EP 3.7. Parasitologie

Veterinärmedizin, Uni Bern, Stand 2022

Veterinärmedizin, Uni Bern, Stand 2022


L. T.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Parasitologie für Studierende der Medizin. Sie konzentrieren sich auf die Biologie, Diagnose und Bekämpfung von Parasiten wie Flöhen, Hypodermose beim Rind und Gasterophilose beim Pferd. Die Karteikarten behandeln Themen wie Lebenszyklen, Schadwirkungen und Therapien, wobei auch spezifische Parasitenarten und ihre Entwicklungsstadien detailliert beschrieben werden. Besonders nützlich sind sie für Medizinstudenten, die sich auf Parasitologie vorbereiten und ein tiefes Verständnis der verschiedenen Parasiten und ihrer Auswirkungen auf Tiere erlangen möchten.
Flashcards
332
Students
4
Language
German
Category
Medical
Level
University
Created / Updated
20.09.2021 / 07.01.2024

Flashcards

Klinik (und Pathogenese/Pathogenität) der Eimeria-Arten beim Geflügel (E. tenella, E. necatrix)

Präpatenz?

Coccidea - Eimeriidae

beide: hohe Morbidität und Mortalität!

  • E. tenella
    • rote Ruhr der Küken (Blutungen im Blinddarm) (bis Tod möglich)
    • pathogener, weil 3 Schizogonien
       
  • E. necatrix
    • blutiger Durchfall

Präpatenz = 4-6 Tage

Diagnose und Therapie der Kokzidiose beim Geflügel (Eimeria)?

Coccidea - Eimeriidae

  • Diagnose:
    • Flotation --> Oozyste
       
  • Therapie:
    • nur in Ausnahmefällen!
    • Toltrazuril oder Sulfonamide

Prophylaxe (im Detail) der Kokzidiose (Eimeria spp.) bei Geflügel?

Coccidea - Eimeriidae

Pr eig. wichtiger als Th.

  • Hygiene
    • trockenes Einstreu, Stiefel wechseln bei Betreten Stall, Dampfstrahl (vorhergehende Reinigung)
       
  • Medikation des Futters (Medizinalfutter, das Immunitätsbildung erlaubt)
    • Starterfutter mit Sulfonamiden & Toltrazuril
    • Mastfutter mit Ionophoren
    • in Endmast letzte 3-5 Tage ohne Medis
       
  • Vakzination
    • Lebendvakzine gegen Eimeria-Stämme für Küken
    • vermitteln spezifische Immunität (5 od. 8 Stämme),
    • verwendet sog. precious lines -> haben 1 Schizogonie weniger als normalerweise => weniger Darmzellverlust/Schädigung/Pathogenität und erlaubt immunisierung.
    • Applikation: auf 1-tages-Küken aufgesprüht od. 5-9d alten per os via Wasser/Futter verabreicht

Wichtigste Art, Epidemiologie (Altersgruppe), Klinik, Pathogenese und Therapie der Kokzidiose beim Kaninchen

Coccidea - Eimeriidae

  • Wichtigste Art:
    • Eimeria stiedai --> Leberkokzidiose
    • andere Arten machen auch Darmkokzidiose
       
  • Epidemiologie (Altersgruppe):
    • Darmkokzidiose = Jungtierinfektion (6-7 Wochen)
    • Leberkokzidiose auch bei älteren Tieren
       
  • Klinik
    • Darmkokzidiose: Tympanie, wässrige Durchfälle, Inappetenz, Apathie, ev. Tod
    • Leberkokzidiose: verminderte Gewichtszunahme, Apathie, Tod
       
  • Pathogenese
    • E. stiedai zerstört Gallengangsepithel --> Verstopfung, Cholestase, Knotenbildung; oft Sekundärinfektion durch E. coli
       
  • Therapie
    • Toltrazuril; zusätzlich AB bei Leberkokzidiose (gegen Sekundärinfektion)

Impfstoff gegen Eimeria-Stämme beim Küken:

(Was für eine Impfung? Funktionsweise? Applikation?)

