Neurologische Notfälle
Anatomie, Physiologie und Pathologie
Anatomie, Physiologie und Pathologie
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Cartes-fiches
Rückenmark
- Grosse Faserbahn, gut geschützt im Wirbelkanal, afferente und efferente Nervenimpulse
- Hohe Geschwindigkeit von dem zentralen Gehirn und den peripheren Spinalnerven und zurück
- Neben dieser weissen Substanz gibt es viele Kerngebiete als Schaltstationen = graue Substanz
Leistungsstrang und Schaltzentrum
- Schaltzentren erhöhen Effizienz, indem sie schnell die motorische Reaktion durch Rückenmarksreflexe auslösen = Rückenmark funktioniert als Reflexzentrum
- Ca 45cm lang, vom Foramen magnum über verlängerte Mark, durch den Wirbelkanal bis zur Höhe des zweiten LW, dann in zwei Nervenwurzeln bei 31 Paare, welche sich zT mit Spinalnerven vereinigen
- Durch die Nervenwurzelabgänge werden sie in Rückenmarksegmente unterteilt, welche jeder ein Reflex- Verschaltungszentrum enthält
- Unterschiedliche Segmente:
- 8 Halssegmente C1-C8 Innervation der Atemmuskulatur und der oberen Extremitäten
- 12 Brustsegmente Th1-12, versorgen den Grossteil des Rumpfwand
- 4 Lendensegmente L1-L5 zusammen mit dem
- 5 Kreuzbeinsegmenten S1-S5 die unteren Extremitäten, äussere Genital und Anus innervieren
- 1-3 Steissbeinsegmente, versorgen Hautbereich des Steissbeins
- Rückenmark nicht überall gleich dick, dickste Stelle im Hals und Lendenbereich, ein grösseres Mass an Neuronen und Nervenfasern zu den oberen und unteren Extremitäten fliessen
Innervation = funktionelle Versorgung eines Organs, eines Körperteils oder eines Gewebes mit Nervengewebe, d.h. Nervenzellen und Nervenfasern
Spinalnerven
- Aus jedem Rückenmarksegment gehen bds eine vordere und eine hintere Nervenwurzel hervor, welche sich nach wenigen mm zu einem Spinalnerv zusammenschliessen
- Spinalnerven sind Teil des peripheren Systems und verlassen den Wirbelkanal seitlich durch die Zwischenwirbellöcher
- Nervenwurzeln aus den unteren Abschnitten des Rückenmarks verlaufen im Wirbelkanal schräg nach unten um zu den Zwischenwirbellöchern zu gelangen, erinnert an ein Haarbüschel = Pferdeschweif - Cauda equina
Reflexe allgemein, Reflexbogen
- Vom Willen unabhängige Reaktionen auf Reize
- erfolgen blitzschnell in Situationen, in welchen das bewusste Überlegen zu viel Zeit beanspruchen würde
- zb beim Stolpern die Hände nach vorne zu nehmen
- zweite Grundfunktion des Rückenmarks
- regeln auch allgemein ständige Körperfunktionen, so dass keine bewusste Kontrolle erforderlich ist, Bewusstsein wird entlasten und frei für komplexe Aufgaben
Reflexbogen
- Vermittlung eines Reflexes, wie ein Regelkreis, für Konstanthalten einer Regelgrösse zb Muskelspannung
- Rezeptor nimmt einen Reiz auf, übersetzt ihn in neuronale Erregungen
- Sensible Nervenfasern leiten den Impuls vom Rezeptor zu einem Reflexzentrum im ZNS zb Rückenmark, welches die Reflexantwort bildet
- Motorische Nervenfasern übermitteln die Reflexantwort zum Effektor (aufführendes Organ)
Eigenreflex
- Erregungsimpuls kommt im ZNS direkt auf eine Reflexantwortübermittelndes motorisches Neuron
