EP 3.7. Parasitologie

Veterinärmedizin, Uni Bern, Stand 2022

Veterinärmedizin, Uni Bern, Stand 2022


L. T.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Parasitologie für Studierende der Medizin. Sie konzentrieren sich auf die Biologie, Diagnose und Bekämpfung von Parasiten wie Flöhen, Hypodermose beim Rind und Gasterophilose beim Pferd. Die Karteikarten behandeln Themen wie Lebenszyklen, Schadwirkungen und Therapien, wobei auch spezifische Parasitenarten und ihre Entwicklungsstadien detailliert beschrieben werden. Besonders nützlich sind sie für Medizinstudenten, die sich auf Parasitologie vorbereiten und ein tiefes Verständnis der verschiedenen Parasiten und ihrer Auswirkungen auf Tiere erlangen möchten.
Flashcards
332
Students
4
Language
German
Category
Medical
Level
University
Created / Updated
20.09.2021 / 07.01.2024

Flashcards

Präpatenz der MDS Ostertagia ostertagi und Haemonchus contortus

Strongylida - MDS

  • Ostertagia: ca. 3 Wochen
  • Haemonchus: 2-3 Wochen

Nenne die drei grossen Pferdestrongyliden (Arten)

Strongylida

  • Strongylus vulgaris
  • Strongylus equinus
  • Strongylus edentatus

Zähle versch. Arten von Demodex auf.

Milben

  • D. canis
  • D. bovis
  • D. ovis
  • D. caprae
  • D. brevis (Msch)
  • D. cati
  • D. equi

Nenne relevante Pfriemenschwanz-Arten (Ordnung Oxyurida/Pfriemenschwänze) und deren Wirte

  • Oxyuris equi (Pfd)
  • Enterobius vermicularis (Mensch)
  • Passalurus ambiguus (Kaninchen)
  • viele Arten bei Reptilien!

Morphologie (Form, Grösse..) der Pfriemenschwänze (Oxyurida)

  • Männchen klein (ca. 1cm), Weibchen bis 15cm lang
  • Weibchen mit spitz auslaufendem Schwanz ("Pfriemenschwanz")
  • Oesophagus mit Bulbus

Zyklus von Oxyuris equi (Pfriemenschwanz)

inkl Präpatenz

  • Adulte AUF Schleimhaut von Kolon und Rektum (--> Dickdarm);
  • W wandern für einmalige Eiablage aus Anus raus, legen Eischnüre (Eier mit L1 drin) an Perinäum (W. sterben danach);
  • Entwicklung in Umwelt in Ei bis L3 = infektiöses Stadium;
  • Ei mit L3 wird oral aufgenommen, L3 schlüpft;
  • Entwicklung zu L4 in Krypten der Kolonmukosa; nach ca. 5 Mt adult, Kopulation (M. sterben danach); W. Eiablage

Präpatenz = 5 Mt

Pathogenese und Klinik von Oxyuris equi

  • Juckreiz in Perianalregion wegen Eischnüren -> Scheuern -> haarlose Stellen
  • entzündliche Reizung von Zäkum- und Kolonschleimhaut durch L3/L4

Diagnose und Therapie von Oxyuris equi

  • Diagnose
    • in Kot meist keine Eier nachweisbar
    • Klebestreifenmethode (Klebestreifen auf Eischnüre/Perinäum kleben -> Objektträger -> Mikroskop)
      • Eier sind charakteristisch: Asymmetrisch!
    • gelegentlich ganze Weibchen in Kot
       
  • Therapie
    • Eischnüre mit feuchtem Lappen entf., Juckreiz behandeln, evtl. mit fettender Salbe abdecken
    • Anthelmintika: Benzimidazole, Pyrantel, Makrozyklische Laktone (Bekämpfung gemeinsam mit Strongyliden)
       
    • Reinfektionen häufig, da keine Immunitätsbildung. Hygiene sehr wichtig!
      •  

Wichtigste Stichworte zu Enterobius vermicularis (Pfriemenschwanz) -Befall beim Menschen?

  • Bei Kindergarten- und Schulkindern häufig
  • Verursacht Juckreiz, meist in der Nacht; oft auch Bettnässen der betroffenen Kinder
  • Infektion immer durch andere Menschen, NICHT von Tieren, keine Zoonose!
  • Therapie: ganze Familie behandeln (Benzimidazole), da Reinfektionen sehr häufig sind

Zähle 4 relevante Arten Zwergfadenwürmer/Strongyloides und deren Wirt auf.