Coccidea - Eimeriidae

  • Lebendvakzine gegen Eimeria-Stämme für Küken: vermitteln spezifische Immunität (5 od. 8 Stämme)
  • verwendet sog. precious lines -> haben 1 Schizogonie weniger als normalerweise => weniger Darmzellverlust/Schädigung/Pathogenität und erlaubt immunisierung
  • Applikation: Wird auf 1-tages-Küken aufgesprüht od. 5-9d alten per os via Wasser/Futter verabreicht

Nenne Cystoisospora-Arten

Coccidea - Eimeriidae

  • Cystoisospora suis
  • Cystoisospora canis
  • C. ohioensis-Komplex (Hd)
  • Cystoisospora felis
  • C. rivolta (Ktz)

Welchen Oozysten-Typ machen Cystoisospora-Arten?

Oocysten vom Isospora-Typ: pro Oocyste 2 Sporozysten mit je 4 Sporozoiten

btw. machen auch alle Sarcocystidae (Sarcozystis, Toxoplasma, Neospora) solche Oozysten
einzige Ausnahme in der Klasse der Coccidea sind die Eimerien (4 Sporozysten mit 2 Sporozoiten)

Zyklus von Cystoisospora suis?

  • bzw.: Zyklus ist grundsätzlich gleich wie bei Eimerien. Was ist der einzige Unterschied in der Pathogenese mit Auswirkung auf Pathogenität und Kinik?
  • Lokalisation?
  • Präpatenz?

Coccidea - Eimeriidae

gleicher Zyklus wie Eimerien. Unterschied: C. suis bleiben in Epitzhelzellen – sie gehen nicht in tiefere Schichten --> kein blutiger DF

Lokalisation = Dünndarm

Präpatenz = 5-7 Tage

Klinik und Pathogenese der Cystoisospora suis-Infektion? Morbidität & Mortalität?

Coccidea - Eimeriidae

bei Monoinfektion hohe Morbidität und geringe Mortalität

► Durchfall bei Saugferkeln (5-15 Tage alt)

  • Klinik
    • pastöser, gelblich bis zementfarbener DF, nicht blutig, übelreichend;
    • oft Fieber;
    • «auseinanderwachsen» der Ferkel/untersch. Entwicklung, Abmagerung, Dehydrierung.
    • Co-Infektionen erschweren Krankheitsbild (Mortalität ↑)
  • Pathogenese
    • Zerstörung Darmepithel, Zottenatrophie und -fusion;
    • katarrhalische bis fibrinös-nekrotisierende Enteritis
      → Verdauungs- und Resorptionsstörungen

Möglichkeiten zur Diagnose von Cystoisospora suis

Verdachtsdiagnose aufgrund von was?

(+ Warum immer mehrere Ferkel beproben?)

Coccidea - Eimeriidae

  • Verdachtsdiagnose: unblutige DF in ersten Wo, die nicht auf AB ansprechen = Hinweis
     
  • Nachweis der C. suis Oozysten im Kot → Flotation,
    → C. suis: Oocyste mit 2 Sporozysten à 4 Sporozoiten!
    • Autofluoreszenzmikroskopie
    • Beachten: Kot von 3-5 Ferkeln mit und ohne DF, mehrere Proben von vesch. Würfen
      • Individuelle Oozystenausscheidung kann kurz sein
      • Der Durchfall kann einen Verdünnungseffekt haben
      • Durchfall-und Oozystenausscheidungspeakssind oft nicht gleichzeitig
  • PCR   ||    mögliche DDx wäre Eimeria, aber nicht bei so jungen Ferkeln.
     
  • Sektionsbefund: Nekrotisierende Enteritis in Jejunum und Ileum. Nachweis endogener Stadien in Darmabstrich: Merozoitenpaare und Meronten

Therapie und Bekämpfung Cystoisospora suis

Prophylaxe?

Coccidea - Eimeriidae

  • Therapie:
    • umgehend nach Auftreten erster Krankheitsfälle, Toltrazuril* (einmalig)
      *erste Resistenzen
      ⇒⇒⇒Toltrazuril bei allen Cystoisospora-Arten und auch bei Eimeria (und Sarcocystis)
    • (ansonsten Sulfonamide, während 1 Wo).
       
  • Bekämpfung:
    • Hygienemassnahmen – Reinigung+Dampfstrahl, Desinfektion mit kresolhaltigen Produkten
    • ...Infektion macht gute Immunität...
    • Prophylaxe: einmalige metaphylakt. Beh’dlg der 2-6d alten Ferkel mit Toltrazuril

Cystoisospora beim Fleischfresser: Zyklus? Bzw. Unterschied zu Eimeria und Cystoisospora suis?