- Es ist somit nur eine Synapse zwischengeschaltet = monosynaptischer Reflex
- Sie sind nur dann möglich, wenn Reizaufnahme und Reizantwort an demselben Muskel erfolgen = Muskeleigenreflexe
- Zb Patellarsehnenreflex (PSR)
- Schlaf auf Sehne des M. quadriceps femoris bewirkt Verkürzung des Muskels, Bein streckt sich schlagartig
- Dies gibt es bei den Muskeln die Muskelspindeln besitzen
- Muskelspindeln arbeiten als Dehnungsrezeptoren, werden durch Dehnung gereizt und aktiviert sie
- Erregung wird über die afferenten Nervenfasern und Hinterwurzel dem Rückenmark übermittelt und dort auf die Vorderhornzellen umgeschaltet, die denselben Muskel innervieren
- Über die efferenten Fasern kommt es zur Kontraktion des gedehnten Muskels
- Aktivierung des Muskelspindel wird nicht durch die kurze Dehnungsreiz bewirkt, sondern läuft ständig ab
- ZNS wird zu jeder Zeit zum Spannungszustand der Muskeln informiert
- Über die Eigenreflexe werden die Muskeln in einem Tonus gehalten
- Durch Reflexabläufe wird die Körperhaltung gesteuert
- Damit keine überschiessenden Reaktionen auftreten, werden die Reflexe durch höhergelegene Hirnzentren begrenzt und beeinflusst
Vegetative Reflexe
- Auch innere Organe werden über Reflexe mitgesteuert, über vegetative Nervensystem
- Zb Speichelreflex beim Geruch oder Anblick von Speisen, Wasser läuft im Mund zusammen
- Reflexabläufe:
- Viszeroviszeraler Reflex: nur VNS ist an Reflex beteiligt, Blasenreflex, durch Blasenfüllung werden die Dehnungsrezeptoren gereizt und aktivieren über den Reflexbogen den Parasympathikus, Blasenmuskulatur spannt, Schliessmuskeln erschlaffen und es kommt zur reflektorischen Blasenentleerung
- Viszerosomatischen Muskelreflex: sensible afferente Erregungen eines inneren Organes reflektorisch auf Skelettmuskulatur wirken, zb reflektorische Anspannung der Bauchmuskulatur bei Appendizitis
- Viszerokutane Reflex: Verknüpfungen zwischen Haut und inneren Organe ® Ganzheitsmedizin: Organlandkarte auf der Haut
Organlandkarte auf der Haut (Dermatome)
- Haut und innere Organe beeinflussen sich gegenseitig
- Erkrankungen der inneren Organe können zu bestimmten Hautgebieten führen
- SZ im linken Arm können auf ein Koronarsyndrom hinweisen
- Afferente Nervenbahnen auf den Hautgebieten und den inneren Organe, welche vom gleichen Rückenmarksegment versorgt werden, im Tactus sphinothalmicus in dieselben Neuronen zusammenlaufen, kann das Gehirn den SZ nicht mehr genau lokalisieren = übertragener Schmerz
- Den inneren Organen zugeordnetes Hautgebiet = Head Zone
- Durch die Reflexbögen kann es durch innere Organerkrankungen zu Hautrötung führen = viszerokutanter Reflex
- Warme Brustwickel bei Erkältungen helfen nicht nur durch die Dämpfe, sondern verbessern auch die Durchblutung durch die vegetativen Reflexbögen = kutiviszeraler Reflex
Vegetative Nervensystem
- Parasympathikus und Sympathikus
- Automatische Steuerung lebenswichtiger Organfunktionen, ohne willentliche oder bewusste Beeinflussung
- Lebenswichtige Funktionen werden durch Regelkreise gesteuert zb Kreislauf, Atmung, Stoffwechsel, Verdauung, Wasserhaushalt, Sexualfunktion
