EP 3.7. Parasitologie
Veterinärmedizin, Uni Bern, Stand 2022
Veterinärmedizin, Uni Bern, Stand 2022
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Cartes-fiches
Welcher Spulwurm kann eine pränatale Infektion machen?
Askariden
Bedeutende Unterschiede von Toxascaris leonina zu Toxocara canis/cati?
Askariden
- KEINE Zoonose
- KEINE Körperwanderung (Ei mit L3 → Darmwand → L4 Darmlumen → adult)
- Pathogenese nur in Darm: Wurmbauch, Erbrechen (weil keine Körperwanderung!)
(anstatt noch milk spots in Leber und Husten...) - Präpatenz 7-11 Wo (= länger als Toxocara spp.)
Vorkommen Bei Hd und Ktz = gleich wie Toxocara spp.
Diagnostik: auch Flotation, Ei im Unterschied zu Toxocara sp. glatte Oberfläche (nicht eingedellt, Golfball)
Morphologische Eigenschaften/Formen und Grössenordnung der beiden Protozoen Giardia sp. und Tritrichomonas sp.
(unterschiedliche Stämme)
- Giardia sp.
- ca 10 µm
- Zyste (Dauerform) und Trophozoit (vegetative Form)
- gehören zur Ordnung der "Diplomonadida" --> haben alles verdoppelt: 2 Kerne, 8 Geisseln
- typische Zellorgane (Golgi, Mitochondrien) fehlen
- ventrale Haftscheibe
- mikrobielle Anaerobier im DüDa
- extrazellulärer Parasit
- kleines Genom
- Tritrichomonas sp.
- ca. 8x15 µm
- nur Trophozoiten, keine Dauerform!
- 1 Schleppgeissel und untersch. Anzal Vordergeisseln
- extrazellulärer Parasit
Giardia sp. kann als vegetative Form oder als Dauerform vorliegen.
Andere Namen? Wie unterscheiden und charakterisieren sich die Formen?
Tenazität der Dauerform/Zyste von Giardia sp. in
- feuchter Umgebung
- Wasser
?
- feuchte Umgebung: während 3 Wochen infektiös
- Wasser: während 3 Monaten infektiös
Zylus von Giardia intestinalis
- Orale Aufnahme Zysten mit Futter/Trinkwasser
- Trophozoiten werden durch Galle und niedrigen pH freigestzt (aus Zyste)
- Anhaften der Trophozoiten im DüDa mittels ventraler Haftscheibe
- Vermehrung durch Zweiteilung
- Zystenbildung im distalen Jejunum (wegen sinkendem pH)
- Ausscheidung der Zysten (► eine Zyste enthält 2 Trophozoiten)
Präpatenz und Patenz von Giardia intestinalis
- Präpatenz: 1-2 Wochen
- Patenz: 4-5 Wochen
Klinik generell * (nicht Spsp) und Pathogenese* von Giardia intestinalis
*hauptsächlich je 3 Stk
- Klinik
- Enteritis mit Durchfall
- Steatorrhoe (Giardien produzieren Lipase-Inhibitoren)
- Malabsorption
- in schweren Fällen protein losing enteropathy
- Pathogenese
- Katarrhalische Entzündung des Duodenums und Jejunums
- Darmzotten-Atrophie
- Mikrovilli- Epithelzellverlust, Zottenulzera, Ödeme und Zellinfiltration in Lamina propria) → Durchfall
- Faktorenkrankheit...oftmals symptomlos. Wenn aber klinisch manifest, dann oft schwer zu therapieren!
"Epidemiologie" von Giardia intestinalis
(betroffene Altersgruppe, Eigenschaften etc.)
- v.a. Jungtiere betroffen!