Lokalisation in Hund/Katze?

Coccidea - Eimeriidae

Zyklus grundsätzlich gleich: Infektion mit Oozysten, Sporozoiten gehen in Darmzellen --> Schizogonie(n) und Gamogonie --> Oozystenausscheidung

Lokalisation = Dünndarm (Enterozyten oder L. propria)

  • Zyklus bei Fleischfressern ist fakultativ zweiwirtig (ZW ist unspezifisch, z.B. kleine Nager)
    • im ZW nur Schizogonie, keine Gamogonie mit Oozystenausscheidung
    • EW sehr spezifisch (Hund bei C. canis bzw. Katze bei C. felis)
  • sowohl in EW als auch in ZW können Sporozoiten zu sog. Dormozoiten werden (= ruhende Form der Sporozoiten intrazellulär in irgend einem Gewebe)
    • Auto-Reinfektion durch Dormozoiten bei Stress möglich

Ungefähre Präpatenz und Patenz aller Cystoisospora-Arten?

Coccidea - Eimeriidae

  • Cystoisospora suis
    • Präp. 5-7 Tage
    • Pat. 4-16 Tage
  • Cystoisospora canis + felis
    • Präp 4-11 Tage
    • Pat 2-3 Wochen

Klinik  (+ Immunitätsbildung?) Pathogenese* der Cystoisosporose bei Hund und Katze (C. canis/C. felis)

 

*canis vs. felis - Lokalisation

Coccidea - Eimeriidae

  • Klink:
    v.a. Jungtiere betroffen!
    • Durchfall, in schweren Fällen blutig mit Fieber, Apathie
    • leichte Infektion = asymptomatisch
    • Immunitätsbildung teilprotektiv, sehr spezfisich
       
  • Pathogenese:
    • C. canis in Zellen der Lamina propria DüDa → evtl. blutiger DF;
    • C. felis in Enterozyten → eher unblutig

Diagnose und Therapie der Cystoisosporose bei Fleischfressern (C. canis, C. felis)

Coccidea - Eimeriidae

  • Diagnose: Flotation -> Oozyste
     
  • Therapie: Toltrazuril (4-5d)

Sarcocystis spp. - Wirte? Wirtsspezifität? Bei wem gibt es Probleme?

Coccidea - Sarcocystidae

  • Ca. 200 Arten. Weltweites Vorkommen
  • Einzelne Arten sehr wirtsspezifisch!
  • Obligat zweiwirtig.
  • EW= carnivore oder omnivore Säuger (Hund, Katze,Primaten inkl. Mensch), Vögel, Reptilien
    • meist symptomlos, beim Mensch Durchfall
  • ZW = "Beutetiere" (v.a. von Bedeutung sind Rind, Schwein, Schaf)
    • Längliche Zysten in Muskulatur, z.T. makroskopisch sichtbar
    • Im ZW bei Merogonie ev. Fieber, ZNS Probleme, Aborte => Probleme v.a. im Zwischenwirt

Wichtigste Arten von Sarcocystis? mit jeweiligem Wirt und Zwischenwirt!

(5 Stk.)

Coccidea - Sarcocystidae

  • Endwirt Hund
    ⇒ apathogen für EW
    • Sarcocystis cruzi mit ZW Rind
    • Sarcocystis tenella mit ZW Schaf
    • Sarcocystis miescheriana mit ZW Schwein
  • Endwirt Katze
    ⇒ apathogen für EW und ZW
    • Sarcocystis hirsuta mit ZW Rind
  • Endwirt Primaten
    ⇒ (leicht) pathogen für beide
    • Sarcocystis hominis mit ZW Schwein
  • Endwirt Opossum
    • Sarcocystis neurona mit Fehlwirt Pferd (ZW = Gürteltier, Waschbär, Stinktier

Zyklus von Sarcocystis sp. (am Bsp. von Sarcocystis cruzi)

(inkl. Repe EW, ZW)

grob
Ablauf grundsätzlich gleich wie bei Eimeria und Cystoisospora:
Oozyste → Sporozoiten gehen in Darmzellen (von ZW) → Schizogonie/Merogonie zu Merozoiten → 2. und 3. Merogonie → Mikro- & Makrogamonten → Gamogonie (im EW) → Oozyste
Grosser Unterschied: Schizogonien finden im Zwischenwirt statt. Im Endwirt findet nur noch Gamogonie statt.