Sympathikus und Parasympathikus
- Sympathikus:
- Vor allem nach aussen gerichteten Aktivitäten, zb körperliche Anstrengung oder Stressreaktionen
- Parasympathikus:
- Vor allem nach innen gerichteten Körperfunktionen zb Essen, Verdauen, Ausscheiden
- Zusammenspiel gelangt optimale Anpassung der Bedürfnisse des Körpers
- Organfunktionen brauchen ein Gleichgewicht zwischen Sympathikus und Parasympathikus
- Energieverbrauchende und energieliefernde Prozesse
- Anspannung und Entspannung
- Im peripheren Nervensystem haben vegetatives und willkürliches Nervensystem getrennte Leitungswege, im Hirnstamm und Grosshirn, sind sie anatomisch und funktionell eng miteinander verbunden
Periphere Nervensystem
- Zwölf Hirnnerven und Spinalnerven mit ihren vielen Verzweigungen
Äste der Spinalnerven
- Nach Austritt des Zwischenwirbelloch teilen sich alle Spinalnerven auf
- Hintere Ast:
- Innervation von Haut und tiefen Muskeln zwischen Hals und Kreuzbeinregion
- Vorderer Ast:
- Unterschiedliche Verläufe und Funktionen
- Zwischenrippennerven Th2 bis Th11 und versorgen Haut und Muskeln von Thorax und Abdomen
- Vorderen Äste der übrigen Spinalnerven bilden Plexus (Nervengeflechte), nach erneuter Aufteilung in peripheren Nerven, Innervation der Extremitäten
Venen des Gehirns
- Verläuft durch dünnwandige, klappenlose Venen, verlaufen unabhängig von den Arterien
- Die inneren Hirnvenen sammeln das Blut aud den zentralen Teilen des Gehirns
- Die äusseren Hirnvenen sammeln das Blut der Oberfläche des Gehirns
- Blut sammelt sich in muskelfeien, starrwanidgen Venenkanälen, den Sinus
- Durch das Foramen jugulare (Durchtrittsstelle seitlich der grossen Hinterhauptsöffnung) gelangt das venöse Blut zur rechten und linken V. jugularis interna
- Sinus sagittalis superior verläuft am oberen Ansatz der Falx cerebri in Richtung Hinterkopf
- Den freien unteren Rand der Falx cerebri bildet der Sinus sagittalis inferior, der in den Sinus rectus übergeht
- Von da fliesst das Blut zusammen mit dem Blut aus dem Sinus sagittalis superior über die beiden Sinus transversus übder das Hinterhauptsbein in die S-förmige geschwungene Sinus sigmoidei
Brückenvenenabriss/V jugularis extern bei Schütteltod der Kindern
Blutversorgung des Gehirns und Rückenmark
- Kurze O2 Unterbrechungen können grossen irreparable Schaden anrichten, da ZNS hohen O2 Bedarf hat
- Neurologische Schäden bis zum Hirntod
Arterien des Rückenmarks
- Wird über kleine Arterien versorgt aus der A. vertebralis, den Zwischenrippenarterien und Aorta
- Gelangen durch Zwischenwirbellöcher in den Wirbelkanal und bilden entlang des Rückenmarks ein vorderes und hinteres Arteriengeflecht (Truncus arteriosus spinalis anterior und posterior)
- Diese Geflechte bilden auch in der Pia mater Verzweigungen, welche innerhalb des Rückenmarks verlaufen
Arterien des Gehirns
- Arteriensystem an der Hirnbasis
- Wird aus den paarigen inneren Halsschlagadern (A carotis interna sinister und dexter) und er Wirbelarterie (Aa. Vertebales)
- A. carotis interna gibt Äste zur Hypophyse und den Augen ab, die vordere und mittlere Endäste der Hirnarterie (A. cerebri anterior und media) teilt sich in vorderen und mittleren Hirngebieten auf