  • Strongyloides papillosus ⇒ Wdk
  • Strongyloides westeri ⇒ Pferd, Esel
  • Strongyloides suis (= ransomi) ⇒ Schwein
  • Strongyloides stercoralis ⇒ Hd, Ktz, Primaten

Was sind filariforme und rhabditiforme Larven bzw. Ösophagus-Formen?

(nur lesen)

  • rhabditiformer Ösophagus/rhabditiforme Larve:
    • Bezeichnung für Larvenstadien, wenn der Pharynx („Oesophagus“) kurz vor dem Beginn des Mitteldarms zu einem Bulbus angeschwollen ist; benannt nach der Gattung Rhabditis (Rhabditida), deren Pharynx bei allen 4 Larvenstadien und auch bei den Adulten in Anpassung an die mikrobivore (bakteriophage) Lebensweise so gebaut ist.
    • Die rhabditiforme Larve tritt meist nur in den freilebenden Stadien auf (z.B. L1 und L2 beim Hakenwurm). Den eigentlichen parasitischen Stadien (L3 = infektiöse Larve, L4, Adulte) fehlt der Pharynx-Bulbus (z.B. filariforme Larve).
       
  • filariformer Ösophagus/filariforme Larve:
    • Bezeichnung für das 3. Larvenstadium („L3“), sofern es einen schlank-zylindrischen Pharynx ohne Pharynx-Bulbus wie die Filarien besitzt
    • auch parasitäre/triploide Weibchen

Nenne "epidemiologische" Merkmale von Strongyloides spp?

(wo parasitieren sie im Wirt, welche Altersklasse ist betroffen, welche Stadien sind parasitär, Fortpflanzungsart...)

  • Dünndarmparasiten
  • Strongyloidose = Jungtiererkrankung
  • Parasitär sind nurtriploide Weibchen (filariform)
    • triploide W machen Parthenogenese
  • Freilebende Männchen (haploid) und Weibchen (diploid) (rhabditiform) Infektionsdruck auch „von aussen“
     
  • Strongyloidose bei Hd und Ktz emerging!

Zyklus von Strongyloides spp.?

inkl. Präpatenz und Patenz

  • adulte W. (triploid) in DüDa, legen parthenogenetisch (eingeschl. Fortpflanzung) tausende Eier/Tag, daraus schlüpft L1.
  • die meisten dieser rhabditiformen Larven werden mit Kot/Stuhl ausgeschieden
    • bei Hd, Ktz, Msch direkt L1 im Kot
    • bei Sw Ei mit L1 drin im Kot
  • an Aussenwelt können sich die L1 zu frei lebenden Adulten oder aber zu infektiösen filariformen Larven 3 (triploid) entwickeln
    • Adulte W (diploid) und adulte M (haploid) paaren sich, Eiablage --> Entwicklung bis infektiöse L3
  • die filariformen L3 machen kutane Infekion des selben oder eines anderen Tiers
  • L3 gelangen über Blutstrom zu Lungen, brechen durch Alveolen, tracheale Wanderung, Abschlucken --> Darm
  • Darmansiedelung, Entwicklug zu L4, St5 und Adult W. --> Parthenogenese und Eiablage
  • anstatt ausgeschieden zu werden können einige L1 auch interne Autoinfektion machen, indem sie noch im Dickarm zu infekiöser L3 werden, über Darmwand in Blut gelangen, Lunge, trachealer Wanderweg bis wieder in Darm.
    • auf dieser Wanderung können L3 auch in Milchdrüse gelangen und dort Hypobiose machen
    • --> bei Trächtigkeit galaktogene Infektion

Präpatenz: 1-2 Wo | Patenz: 9-37 Wo

> infektiöse L3 (filariforme Larve) kann perkutane oder galaktogene Infektion machen
> L3 kann Hypobiose machen (in Milchdrüse)

Allgemeine Symptome (nicht speziesspezifisch) und zoonotische Bedeutung der Strongyloidose (Befall mit Strongyloides spp.)?

Wie sieht der typische Infektionsweg (bspw. Erstinfektion) aus?

