirko- und Makrogamonten zu Oozysten → Ausscheidung sporulierter Oozysten
Besonderheiten (Unterschiede zu Eimeria/Cystoisospora) zusammengefasst:
- Im EW keine Merogonie
- Oozystenbereits sporuliert im Kot
- Meist einzelne Sporozysten (à 4 Sporozoiten) im Kot;
- Im ZW: 2 Merogonien in Gefässendothel → Symptome!
- In Muskelzellen: 3. Merogonie - > Metrocyten
Bedeutung einer Sarcocystis cruzi Infektion beim Zwischenwirt Rind
- Klinik
- Konsequenzen bei einer Infektion
- Diagnose
- Therapie
Coccidea - Sarcocystidae
- Klinik / Folgen bei Kuh
- bei starkem Infektionsdruck Fieber, Enzephalitis, kann sogar sterben
- Ganzer Schlachttierkörper genussuntauglich bei generalisierter Sarkosporidiose parasitären Ursprungs
- Klinik / Folgen für Foetus
- Aborte (wegen geschädigter plazentarer Blutversorgung)
- keine diaplazentare Übertragung
- Diagnose
- bei lebender Kuh oft nicht möglich
- Fleischschau: makroskopisch oder histologisch (s. weiteres Kärtli)
- keine Therapie bekannt bei Rind
Bei Sarcocystis neurona kann das Pferd Fehlwirt sein.
Bedeutung (Klinik, Verlauf, Therapie)?
Coccidea - Sarcocystidae
EW: Opossum, ZW: Güreltier, Waschbär, Stinktier
- Equine Protozoal Myeloencephalitis (EPM) = multifokale Myelitis, Encephalitis. Befall nur des ZNS.
- Symptome sehr variabel; progressiv
- Therapie: Ponazuril, Diclazuriloder Nitazoxanid für mind. 28 Tage (= lange).
- Ohne Th. Tod mögl.
Diagnose (EW & ZW), Therapie und Bekämpfung von Sarkosporidiose (Sarcocystis cruzi)?
Coccidea - Sarcocystidae
- Diagnose (EW & ZW)
- EW: Flotation → Oozysten (oder Sporozysten)
- ZW: makroskopisch (Fleischschau) oder histologisch
- Therapie
- nur in EW Hund möglich: Toltrazuril
- therapiert wird auch EPM beim Pferd
- Bekämpfung
- kein Hunde-, Katzen- oder Menschenkot auf Weiden
- Katzen und Hunde nicht mit rohem Fleisch füttern (min. einige Wo eingefroren)
- Dampfstrahl zur Flächendesinfektion
EW, ZW und Fehlwirt von Toxoplasma gondii
Coccidea - Sarcocystidae
- EW
- Katzen (Feliden)
- ZW
- alle Säugetiere - auch Katze!! - und Vögel, wichtigste: kl. Wdk, Schwein, Huhn
- FW
- Mensch
- Hund
gesamter Zyklus von Toxoplasma gondii
Infektionswege für EW? Mit welchen Entwicklungsstadien?
Coccidea - Sarcocystidae
((fakultativ)) indirekter Zyklus
- Infektionswege:
- per os
-->Oozyste oder Gewebezyste mit Bradyzoiten - vertikal (diaplazentar oder laktogen)
--> Tachyzoiten
- per os
in der Katze
- intestinale Entwicklung - bei Infektion durch Fleischzysten mit Bradyzoiten - im Endwirt
- Bradyzoiten aus Gewebe werde im Dünndarm frei, gehen in Enterozyten --> Schizogonie (ungeschl.) --> Merozoiten
- Merozoiten differenzieren zu Mikro- & Makrogamonten --> Gamogonie (geschl.). Oozyste entsteht und wird mit Kot ausgeschieden
- extraintestinale Entwicklung - bei Infektion mit Oozysten - in allen ZW inkl. Katze
- Im Darm werden aus Oozyste Sporozoiten frei
- Sporozoiten verlassen den Darm und infizieren weisse Blutzellen. So gelangen Sporozoiten via Blut und Lymphe ins Gewebe
- Sporozoiten infizieren potentiell alle kernhaltigen Zellen --> Vermehrung als Tachyzoiten
- Sobald Immunsystem der Katze reagiert, werden Tachyzoiten zu Bradyzoiten und Vermehrung findet somit langsamer statt
- Bradyzoiten wandern grösstenteiles zurück in Darm, wo sie in Enterozyten eindringen --> Schizogonie zu Merozoiten --> Mikro- & Makrogamonten --> Gamogoniev --> Oozyten-Ausscheidung mit Kot
- einige Bradyzoiten verbleiben aber auch im Gewebe, es entwickeln sich Gewebezysten.