- Zoonose
- Faktorenkrankheit
Speziesspezifische Klinik von Giardia intestinalis (Hd/Ktz vs. Wdk vs. Msch)
- Hd: chron.-rezidivierender DF mit schleimigem/fettigem Kot, ohne Blut; Erbrechen
- Ktz: schleimiger, fetthaltiger Kot, Durchfall
- Wdk: ab und zu Durchfall, meist symptomlos
- Msch: DF, Bauchschmerzen, Fettstuhl, Malabsorption. Chronisch auch IBS, Fatigue, etc
Diagnose- und Therapie- (& Begleitmassnahmen) Möglichkeiten bei Giardia intestinalis
- Diagnose
alles mit Kot- Sammelkot mit SAF-Methode für Zystennachweis
- Enterotest für Trophozoiten-Nachweis
- Kopro-Antigen Test (ELISA)
- post-mortem DüDa Abstrich
- Therapie
Therapie nur angezeigt, wenn Tier krank ist. Rezidive sind häufig.- Benzimidazole
- Metronidazol - nicht ideal, da es ein AB ist
- Hygiene! Hitze > 60°C
- Darmflora aufbauen
verschiedene Arten von Giardia
(nur lesen)
- G. duodenalis*
- G. muris & G. microti (Maus, Nager)
- G. ardeae & G. psittaci (Vögel)
- G. agilis (Amphibien)
*Assemblagen A-H...
Bei welchen Tierarten und an welcher Lokalisation gibt es Tritrichomonas foetus?
- Wdk
⇒ Deckseuche!- Kuh: Vagina, Uterus
- Stier: Geschlechts- & Harnapparat
- Katze: Dickdarm
⇒ chron. DF
Bei welcher Tierart gibt es Trichomonas gallinae? Mit welchen Folgen? Übername? Therapie?
- Taube
- "gelber Knopf"
- diverse Organe betroffen
- Lokalisation im Rachen, Ösophagus und Kropf --> gelber Knopf
- Bei erkrankten Tieren GewebsinvasionLeber, Herz
- Hohe Mortalität
- Diagnose: Kropfabstrich
- Th: Nitroimidazole
Zyklus (bei Wdk) und Epidemiologie von Tritrichomonas foetus (bei Wdk & Katze)
- Zyklus
- Vermehrung durch Zweiteilung
- keine Zystenbildung = es gibt kein Dauerstadium, das ausgeschieden wird.
- Übertragung beim Deckakt oder mit kontaminierten Samen
- Epidemiologie
- Wdk
- in CH auszurottende Tierseuche!
- verbreitet v.a. in beef herds mit Natursprung - Spanien, Nord- & Südamerika, Afrika, Australien
- durch KB weitgehend ausgerottet
- Katze
- gibt es auch in CH
- v.a. in Mehrkatzenhaushalten & bei Rassekatzen
- Wdk
Klinik/Folgen sowie Therapie/Bekämpfung der Trichomonse (Tritrichomonas foetus) bei gr. Wdk
- Klinik
- Stier:
- keine Symptome!
- ⇒ Persistierende Infektion v.a. bei älteren Stieren möglich
- Kuh:
- Rötung/Schwellung der Lnn in Vaginal-SH, Vestibulitis, Vaginitis; aszendierende Besiedelung Uterus; purulente Endometritis, Eileiterentzündung; transeinte Sterilität, Frühaborte möglich.
- ⇒ Selbstheilung nach 1-4 Monaten
- Stier:
- Therapie/Bekämpfung
- Stier
- Ausmerzung!
- Sperre 1. Grades des Betriebs, Samen bis zur letzten Negativprobe vernichten (T. kann im gefrorenen Samen überleben!)
- Kuh
- keine Therapie nötig!
- wiederholt untersuchen
- wenn 2x negativ, wird Sperre aufgehoben
- Stier
Klinik und Therapie der Trichomonose (Tritrichomonas foetus) bei der Katze
- Klinik
- chronischer Dickdarm-Durchfall
- z.T. blutig
- z.T. blutig
- chronischer Dickdarm-Durchfall
- Therapie
- Nitroimidazol während 14d (UAWs! - nur behandeln, wenn Katze in schlechtem Zustand)
- Th kontrollieren mit PCR
Diagnose von Tritrichomonas foetus bei Wdk und Katze (vergleichend)
Möglichkeiten grundsätzlich bei beiden gleich
- Wdk
- Direktnachweis mikroskopisch oder nach Kultur mittels InPouch TF aus Vaginaltupfer oder Präputialspülprobe
- PCR zusätzlich oder als Alternative zu InPouch
- Katze
- Direktnachweis mit Ausstrich (Kot)
- InPouch
- PCR
Erkläre, wie die Kultivierung mittels InPouch TM zum Nachweis z.B. von Tritrichomonas foetus funktioniert.