Allgemeine Symptome

  • Hautsymptome bei perkutaner Infektion (→ Allergie)
  • Husten, respiratorische Symptome bei trachealer Wanderung
  • Durchfall bei Jungtieren (meist 2 Wo p.p.)
  • verzögertes Wachstum, Gewichtsverlust, Hypalbuminämie, bis zu Todesfällen bei gestörtem Immunsystem oder Massenbefall

typischer Infektionsverlauf: Erstinfektion galaktogen → Larvenausscheidung → Reinfektion perkutan → klinische Symptome

Zoonotische Bedeutung

  • Larva migrans cutanea (viele Arten): perkutane Infektion mit L3, stirbt zwar ab, weil falscher Wirt, aber allergische Reaktion
  • S. stercoralis jedoch kann sich im Msch etablieren

spezifische Klink der Strongyloidose bei

  • Ferkel
  • junge Wdk
  • Fohlen
  • Hund und Katze

Ferkel (S. suis): erste Symptome 2 Wochen p.p. Durchfall, Mattigkeit, Hautveränderungen

Junge WDK(S. papillosus): Durchfall, Ekzeme in der Fesselbeuge & am Kronsaum

Fohlen (S. westeri): Durchfall 2 Wochen p.p. Bei Massenbefall Hypalbuminämie, Anämie, Ödeme etc.

Hunde und Katzen (S. stercoralis): in Mitteleuropa emerging. Bei Jungtieren Durchfälle und Hautveränderungen an den Pfoten etc.

Diagnose und Therapie der Strongyloidose (Befall Strongyloides spp./Zwergfadenwürmen))

  • Diagnose
    • Flotation: Nachweis von L1-haltigen Eiern ⇒ beim Schwein
    • Baermann-Trichter: Nachweis von L1 ⇒ bei Flfr. und Primaten
  • Therapie
    • Makrozyklische Laktone (od. Benzimidazole höher dosiert)
      • auch bei Msch (Ivermectin)
    • CAVE: Reinfektion aus Umgebung

Nenne relevante Arten der Familie Hakenwürmer

  • Ancylostoma caninum (Hd & Fuchs)
  • Uncinaria stenocephala (Hd, Fuchs & Ktz)
  • Bunostomum spp. (Wdk)
  • Ancylostoma tubaeforme (Ktz)

Nenne je einen Unterschied in geografischem Vorkommen, Infektionsweg und Pathogenese der beiden Hakenwurm-Arten

  • Ancylostoma caninum und
  • Uncinaria stenocephala

  • Ancylostoma caninum
    • kommt eher im Süden vor
    • Infektion erfolgt perkutan
    • saugt Blut
  • Uncinaria stenocephala
    • kommt eher im Norden vor
    • Infektion per os
    • saugt nicht aktiv Blut

Zyklus der Hakenwurm-Arten Ancylostoma caninum und Uncinaria stenocephala

inkl. Präpatenz

  • Adulte befinden sich in DüDa - Paarung, Eiablage, unembryonierte Eier gelangen mit Kot an Aussenwelt
  • innert 6-10 Tagen infektiöse L3 in den Eiern. L3 schlüpft
  • Infektion mit Uncinaria erfolgt per os mit L3 in paratenischen Wirten --> direkt Ansiedelung in DüDa
  • Infektion mit Ancylostoma erfolgt mit L3 perkutan (auch so bei Bunostomum sp.)
    • L3 gelangt via Venen und Herz zu Lunge --> trachealer Wanderweg --> DüDa
  • L3 im DüDa saugen Blut (hauptsächlich Ancylostoma), Entwicklung zu L4, St5 und Adult

Präpatenz ca. 2 Wochen

  • alle Arten, egal welcher Infektionsweg, machen auch immer somatischen Wanderweg mit Hypobiose
    • Bei Gravidität Einwanderung von L3 in Milchdrüse →Ausscheidung postpartum mit Milch →GalaktogeneInfektion bei Hund, nicht bei Katze
      Keine pränatale Infektion
    • GalaktogeneInfektion →L3 in Mucosades Dünndarmes →L4 →Adult →zurück ins Darmlumen

Pathogenese und Klinik einer Hakenwurm-Infektion mit Ancylostoma spp. oder Uncinaria spp.

  • Haut: Typ-1 Allergie an Eindringstelle; «feuchtes Sommerekzem», Larva migrans externa / cutanea
  • Respirationstrakt: wegen tracheale Wanderung -> pneumonische Veränderungen, Husten
  • intestinale Phase:
    • Petechien, Zellinfiltrationen in Darmwand; Blutverlust → Anämie bei Ancylostoma
    • Uncinaria saugt nicht aktiv Blut -> eher Proteinverlust

Diagnose und Therapie/Bek. bei einem Hakenwurmbefall (Ancylostoma spp. oder Uncinaria spp. ...)