Im Detail:

  • EW (Hund) scheidet direkt sporulierte Oozysten aus
    • → Zwei Sporozysten mit Membran verbunden (keine Schale!), verfällt häufig schon im Kot
  • ZW (Rind) nimmt noch "ganze" Oozyste oder einzelne Sporozysten per os auf
  • Sporozoiten im Darmtrakt → gehen in Gefässendothelien → 1. Merogonie (= ungeschl.), Merozoiten werden frei
  • Merozoiten gehen wiederum in Endothel → 2. Merogonie (HIER tritt Klinik auf - Fieber, Aborte möglich, wenn sich Gefässe in Plazenta entzünden)
  • neue Merozoiten gehen für 3. Schizogonie/Merogonie in quergestreifte Muskulatur → es entstehen Zysten mit Metrocyten = später Cystozoiten drin
  • Muskelfleisch mit Cystozoiten wird vom Hund aufgenommen → Cystozoiten werden frei, gehen in Darmwand → bei Gamogonie verschmelzen Mirko- und Makrogamonten zu Oozysten → Ausscheidung sporulierter Oozysten

Besonderheiten (Unterschiede zu Eimeria/Cystoisospora) zusammengefasst:

  • Im EW keine Merogonie
  • Oozystenbereits sporuliert im Kot
  • Meist einzelne Sporozysten (à 4 Sporozoiten) im Kot;
  • Im ZW: 2 Merogonien in Gefässendothel → Symptome!
  • In Muskelzellen: 3. Merogonie - > Metrocyten

Bedeutung einer Sarcocystis cruzi Infektion beim Zwischenwirt Rind

  • Klinik
  • Konsequenzen bei einer Infektion
  • Diagnose
  • Therapie

Coccidea - Sarcocystidae

  • Klinik / Folgen bei Kuh
    • bei starkem Infektionsdruck Fieber, Enzephalitis, kann sogar sterben
    • Ganzer Schlachttierkörper genussuntauglich bei generalisierter Sarkosporidiose parasitären Ursprungs
  • Klinik / Folgen für Foetus
    • Aborte (wegen geschädigter plazentarer Blutversorgung)
    • keine diaplazentare Übertragung
  • Diagnose
    • bei lebender Kuh oft nicht möglich
    • Fleischschau: makroskopisch oder histologisch (s. weiteres Kärtli)
  • keine Therapie bekannt bei Rind

Bei Sarcocystis neurona kann das Pferd Fehlwirt sein.

Bedeutung (Klinik, Verlauf, Therapie)?

Coccidea - Sarcocystidae

EW: Opossum, ZW: Güreltier, Waschbär, Stinktier

  • Equine Protozoal Myeloencephalitis (EPM) = multifokale Myelitis, Encephalitis. Befall nur des ZNS.
  • Symptome sehr variabel; progressiv
  • Therapie: Ponazuril, Diclazuriloder Nitazoxanid für mind. 28 Tage (= lange).
    • Ohne Th. Tod mögl.

Diagnose (EW & ZW), Therapie und Bekämpfung von Sarkosporidiose (Sarcocystis cruzi)?

Coccidea - Sarcocystidae

  • Diagnose (EW & ZW)
    • EW: Flotation → Oozysten (oder Sporozysten)
    • ZW: makroskopisch (Fleischschau) oder histologisch
  • Therapie 
    • nur in EW Hund möglich: Toltrazuril
    • therapiert wird auch EPM beim Pferd
  • Bekämpfung
    • kein Hunde-, Katzen- oder Menschenkot auf Weiden
    • Katzen und Hunde nicht mit rohem Fleisch füttern (min. einige Wo eingefroren)
    • Dampfstrahl zur Flächendesinfektion

EW, ZW und Fehlwirt von Toxoplasma gondii

Coccidea - Sarcocystidae

  • EW
    • Katzen (Feliden)
  • ZW
    • alle Säugetiere - auch Katze!! - und Vögel, wichtigste: kl. Wdk, Schwein, Huhn
  • FW
    • Mensch
    • Hund

gesamter Zyklus von Toxoplasma gondii

Infektionswege für EW? Mit welchen Entwicklungsstadien?