- Material: Plastikbeutel mit Kulturmedium darin
- Probematerial dort rein geben (Präputialspülprobe, Kotprobe...)
- vertikal kultivieren für 18-24h bei
- 37°C bei Wdk/Probe aus Geschlechtsapparat
- 25°C bei Katze/Probe aus Kot
- Beutel mikroskopieren
Klasse der Kinetoplastea*
2 auffällige morphologische Komponenten?
Was bedeutet amastigot/promastigot/epimastigot/trypomastigot?
*Leishmania, Trypanosoma...
Kinetoplasten
Nenne mögliche Erreger der Leishmaniose
min. jener, der in CH grösste Bedeutung hat - andere nur lesen
- Leishmania infantum
- L. donavani
- L. tropica
- L. major
- ...
Zyklus von Leishmania (infantum)
Wirte (2)?
Kinetoplasten
- nur zwei "Wirte", nicht Zwischen- und Endwirt, da keine sexuelle Vermehrung
- Vermehrung durch Teilung
- Wirte = Sandmücke vs. Säugetiere (Hund, Kuh, Mensch...)
- Wirt wird während Blutmahlzeit von Phlebotomen mit promastigoten Stadien von Leishmania infiziert
- Leishmanien werden amastigot
- intrazelluläre Vermehrung durch Zweiteilung im retikuloendothelialen System (RES) (= Teil des Immunsystems)
- während Blutmahlzeit werden Leishmanien wieder aufgenommen von Sandmücke
- extrazelluläre Vermehrung in Darm/Oesophagus der Sandmücke
Leishmanien können amastigot oder promastigot vorliegen - Morphologie? Wann/wo liegt welche Form vor?
Kinetoplasten
Epidemiologie von Leishmania infantum / Leishmaniose
Kinetoplasten
- von Sandmücke (Phlebotomen) übertragen
- in Südeuropa endemisch, aber auch im Tessin vorkommend
- emerging disease in CH !!
Klinik (Formen?) und Pathogenese (inkl. Aspekt der Immunantwort; Krankheitsverlauf) der Leishmaniose mit L. infantum?
Kinetoplasten
- Bei Msch können viszerale und kutane Form unterschieden.
- Bei Hunden Kombi. davon = generalisierte Form. L. infantum als wichtigste Form.
Klinik je nach Schweregrad: Hautveränderungen, generalisierte Lymphadenomegalie, Inappetenz, Gewichtsverl., Uveitis, Glomerulonephritis, Lungenthromboembolie (evtl. Nasenbluten wegen Vaskulitis), übermässiges Krallenwachstum
Inkubationszeit Wochen bis Monate
Nicht jeder Hund erkrankt. Chronische Erkrankung führt zum Tod.
Immunantwort:
- Th1-Immunantwort: Makrophagen aktiviert, Heilung möglich
- Th2- Immunantwort: Makroph. nicht aktiviert, progressiver Krankheitsverlauf:
Krankheitsverlauf
- T-Zell-Population↓, B-Zellen in Lnn↑, Parasiten intraz. ↑ ð zirkulierende Ak-Ag-Komplexe → Glomerulonephritis, Polyarthr., Vaskulitis, Tod durch Nierenversagen
- Abmagerung wegen Tryptophanmangel
Diagnose von Leishmaniose
Therapie (was gilt es zu beachten?) und Prophylaxe der Leishmaniose
Kinetoplasten
- Therapie --- Medikamente spezifisch bei Leishmaniose
- Allopurinol (gg Urämie),
- Glucantime (Glykolyse-Hemmer)
- und Miltefosin (für Lipidstoffwechsel)
[► Kombi von min. 2 davon] - 2x täglich 4 Wo oder bis zu 12 Mt nötig.