  • Diagnose
    • Einachweis mit Flotation
      • Eier oval, dünnschalig, mit 4-8 Furchungskugeln, ca. 45x70 μm
    • Differenzierung Larven nach Larvenkultur
  • Therapie
    • Benzimidazole, Pyrantel, Makrozyklische Laktone (z.T. ungenügend für Uncinaria)
      • trächtige Hündin: 3-4d a.p. und 10 p.p. | Welpen: 14d p.p., 2x im Abstand von 2 Wo nach Absetzen
    • Desinfektion: 2% Natronlauge od. Dampfstrahl

Zähle (relevante) Spulwurm-Arten (Askariden) auf (+ deren Wirt).

  • Ascaris suum → Sw
  • Parascaris equorum → Pfd
  • Toxocara canis → Hd
  • Toxocara cati (= mystax) → Ktz
  • Toxascara leonina → Hd, Ktz
     
  • Anisakis spp. → Msch
  • Baylisascaris procyonis → Waschbär
  • Ascaris lumbricoides → Msch
  • Toocara vitulorum → Rd
  • Ascaridia galli → Huhn, Truthuhn, Gans
  • Ascaridia columbae → Haus-Wildtaube

Zähle alle Spulwürmer (Askariden) auf, die zoonotisch sind.

  • Ascaris suum
  • Toxocara canis
  • Toxocara cati
  • Anisakis sp. (Spulwurm der Meeressäuger)
  • Baylisascaris sp. (Waschbär) 

Bedeutung von Ascaris suum (Spulwurm) (3 wichtige Punkte)

Askariden

  • sehr verbreiteter Parasit in CH-Schweinebeständen
  • Zoonose.
  • Eier sehr hohe Tenazität! ((Desi. am besten mit feuchter Hitze (Dampfstrahl) ))
     
  • Infektion schon als Ferkel möglich. Entwicklung teilprotektiver Immunität (Eiausscheidung vermindert)

Zyklus von Ascaris suum und Parascaris equorum

inkl. Präpatenz (vergleichend), Patenz. Lokalisation Adulte?

exogene und endogene Phase
Adulte in Dünndarm

  • exogen
    • W. scheidet enorm viele nicht embryonierte, nicht infektiöse Eier (B) aus
    • Eier embryonieren an Aussenwelt innert ca. 2 Wochen (C)
    • Entwicklung bis L3 im Ei
  • Eier aufgenommen von Regenwurm als Stabelwirt oder von EW Schwein
  • endogen
    • L3 schlüpfen in Magen/Duodenum aus Ei & bohren sich durch Darmwand
    • via Mesenterialvenen in Leber (schon 6h p.i.)
    • in Leber Häutung zu L4 (4-5 dpi) ► macht milk spots
    • L4 via V. cava in rechtes Herz, Durchbruch durch Alveolen
    • tracheale Wanderung, Abschlucken, Ansiedelung im DüDa (9 d.p.i.)
    • in DüDa Häutung zu St5 und Adult (4 Wo p.i.)

Präpatenz 7-9 Wochen

Zyklus Parascaris equorum analog
Präpatenz 10-17 Wochen

Ascaris suum:

  • Grösse der Adulten
  • Aufbau Ei (in Zus'hg mit Tenazität),
  • Tenazität? (feuchte Gartenerde & Gülle) 

  • Grösse der Adulten
    • w bis 30 cm
       
  • Aufbau Ei (in Zus'hg mit Tenazität), Tenazität?
    • Vitellin-, Chitin- und Lipid-Schicht
      --> trägt alles zu hoher Tenazität bei
    • Tenazität in feuchter Gartenerde 6-14 Jahre!!
    • Tenazität  in Gülle 85 Tage

Immunologie von Ascaris suum und Parascaris equorum vergleichend

(betroffene Altersklasse, Immunität,

 

Askariden

  • Infektion
    • A. suum: Infektion als Ferkel, max. Eiausscheidung 2-6 Monate
    • P. equorum: v.a. Fohlen & Jährlinge betroffen
    • beide: orale Infektion
  • Immunität
    • A. suum: teilprotektive Immunität - Eiausscheidung vermindert
    • P. equorum: Adulte meist immun