Coccidea - Sarcocystidae

((fakultativ)) indirekter Zyklus

  • Infektionswege:
    • per os
      -->Oozyste oder Gewebezyste mit Bradyzoiten
    • vertikal (diaplazentar oder laktogen)
      --> Tachyzoiten

in der Katze

  • intestinale Entwicklung - bei Infektion durch Fleischzysten mit Bradyzoiten - im Endwirt
    • Bradyzoiten aus Gewebe werde im Dünndarm frei, gehen in Enterozyten --> Schizogonie (ungeschl.) --> Merozoiten
    • Merozoiten differenzieren zu Mikro- & Makrogamonten --> Gamogonie (geschl.). Oozyste entsteht und wird mit Kot ausgeschieden
  • extraintestinale Entwicklung - bei Infektion mit Oozysten - in allen ZW inkl. Katze
    • Im Darm werden aus Oozyste Sporozoiten frei
    • Sporozoiten verlassen den Darm und infizieren weisse Blutzellen. So gelangen Sporozoiten via Blut und Lymphe ins Gewebe
    • Sporozoiten infizieren potentiell alle kernhaltigen Zellen --> Vermehrung als Tachyzoiten
    • Sobald Immunsystem der Katze reagiert, werden Tachyzoiten zu Bradyzoiten und Vermehrung findet somit langsamer statt
      • Bradyzoiten wandern grösstenteiles zurück in Darm, wo sie in Enterozyten eindringen --> Schizogonie zu Merozoiten --> Mikro- & Makrogamonten --> Gamogoniev --> Oozyten-Ausscheidung mit Kot
      • einige Bradyzoiten verbleiben aber auch im Gewebe, es entwickeln sich Gewebezysten.
        • Bradyzoiten ruhen bis eine Immunsuppression oder hormonelle Veränderung durch Trächtigkeit auftritt --> Bradyzoiten werden reaktiviert und zu Tachyzoiten
        • Einwanderung u.a. via Plazenta in Foetus aber auch in Milchdrüse
          --> diaplazentare oder galaktogene Infektion von Foeten

ausgeschiedene Oozysten reifen in Umgebung innert ca. 2 Tagen zu infektiösen Oozysten

Zwischenwirt (alle Säuger, auch Katze und alle Vögel) nimmt infektiöse Oozyste per os auf --> extraintestinale Entwicklung wie oben

Präpatenz bei untersch. Infektionswegen mit Toxoplasma gondii

(Infektion mit Gewebezysten - intestinale Entwicklung vs. Infektion mit Oozysten - extraintestinale Entwicklung)

Coccidea - Sarcocystidae

Infektion mit Gewebezysten - intestinale Entwicklung → 3 Tage

Infektion mit Oozysten - extraintestinale Entwicklung → 2-3 Wochen

Epidemiologie & Bedeutung von Toxoplasma gondii?

Coccidea - Sarcocystidae

  • weltweit sehr erfolgreicher Parasit!
  • Kann theoretisch alle Vogel- + Säugetierarten infizieren
  • weltweit häufigster Zoonose-Erreger; 1/3 der Weltbevölkerung infiziert
     
  • Ktz Europa: sehr hohe Seroprävalenz, sehr niedrige Prävalenz Oozystenausscheidung
    → Oozystenausscheidung durch Katze meist nur bei Erstinfektion - bei Reinfektion keine Oozysten-Ausscheidung mehr
     
  • Symptome wenn, dann v.a. bei Jungtieren

Klinik bei Toxoplasmose / Toxoplasma gondii-Infektion bei der Katze

Coccidea - Sarcocystidae

  • intestinale Entwicklung (Katze als EW)
    • 80-90% inapparent;
    • 10-20% selbstlimitierende Diarrhoe (wenige Tage)
       
  • extraintestinale Entwicklung (Katze als ZW und EW)
    • oft asymptomatisch
    • selten klin. Symptome, wenn dann v.a. bei jungen Katzen od. pränatal infizierten Welpen
      • Fieber, Anorexie, Apathie
      • Respiratorische Symptome (Pneumonie)
      • Ikterus, Aszites (Hepatitis)
      • Diarrhoe
      • Neurologische Symptome (Encephalitis)
      • Myositis
      • Okuläre Toxoplasmose
      • Pränatale Infektionenschwere Symptome → Aborte, Totgeburten, Tod vor dem Absetzen

Diagnose der Toxoplasmose bei der Katze

( gilt auch für ZW...(??) teilweise) 