- Aa. Vertebralis versorgt das hintere Hirnareal und die Hirnbasis
- Nach Abgabe von ästen zum Rückenmark treten die Arterien durch das Hinterhauptsloch in den Schädel und vereinigen sich an der Hirnbasis zur Schädelbasisarterie (A. basilaris)
- A. basilaris gibt mehre Äste zum Kleinhirn ab, bevor sie sich in den hinteren beiden Grosshirnschlagadern (Aa. Cerebri posteriores) aufteilt
- Damit eine Unterbrechung der Blutzufuhr nicht gleich zum Untergang resulutiert, sind die paarigen Gefässe mit einem Gefässring verbunden = Circulus arteriosus Willisii/Circulus arteriosus cerebri
- A. communis posterior verbind die A. cerebri medi als Hauptast der A. carotis mit der A. cerebri posterior = stärkstes Gefäss aus dem Vertebralisstromgebiet
- Aa. Cerebri anteriores sind durch ein Geäss, A. communican anterior, verbunden und bilden den Ringschluss
- Nicht bei allen Menschen ist dieser Ring ausgebildet oder noch nicht leistungsfähig
Krampfanfall Definitionen Teil 1
Definition
- Unwillkürliche krampfartige oder zuckende Bewegungen, mit oder ohne Bewusstseinsverlust, am häufigsten bei Epilepsie und seltener bei akuten und subakuten Störungen
Epilepsie: Eine meist chronische Erkrankung mit wiederholten epileptischen Anfällen bzw. Stati epileptici (mindestens 2 unprovozierte Anfallsereignisse). mind. 24-48 h Abstand
Status epilepticus: > 5 min. anhaltender epileptischer Anfall bzw. Abfolge von epileptischen Anfällen, zwischen denen keine vollständige Erholung der Hirnfunktion eintritt (> 2 min). = Lebensbedrohlicher Notfall, sofortige Therapie
Fokale Anfälle
- Einfache fokale (partielle) Anfälle verlaufen ohne Bewusstseinsstörungen; sie können motorische, sensible, sensorische, autonome oder psychische Symptome aufweisen.
- Bei komplexen fokalen Anfällen tritt zusätzlich eine Störung des Bewusstseins auf.
- Sekundär generalisiert, im Verlauf Bewusstseinsstörung zu bilateralem konvulsivem Anfall
Absence
- Formatio reticularis
- Innehalten, Bewusstseinspause
- nur einige Sekunden
- kein Sturz, kein Krampfen
psychomotorischer Anfall
- Limbisches System
- Aura
- Umdämmerung
- sinnlose Verhaltensweisen
tonischer Anfall
- Verkrampfungen
- keine Zuckungen
- evtl. Sturz
- kurz -30s
Generalisierte Anfälle
- Werden in (nichtkonvulsive) Absenzen und (konvulsive = krampfartig) tonisch-klonische Anfälle unterteilt.
Petit mal
- Generalisierte Anfallsform:
- Gipfel zwischen dem 4. und 14. Lebensjahr
- durchschnittlich 10 Sekunden andauernde
- Vigilanzstörungen
- Plötzlich beginnend und endend
- Evtl. Serien von blitzartigen Beugekrämpfen (Blitz-Nick-Salaam Krämpfe)
- mitunter mit diskreten Myoklonien und oralen Automatismen
- kaum Notwendigkeit zu rettungsdienstlicher Intervention
Krampfanfall Definitionen Teil 2
Grand mal
- Bewusstlosigkeit
- Krämpfe am ganzen Körper
- oft tonisch-klonisch
- oft Bissverletzungen (Zungenbiss), Bildung blutigen Schaums
- Ankündigung ggf. Stunden oder Tage vorher durch Kopfschmerzen, Schwindel
- Aura (merkwürdiges Gefühl , optisch, akustisch...)