Pathogenese von Ascaris suum und Parascaris equorum (analog)

Askariden

Schädigungen ergeben sich aufgrund der Wanderung:

  • Darm: pktförmige Blutungen wo L3 bohrt, Entzündung
  • Leber: eosinophile Entzündung, Nekrose, BG-Narbe → milk spots
  • Lunge: eosinophile Entzündung, Schädigung bei Durchbruch durch Alveolen
  • Darmphase: Verkürzung der Dünndarmzotten, gestörte Absorption von Nährstoffen

Klinik eines Askariden-Befalls bei Schwein und Pferd (A. suum, P. equorum)

(vergleichend)

Askariden

beide gleich:

  • milk spots in Leber (Nekrosen, BG-Narben)
  • Lunge: Husten, Dyspnoe, Fieber, Fressunlust bis Apathie

"Unterschiede" Darmphase:

  • Schwein
    • verminderte Futter- & Gewichtszunahme,
    • starke Sympt. falls Verstopfung durch Wurmknäuel oder durch Einwanderung in D. choledochus
  • Pferd:
    • chronische katarrhalische Enteritis, Proteinaufnahme gestört → Abmagerung, struppiges Fell.
    • Bei Massenbefall: Kolik, Darmverstopfung, ev. Perforation und Peritonitis

Diagnose aller Askariden-Arten (A. suum, P. equorum, T. canis, T. cati)?

Unterscheidung der Arten?

Askariden

Flotation

Eischale:
- A. suum höckrig/gewellt
- Toxocara spp. golfballähnlich, eingedellt
- Toxascaris: glatt
Eier aller Arten in gleicher Grössenordnung (mittelgross) (zwischen 60 und 90 Mikrometer)

Morphologisches Erkennungsmerkmal aller Askariden sowie Grössenordnung der Arten

  • Ascaris suum
  • Parascaris equorum
  • Toxocara canis
  • Toxocara cati
  • Toxascara leonina

dreigelapptes Kopfende

  • Ascaris suum             w 20-30 cm
  • Parascaris equorum  w 18-40 cm
  • Toxocara canis          w 12-18 cm
  • Toxocara cati             w bis 12 cm
  • Toxascara leonina     w 5-12 cm

Therapie / Hygienemassnahmen gegen Askariden-Befall bei Schwein und Pferd

- zugelassene Medikamente (ohne Schema)
- Hygienemassnahmen (Schwein <-> Pferd)

Askariden

  • Medikamente
    • Sw nur Benzimidazole oder Makrozyklische Laktone zugelassen - bei Pfd zusätzlich Pyrantel
      • Cave Resistenzen ML bei Pfd
  • Hygiene Sw
    • Kotbeseitigung
    • Trockenheit
    • Dampfstrahl
    • evtl. Desi. mit Phenolderivaten
  • Hygiene Pfd
    • Kot 1x/Woche entfernen Stall & Weide

Bekämpfungsschema bei Askariden-Befall beim Schwein (A. suum)

Zuchtbestand <-> Mastbestand

Askariden

  • Zuchtbestand:
    • Sauen 14d vor Abferkeln behandeln; waschen vor Verschiebung in Abferkelbucht; nach Absetzen der Ferkel erneut behandeln;
    • Eber 2-4/jährlich behandeln;
    • Jungtiere während letzter 10d vor Mast
  • Mastbestand:
    • Jungtiere aus Zuchtbeständen beziehen, welche entwurmen, ansonsten Quarantäne und Entwurmung;
    • Buchten vor Einstallen reinigen;
    • 4-6 Wo. nach Einstallen erneut behandeln bzw. erste Therapie

Bekämpfungsschema bei Askariden-Befall beim Pferd (P. equorum)

Askariden

  • 1. Lebensjahr:
    • zusammen mit Strongylidenbekämpfung.
    • Erstmals mit 8 Wochen.
    • Mutterstuten 6 und 4 Wochen vor Abfohlen
       
  • 2. und folgende Jahre:
    • in grösseren Abständen oder je nach Kotbefund


 

Zyklus von Toxocara canis

Unterschiede dazu bei Toxocara cati?