- Bradyzoiten ruhen bis eine Immunsuppression oder hormonelle Veränderung durch Trächtigkeit auftritt --> Bradyzoiten werden reaktiviert und zu Tachyzoiten
- Einwanderung u.a. via Plazenta in Foetus aber auch in Milchdrüse
--> diaplazentare oder galaktogene Infektion von Foeten
ausgeschiedene Oozysten reifen in Umgebung innert ca. 2 Tagen zu infektiösen Oozysten
Zwischenwirt (alle Säuger, auch Katze und alle Vögel) nimmt infektiöse Oozyste per os auf --> extraintestinale Entwicklung wie oben
Präpatenz bei untersch. Infektionswegen mit Toxoplasma gondii
(Infektion mit Gewebezysten - intestinale Entwicklung vs. Infektion mit Oozysten - extraintestinale Entwicklung)
Coccidea - Sarcocystidae
Infektion mit Gewebezysten - intestinale Entwicklung → 3 Tage
Infektion mit Oozysten - extraintestinale Entwicklung → 2-3 Wochen
Epidemiologie & Bedeutung von Toxoplasma gondii?
Coccidea - Sarcocystidae
- weltweit sehr erfolgreicher Parasit!
- Kann theoretisch alle Vogel- + Säugetierarten infizieren
- weltweit häufigster Zoonose-Erreger; 1/3 der Weltbevölkerung infiziert
- Ktz Europa: sehr hohe Seroprävalenz, sehr niedrige Prävalenz Oozystenausscheidung
→ Oozystenausscheidung durch Katze meist nur bei Erstinfektion - bei Reinfektion keine Oozysten-Ausscheidung mehr
- Symptome wenn, dann v.a. bei Jungtieren
Klinik bei Toxoplasmose / Toxoplasma gondii-Infektion bei der Katze
Coccidea - Sarcocystidae
- intestinale Entwicklung (Katze als EW)
- 80-90% inapparent;
- 10-20% selbstlimitierende Diarrhoe (wenige Tage)
- extraintestinale Entwicklung (Katze als ZW und EW)
- oft asymptomatisch
- selten klin. Symptome, wenn dann v.a. bei jungen Katzen od. pränatal infizierten Welpen
- Fieber, Anorexie, Apathie
- Respiratorische Symptome (Pneumonie)
- Ikterus, Aszites (Hepatitis)
- Diarrhoe
- Neurologische Symptome (Encephalitis)
- Myositis
- Okuläre Toxoplasmose
- Pränatale Infektionenschwere Symptome → Aborte, Totgeburten, Tod vor dem Absetzen
Diagnose der Toxoplasmose bei der Katze
( gilt auch für ZW...(??) teilweise)
- Diagnose
- direkter Nachweis
- Oozysten: Koporologie/Mikroskopie (Sedimentation-Flotation)
- Zysten, Tachyzoiten: Zytologie, Histologie, Immunhisto., PCR AUS Biopsie (Liquor, Pleuraerguss, Muskel) oder post-mortem entnommenem Material (Muskel, Gehirn, Foetus, Plazenta, Organe...)