- Alle haben UAWs! Monitoring! → Nierenwerte und Antikörper (Titer-Verlauf)
- ► Chemoth. führt zu klin. Heil’g, aber nicht Elimination Erreger → Rezidive möglich
- Prophylaxe
- Expositionsprophylaxe (nicht reisen, Hd in Dämmerung in Haus, Repellentien).
- Untersuchung von Importhunden!
- (Impfung – in CH nicht zugel.)
Erkläre die Begriffe bzw. deren Verhältnis zueinander
- Oozyste
- Sporozyste
- Sporozoit
- Sporogonie
- Schizogonie/Merogonie
- Gamogonie/Gametogonie
- Merozoit
- Mikro- und Makrogamonten
- Oozyste: mikrosopisch sichtbares Entwicklungsstadium, vergleichbar mit Ei bei Mehrzellern, das Sporozysten enthält
- Sporozyste: ist in Oozyste drin und enthält selber Sporozoiten
- Sporozoit: durch Teilung entstandenes Entwicklungsstadium bei Einzellern. Infektiöser Bestandteil (?)
in Oozyste - Sporogonie: "Reifungsprozess" von Oozysten, bei dem die Sporozysten und die darin enthaltenen Sporozoiten durch Teilung entstehen
intrazellulär - Schizogonie/Merogonie: ungeschlechtliche Vermehrung, bei der aus Sporozoiten Merozoiten entstehen
- aus den Merozoiten diferenzieren früher oder später Mikro- & Makrogamonten (geschlechtliche Stadien)
- Gamogonie/Gametogonie: geschlechtliche Vermehrung, bei der Mikro- und Makrogamonten zu einer Oozyste verschmelzen
Erkläre den (Grund-) Zyklus von Eimerien
gilt sowohl für Eimerien beim Rind als auch beim Huhn
- unsporulierte Oozyste wird ausgeschieden in die Aussenwelt
- durch Sporogonie sporuliert die Oozyste (Sporozyste und Sporozoiten bilden sich durch Teilung) und wird infektiös
- infektiöse Oozyste wird per os aufgenommen (z.B. durch Huhn oder Kalb)
- in Darm schlüpfen Sporozoiten aus der Oozyste & dringen in Epithelzellen ein
- 1. Schizogonie: Schizogonie/Mehrfachteilung (ungeschl.) in Darmzellen --> Merozoiten entstehen & schlüpfen
- Jeder Merozoiten geht in eine weitere Zelle, in tiefere Schichten --> zweite Schizogonie, Merozoiten gehen wieder raus etc.
- Merozoiten differenzieren zu Mikro- und Makrogamonten. Je einer geht in neue Zelle und sie verschmelzen bei der Gamogonie zu einer Oozyste --> Ausscheidung Oozyste
Von welchen drei Faktoren hängt die Pathogenität von Eimeria-Arten ab?
Coccidea - Eimeriidae
- Anzahl Schizogonien - je mehr, umso pathogener
- Eindringtiefe (in Darmzellen) - je tiefer, umso pathogener
- Lokalisation/Entwicklungsort - Dickdarm pathogener als Dünndarm
In welchen drei Tierarten hat Kokzidiose (ausgelöst durch Eimeria-Arten) die grösste Bedeutung?
Häufigkeit?
- Rind
- Kokzidiose = sehr häufiges Problem in CH und weltweit bei Kalb (/Rind)
- Kokzidiose = sehr häufiges Problem in CH und weltweit bei Kalb (/Rind)
- Geflüge
- Kokzidiose = eines der grössten Probleme in Geflügelhaltung weltweit
- Kokzidiose = eines der grössten Probleme in Geflügelhaltung weltweit
- Kaninchen
Eimerien sind sehr speziesspezifisch
Flfr haben keine Eimerien!! (Dafür Cystoisospora)
Welche (3 wichtigen) Eimeria-Arten gibt es beim Rind/Kalb?