Askariden

Hauptsächlich Unterschiedung trachealer - somatischer Wanderweg

beiden gemeinsam:
- unembryoniertes Ei wird ausgeschieden. Häutung der L1 im Ei bis zu L3
- Ei mit L3 wird oral aufgenommen
- in Darm schlüpft L3 aus Ei, dringt durch Darmwand
- L3 gelangt (via mesenteriale Blutgefässe) in Leber

  • trachealer Wanderweg - bei Erstinfektion
    → Eiausscheidung
    • L3 gelangt in Leber, wandert dort herum (milk spots)
    • geht weiter zu re. Herz und Lunge --> in Lunge Häutung zu L4.
    • Bricht durch Alveolen → hochgehustet, abgeschluckt, in DüDa Häutung zu L5 (präadult). Wachstum zu adult, Paarung, Ausscheidung Eier
       
  • somatischer Wanderweg - bei vorhandener Immunantwort oder in Stapelwirten
    → keine Eiausscheidung
    • L3 gelangt in Leber - geht weiter zu re. Herz und Lunge (KEINE HÄUTUNG ZU L4)
    • L3 gelangt via Blut in Muskulatur und versch. Organe (u.a. Milchdrüse) - dort Hypobiose
    • Reaktivierung hypobiotischer L3 während Trächtigkeit → intrauterine Infektion des Fötus via Nabelstrang
      • oder galaktogene Infektion durch L3 in Milchdrüse falls Infektion in letztem 1/4 der Trächtigkeit

Unterschiede Toxocara cati

  • nur orale oder galaktogene (hauptsächlich) Infektion, keine intrauterine
  • Präpatenz nach oraler Infektion 8 Wo anstatt 3-4
  • Häutung zu L4 erst in Magenwand und nicht schon in Lunge

Infektionswege bei Spulwurmbefall (Askariden) bei Hund und Katze (Toxocara canis/cati)

und ensprechende Präpatenzen?

Askariden

Infektionswege

  • intrauterin (nur Hd) - bei Hd am häufigsten
    • → L3 via Nabelstrang in Fötus → fötale Leber, nach Geburt via re. Herz in Lunge, hochhusten etc... einige L3 bleiben in Muskulatur, Hypobiose bis Trächtigkeit.
  • galaktogen (Hd & Ktz) - bei Ktz am häufigsten
    • mit Larven 3 aus Milchdrüse - nur falls sich Hündin erst in letztem ¼ Trächtigkeit oder während Laktation neu infiziert
    • ► Hündin kann sich beim Säubern der Welpen mit L4 oder L5 aus dem Kot der Welpen infizieren → kann nach 2 Wochen auch wieder Eier ausscheiden. Wichtig für Bekämpfung!
  • oral (Hd & Ktz)
    • Aufnahme Ei oder Tier mit L3, trachealer oder somatischer Weg.

Präpatenzen:

  • intrauterin: 3-4 Wo
  • galaktogen: 4-5 Wo
  • oral Hd: 3-4 Wo
    oral Ktz: 8 Wo

Bedeutung Toxocara canis und Toxocara cati

Askariden

beides Zoonosen! (v.a. Kinder 2-5 jährig betroffen)

T. canis = häufigser Helminth bei Hunden < 2 jährig

(Pathogenese und) Klinik Spulwurmbefall bei Hund (und Katze) (Toxocara canis/cati) (analog)

  • bei trachealem Wanderweg Milk spots auf Leber
     
  • Kümmern, Wurmbauch
  • Durchfall, Erbrechen (Gastroenteritis)
  • Anämie, Husten (Pneumonie),
  • Vorfall 3. Augenlid

Zoonotische Bedeutung von Toxocara canis & cati beim Menschen? (Toxokarose)

(betroffene Altersgruppe, Folgen grob?

Askariden

v.a. Kinder 2-5 jährig betroffen

  • Larva migrans visceralis (Eosinophilie, Urtikaria, Organprobleme) oder
  • Larva migrans ocularis (keine Eosinophilie, meist ein Auge betroffen)

Therapie(schema) Spulwurmbefall bei Hd und Katze (Toxocara canis & cati) (Toxokarose)

Askariden

geeignetes Antihelminthikum

  • Welpen: 2, 4, 6, 8 und 12 Wo. p.p.
  • Mutter: 2 (+ 4) Wo. p.p.
  • danach alle 3 Mo. Entwurmen oder Kotkontrolle

⇒ Hündin kann sich beim Säubern der Welpen mit L4 oder L5 aus dem Kot der Welpen infizieren → kann nach 2 Wochen auch wieder Eier ausscheiden. Wichtig für Bekämpfung

Study