 

  • Diagnose
    • direkter Nachweis
      • Oozysten: Koporologie/Mikroskopie (Sedimentation-Flotation)
      • Zysten, Tachyzoiten: Zytologie, Histologie, Immunhisto., PCR AUS Biopsie (Liquor, Pleuraerguss, Muskel) oder post-mortem entnommenem Material (Muskel, Gehirn, Foetus, Plazenta, Organe...)
    • indirekter Nachweis
      • AK-Nachweis (IFAT, ELISA, Agglutinationstest, Western Blot

Therapie und Prophylaxe der Toxoplasmose bei der Katze

Coccidea - Sarcocystidae

Therapie

  • akute systemische Toxoplasmose: Clindamycin od. Sulfadiazin plus Trimethoprim,
  • bei Uveitis zusätzl. Glucocorticoide;
  • Gewebezysten können nicht eliminiert werden;
  • bei Oozystenausscheidung Toltrazuril, aber Ausscheidung eig. selbstlimitierend

Prophylaxe

  • hygienischer Umgang mit Katzenklo – desinfizieren mit heissem Wasser, da Oozysten hitzeempfindlich, aber resistent gegen Desi-Mittel
  • kein rohes Fleisch füttern, nur gekocht oder tiefgefroren,
  • Jagd verhindern, Katzen drinnen behalten

Wann stellt eine Katze das grösste Risiko für eine Toxoplasma-Infektion bei einer seronegativen schwangeren Frau dar?

Coccidea - Sarcocystidae

Wann stellt eine Katze das grösste Risiko für eine Toxoplasma-Infektion bei einer seronegativen schwangeren Frau dar?

(nur lesen)

Tenazität von Toxoplasma gondii-Oozysten?

Coccidea - Sarcocystidae

  • können in Gartenerde ~1-1,5 Jahre infektiös bleiben!
     
  • sind resistent gegen Desinfektionsmittel
     
  • hitzeempfindlich

Klinik einer Toxoplasmose beim Hund

Welche Rolle nimmt der Hund ein im Infektionszyklus?

Coccidea - Sarcocystidae

Hund = Fehlwirt

im Hund nur extraintestinale Entwicklung - keine Oozystenausscheidung

  • Klinik:
    • oft asymptomatisch opportunistisch pathogen
    • Klinik bei Immunsuppression, z.B. bei Staupe…
      • respiratorische, hepatische, neurologische Symptome.
    • Abort möglich bei Erstinfektion trächtiger Hündinnen
       
    • DD: Neosporose

Bedeutung und Epidemiologie der Toxoplasose bei Schaf und Ziege

Coccidea - Sarcocystidae

  • häufiger Aborterreger bei Kleinwiederkäuern
  • Toxoplasma gondii hat hohe Seroprävalenz bei kl. Wdk
     
  • zystenhaltiges Fleisch = wichtige Infektionsquelle für Msch!
     
  • Infektionsquellen kl. Wdk: Oozysten, Zysten, Tachyzoiten
  • In Regionen mit hoher Prävalenz von T. gondii gibt es „enzootischer Stabilität“ (Schafe infizieren sich vor der Geschlechtsreife, sind dann immun und produzieren nicht-infizierte Nachkommen) - ist aber nicht erstrebenswert, weil Fleisch somit grosse Infektionsgefahr für Mensch darstellt.

Klinik und Prophylaxe der Toxoplasmose bei kleine Wiederkäuern (Schaf/Ziege)

(Unterschiedung nach Zeitpunkt der Erstinfektion)

Coccidea - Sarcocystidae

Klinik

  • falls Tier nicht trächtig → meist unauffällige Erstinfektion.
  • Erstinfektion vor Trächtigkeit → Geburt nicht-infizierter Lämmer
  • Erstinf. während Trächtigkeit → embryonaler Frühtod, Abort, lebensschwache Lämmer, Geburt subklinisch infizierter Lämmer…

     → Schafe abortieren nach Reinfektion nicht mehr
    → Ziegen können auch ohne Reinfektion weiterhin abortieren!
     
  • makroskopisch: typische Nekroseherde auf Kotyledonen der Plazenta (bei 50% der Tiere)

Prophylaxe

  • Katzen von Ställen und Futterlagern fernhalten
  • gleiche Prophylaxe-Massnahmen wie um Toxoplasma-Infektion bei Katze zu verhindern (kein rohes Fleisch etc.)
  • Schadnager bekämpfen
  • Impfung: Toxovax® (nicht in CH)

Prinzip der Vakzination gegen Toxoplasmose beim Schaf?