Wie unterscheiden sie sich in Pathogenität und Lokalisation?
Coccidea - Eimeriidae
- E. bovis
- Dickdarm
- sehr pathogen - mehrere Schizogonien
- E. zuernii
- Dickdarm
- sehr pathogen - mehrere Schizogonien
- E. alabamensis
- Dünndarm
>>> Anmerkung: Schäden v.a. in letzter Schizogonie und Gamogonie. Therapie dann aber schwierig, weil Entwicklung praktisch abgeschlossen und weil Wirkstoffe hauptsächlich auf Schizogonie wirken (und Nachweis oft erst im Oozysten-Stadium)
Epidemiologie der Eimeriose/Kokzidiose beim Rind
(Immunitätsbildung? Infektionsquellen? Betroffene Altergruppe (warum)? "angestrebte Häufigkeit"?)
Coccidea - Eimeriidae
- Immunitätsbildung
- ja, Immunität kann aufgebaut werden
- Infektionsquellen
- kotverschmutztes Wasser/Futter/Einstreu; kotverschmutzte Dinge, die abgeleckt werden (zB Wände!)
- Betroffene Altergruppe (warum)?
- Jungtiere
- typischerweise bei Wechsel von Einzel- in Gruppenhaltung; erste Krankheitszeichen nach 3 Wo
- Kokzidiose = Faktorenkrankheit!
- "angestrebte Häufigkeit"
- enzootische Stabilität! Permanente Exposition mit subklinischen Oozysten-Mengen --> Immunisierung --> Schutz vor Erkrankung
(möglich dank Immunitätsbildung)
- enzootische Stabilität! Permanente Exposition mit subklinischen Oozysten-Mengen --> Immunisierung --> Schutz vor Erkrankung
Präpatenz der Eimeria-Arten beim Rind (bovis, zuernii, alabamensis)
Coccidea - Eimeriidae
E. bovis/zuernii Präpatenz 17-21 Tage (= ca. 3 Wo) (macht Sinn, weil mehr Schizogonien und daher auch pathogener)
E. alabamensis Präpatenz 6-8d (= ca. 1 Wo)
Klinik je Eimeria-Art beim Rind (E. bovis, zuernii, alabamensis)
Je betroffene Alterskategorien?
Coccidea - Eimeriidae
- E. bovis & zuernii (Dickdarm, tief in Gewebe)
- rote Ruhr! -> blutiger DF, auch schleimig, stinkend
- Körpertemperatur ca. 40°C, HF ↑
- Fressunlust, trinken mehr, Bauchschmerzen, Anämie;
- Genesung (mit Immunität) oder Todesfälle möglich
- Genesung ab Krankheitstag 6
- Kälber im Alter von 2-6 Monaten
- E. alabamensis (Dünndarm, oberflächlich)
- katarrhalischer, nicht blutiger Durchfall
- Erstweidetiere - Kokzidiose mit E. alabamensis = Weidekokzidiose)
Diagnose, Therapie und Unterstützung/Prophylaxe der Kokzidiose beim Rind
Coccidea - Eimeriidae
- Diagnose:
- Anamnese + Klinik
- Flotation für Oozysten aus Kot*
- Therapie
- Toltrazuril oder Diclazuril
- beide wirken nur auf Schizonten (= Merozoiten)
- Prophylaxe
- Hygienemassnahmen:
- Trockenheit, Sauberkeit
- Dampfstrahlgerät;
- Desinfektionsmittel [nur 2 wirken gegen Oozysten])
- Gegen E. alabamensis alternierende Beweidung Schafe – Pferde möglich
- Hygienemassnahmen:
*bei Pferd und NKW als einzige Diagnose mit Sedimentation
Nenne Eimeria-Arten beim Huhn sowie deren Lokalisation und Anzahl Schizogonien
Coccidea - Eimeriidae
- E. tenella
- Blinddarm
- 3 Schizogonien
- E. necatrix
- Dünndarm
- 2 Schizogonien
- E. brunetti
- Dickdarm
- 2 Schizogonien
- E. maxima
- DüDa)