- indirekter Nachweis
- AK-Nachweis (IFAT, ELISA, Agglutinationstest, Western Blot
- direkter Nachweis
Therapie und Prophylaxe der Toxoplasmose bei der Katze
Coccidea - Sarcocystidae
Therapie
- akute systemische Toxoplasmose: Clindamycin od. Sulfadiazin plus Trimethoprim,
- bei Uveitis zusätzl. Glucocorticoide;
- Gewebezysten können nicht eliminiert werden;
- bei Oozystenausscheidung Toltrazuril, aber Ausscheidung eig. selbstlimitierend
Prophylaxe
- hygienischer Umgang mit Katzenklo – desinfizieren mit heissem Wasser, da Oozysten hitzeempfindlich, aber resistent gegen Desi-Mittel
- kein rohes Fleisch füttern, nur gekocht oder tiefgefroren,
- Jagd verhindern, Katzen drinnen behalten
Wann stellt eine Katze das grösste Risiko für eine Toxoplasma-Infektion bei einer seronegativen schwangeren Frau dar?
Coccidea - Sarcocystidae
Tenazität von Toxoplasma gondii-Oozysten?
Coccidea - Sarcocystidae
- können in Gartenerde ~1-1,5 Jahre infektiös bleiben!
- sind resistent gegen Desinfektionsmittel
- hitzeempfindlich
Klinik einer Toxoplasmose beim Hund
Welche Rolle nimmt der Hund ein im Infektionszyklus?
Coccidea - Sarcocystidae
Hund = Fehlwirt
im Hund nur extraintestinale Entwicklung - keine Oozystenausscheidung
- Klinik:
- oft asymptomatisch opportunistisch pathogen
- Klinik bei Immunsuppression, z.B. bei Staupe…
- respiratorische, hepatische, neurologische Symptome.
- Abort möglich bei Erstinfektion trächtiger Hündinnen
- DD: Neosporose
Bedeutung und Epidemiologie der Toxoplasose bei Schaf und Ziege
Coccidea - Sarcocystidae
- häufiger Aborterreger bei Kleinwiederkäuern
- Toxoplasma gondii hat hohe Seroprävalenz bei kl. Wdk
- zystenhaltiges Fleisch = wichtige Infektionsquelle für Msch!
- Infektionsquellen kl. Wdk: Oozysten, Zysten, Tachyzoiten
- In Regionen mit hoher Prävalenz von T. gondii gibt es „enzootischer Stabilität“ (Schafe infizieren sich vor der Geschlechtsreife, sind dann immun und produzieren nicht-infizierte Nachkommen) - ist aber nicht erstrebenswert, weil Fleisch somit grosse Infektionsgefahr für Mensch darstellt.
Klinik und Prophylaxe der Toxoplasmose bei kleine Wiederkäuern (Schaf/Ziege)
(Unterschiedung nach Zeitpunkt der Erstinfektion)
Coccidea - Sarcocystidae
Klinik
- falls Tier nicht trächtig → meist unauffällige Erstinfektion.
- Erstinfektion vor Trächtigkeit → Geburt nicht-infizierter Lämmer
- Erstinf. während Trächtigkeit → embryonaler Frühtod, Abort, lebensschwache Lämmer, Geburt subklinisch infizierter Lämmer…
→ Schafe abortieren nach Reinfektion nicht mehr
→ Ziegen können auch ohne Reinfektion weiterhin abortieren!
- makroskopisch: typische Nekroseherde auf Kotyledonen der Plazenta (bei 50% der Tiere)
Prophylaxe
- Katzen von Ställen und Futterlagern fernhalten
- gleiche Prophylaxe-Massnahmen wie um Toxoplasma-Infektion bei Katze zu verhindern (kein rohes Fleisch etc.)
- Schadnager bekämpfen
- Impfung: Toxovax® (nicht in CH)
Prinzip der Vakzination gegen Toxoplasmose beim Schaf?