Coccidea - Sarcocystidae

  • Toxovax®
  • Lebendvakzine:
    • kultivierte Tachyzoiten einer T. gondii-Mutanten, die die Fähigkeit zur Zystenproduktion verloren hat. Produziert eine kurzfristige Infektion (ohne Zystenbildung) die vom Immunsystem kontrolliert wird.

Applikation

  • Einmalige Impfung, ab 5. Lebensmonat, mind. 3 Wochen vor dem Decken,
  • schützt für mind. 18 Monate vor Aborten und Totgeburten.
  • In Neuseeland, UK, Irland, Portugal, Spanien und Frankreich vermarktet
  • Absetzfrist:
  • 42 Tage Nicht für Ziegen registriert
     
  • Impfstoff ür Menschen infektiös !

Bedeutung, Klinik, Prophylaxe der Toxoplasmose beim Rind

Coccidea - Sarcocystidae

  • hohe Seroprävalenz,
  • geringe Gefahr als Infektionsquelle für Msch
     
  • Infektion oft asymptomatisch, kein Aborterreger,
     
  • Prophylaxe: Katzen von Ställen und Futterlagern fernhalten, Schadnager bekämpfen. (alles wie kl. Wdk)

beim Schwein:

  • ähnlich wie Rind, ausser dass infizierte Sw = wichtige Infektionsquelle für Msch & Toxoplasmose beim Sw = Aborterreger

Bedeutung, Klinik, Prophylaxe der Toxoplasmose beim Mensch

Coccidea - Sarcocystidae

in CH ca. 40 Fälle / Jahr

  • Klinik:
    • während SS evtl. diaplazentare Übertragung --> pränatale Infektion (perinataler Tod, Gehirnschäden…)
    • Bei Kindern und Erw. ist Erstinfektion meist asymptomatisch.
    • In 10% Fieber, Lymphadenitis, Retinochondritis, Myokarditis und Myositis
    • latente Infekiton --> Reaktivierung bei Immunsuppression
       
  • Prophylaxe:
    • kein rohes od. ungenügend erhitztes Fleisch essen,
    • Hände/Geräte nach Kontakt mit rohem Fleisch gründlich reinigen,
    • Hitze >70°C einige Min. od. -18°C min. 3 Tage
    • hygienischer Umgang mit Katzenklo;
    • bei Gartenarbeit Handschuhe tragen, Obst/Gemüse gründlich waschen

Bei welchen Spezies kann Toxoplasma gondii Aborte auslösen?

Coccidea - Sarcocystidae

Mensch: perinataler Tod möglich, aber auch pränatale Infektion mit Gehirnschäden, Retinochoroiditis

Mögliche End- und Zwischenwirte von Neospora caninum

Zyklus?

Coccidea - Sarcocystidae

  • EW: Kaniden als einzige (Hund, Wolf, Kojote, Dingo...)
  • ZW: breites Spektrum. am wichtigsten: Rind, Schaf, Ziege, NWK, Pferd, Vögel, Kaninchen

Zyklus

  • Hund infiziert sich durch per os Aufnahme von Gewebezysten mit Bradyzoiten in Fleisch von ZW
  • In Dünndarm werden Bradyzoiten freigesetzt, dingen in Darmepithel ein. machen Schizogonie → Merozoiten
  • Aus Merozoiten entstehen Marko- & Mikrogamonten → Gamogonie, Verschmelzung zu Oozysten
  • unsporulierte Oozysten werden über Kot ausgeschieden. In Umgebung sporulieren sie - es bilden sich zwei Sporozysten mit je vier Sporozoiten in der Oozyste
     
  • ZW, z.B. Rind, nimmt sporulierte Oozysten z.B. per os über kontaminiertes Futter auf
  • in Darm werden Sporozoiten frei, gehen in Darmepithelzellen und viele weitere Zelltypen
  • Nach Vermehrung und Weiterentwicklung im Zwischenwirt können Gewebezysten - vornehmlich im Gehirn, aber auch in quergestreifter Muskulatur

Neospora caninum kann Abortursache sein bei

Coccidea - Sarcocystidae

Study