Coccidea - Sarcocystidae
- Toxovax®
- Lebendvakzine:
- kultivierte Tachyzoiten einer T. gondii-Mutanten, die die Fähigkeit zur Zystenproduktion verloren hat. Produziert eine kurzfristige Infektion (ohne Zystenbildung) die vom Immunsystem kontrolliert wird.
Applikation
- Einmalige Impfung, ab 5. Lebensmonat, mind. 3 Wochen vor dem Decken,
- schützt für mind. 18 Monate vor Aborten und Totgeburten.
- In Neuseeland, UK, Irland, Portugal, Spanien und Frankreich vermarktet
- Absetzfrist:
- 42 Tage Nicht für Ziegen registriert
- Impfstoff ür Menschen infektiös !
Bedeutung, Klinik, Prophylaxe der Toxoplasmose beim Rind
Coccidea - Sarcocystidae
- hohe Seroprävalenz,
- geringe Gefahr als Infektionsquelle für Msch
- Infektion oft asymptomatisch, kein Aborterreger,
- Prophylaxe: Katzen von Ställen und Futterlagern fernhalten, Schadnager bekämpfen. (alles wie kl. Wdk)
beim Schwein:
- ähnlich wie Rind, ausser dass infizierte Sw = wichtige Infektionsquelle für Msch & Toxoplasmose beim Sw = Aborterreger
Bedeutung, Klinik, Prophylaxe der Toxoplasmose beim Mensch
Coccidea - Sarcocystidae
in CH ca. 40 Fälle / Jahr
- Klinik:
- während SS evtl. diaplazentare Übertragung --> pränatale Infektion (perinataler Tod, Gehirnschäden…)
- Bei Kindern und Erw. ist Erstinfektion meist asymptomatisch.
- In 10% Fieber, Lymphadenitis, Retinochondritis, Myokarditis und Myositis
- latente Infekiton --> Reaktivierung bei Immunsuppression
- Prophylaxe:
- kein rohes od. ungenügend erhitztes Fleisch essen,
- Hände/Geräte nach Kontakt mit rohem Fleisch gründlich reinigen,
- Hitze >70°C einige Min. od. -18°C min. 3 Tage
- hygienischer Umgang mit Katzenklo;
- bei Gartenarbeit Handschuhe tragen, Obst/Gemüse gründlich waschen
Bei welchen Spezies kann Toxoplasma gondii Aborte auslösen?
Coccidea - Sarcocystidae
Mensch: perinataler Tod möglich, aber auch pränatale Infektion mit Gehirnschäden, Retinochoroiditis
Mögliche End- und Zwischenwirte von Neospora caninum
Zyklus?
Coccidea - Sarcocystidae
- EW: Kaniden als einzige (Hund, Wolf, Kojote, Dingo...)
- ZW: breites Spektrum. am wichtigsten: Rind, Schaf, Ziege, NWK, Pferd, Vögel, Kaninchen
Zyklus
- Hund infiziert sich durch per os Aufnahme von Gewebezysten mit Bradyzoiten in Fleisch von ZW
- In Dünndarm werden Bradyzoiten freigesetzt, dingen in Darmepithel ein. machen Schizogonie → Merozoiten
- Aus Merozoiten entstehen Marko- & Mikrogamonten → Gamogonie, Verschmelzung zu Oozysten
- unsporulierte Oozysten werden über Kot ausgeschieden. In Umgebung sporulieren sie - es bilden sich zwei Sporozysten mit je vier Sporozoiten in der Oozyste
- ZW, z.B. Rind, nimmt sporulierte Oozysten z.B. per os über kontaminiertes Futter auf
- in Darm werden Sporozoiten frei, gehen in Darmepithelzellen und viele weitere Zelltypen
- Nach Vermehrung und Weiterentwicklung im Zwischenwirt können Gewebezysten - vornehmlich im Gehirn, aber auch in quergestreifter Muskulatur
Neospora caninum kann Abortursache sein bei
Coccidea - Sarcocystidae