- Initialschrei
- tonische Streckkrämpfe
- Sturz
- Atemstillstand, Zyanose
- Einnässen und Einkoten
- Erschöpfungsstadium (postiktale Dämmerphase) bis zu mehreren Stunden
- Amnesie für das Ereignis
Grand-mal Status
- sehr hoher Sauerstoffverbrauch im Gehirn und in der Muskulatur
- Apnoephasen
- Sauerstoffschuld kann zwischen den Krampfphasen nicht wieder ausgeglichen werden = metabolische Azidose
- hypoxische Hirnschädigung
- ein Grand mal Status ist lebensbedrohlich und weist eine ca. 8-20 % ige Mortalität innerhalb von 30 Tagen auf
Psychogene Krampfanfälle auch dissoziative Anfälle
- Keine Epileptischen Anfälle, neurologische Erkrankungen
- Hochgradige psychische-emotionale Belastungen
- Meist junge Frauen in Psychotherapie, meist mit posttraumatischen Belastungsstörungen oder Missbrauch
- Muskelzittern bis zum generalisierten Anfall
- Myoklonien (kurze unwillkürliche Zuckungen einzelner Muskeln oder Muskelgruppen) die auch bei Synkopen und sofortige Reorientierung und Fehlen der postiktalen Phase, als Differenzierung
Krampfanfall, Ursachen, Auslöser, Verlauf, Gefahren, DD und Therapie. Teil 3
Auslöser für Krampfanfälle
- Schlafentzug
- Drogen und Drogenentzug (inkl.Alkohol)
- Medikamente
- abrupte Änderung der antikonvulsiven Medikation
- fieberhafte Infekte
- optische Reize
- Stroboskoplicht (Diskotheken, Blaulicht...)
- Fernsehen und Videospiele
- Alleebäume bei tiefstehender Sonne
- akustische Reize
- rhythmischer Lärm (laute Musik etc.)
Verlauf eines generalisierten tonisch-klonischen Krampfanfalls (Grand-mal):
- Phase 1: Dauer: 30 sek.–1 min. Tonische Symptomatik mit Versteifung aller Extremitäten, gegebenenfalls Sturz, Sistieren der Atmung, Zyanose, oft lateraler Zungenbiss, Hypersalivation, Enuresis.
- Phase 2: Dauer: 30 sek.–3 min. Wiedereinsetzen der Atmung, heftige rhythmische Zuckungen des Körpers und der Extremitäten, die zunehmend langsamer repetieren und in einem schlaffen, komatösen Zustand enden.
- Phase 3: Dauer: 10–60 min. Reorientierungsphase, gefolgt von Schlafbedürfnis.
Gefahren des Grand-mal-Anfalls:
- Hypoxie durch Apnoe, Aspiration usw.
- Verletzungen durch unkontrolliertes Stürzen
- zerebrale Schädigung durch Anfall selbst
- Todd'sche Parese → Hemiparese nach Krampfanfall, Rückbildung nach 24 h DD CVI
Differentialdiagnose:
- Synkope
- Bewusstseinsstörungen anderer Ursache
- Vergiftungen, z.B. Ecstasy oder Amphetamine
- psychogener Anfall (Hyperventilation) → Zungenbiss meist seitlich, vorne meist DD Psychogen bedingt
- TIA
Therapie
- Allgemeine Massnahmen
- Schutz vor Selbstgefährdung
- Feimachen der Atemwege
- Sicherung der Vitalfunktionen
- Medikamentöse Therapie grosse Bedeutung
- Prähospitalphase Benzodiazepine i.v. oder nasal
- Nasal, grössere Wirkungskonzentration, max 1 ml pro Nasenloch
- Beachtung Atemdepression
- O2-Gabe, Airway-Management (bei persistierendem Anfall Intubation)
- Benzodiazepine:
- 1. Wahl: Lorazepam 2–8 mg langsam i.v. (max. 2 mg/min.)
- 2. Wahl: Clonazepam 1–4
Migräne
Neurotransmitter (Dopamin/Serotonin) stimmulieren inflammatorische Kaskade = Vasodilatation = SZ
- Paresen, Schwindel, Übelkeit, Photophobie, Empfindlichkeit, Hemiplegie (4-72 h)
- Sehstörung, Kribelln auch ohne Kopfschmerzen
- Aura, Tinnitus, Lichtblitze, pulsierend
Synkope
- Myoklonien
- Bradykardie und Hypotonie bis Asystolie
→ sind nicht postiktal, kein Einnässen
→ genaue Anamnese resp. Ereignis und Beschreibung
Polyneuropathie
→ Erkrankung der peripheren Nerven aus nichttraumatischer Ursache
Polyneuropathie Pathophysiologie
• bei Alkohol-Mißbrauch
• bei Stoffwechselstörung (Diabetes)
• bei Unterernährung (Vitamin Mangel, vor allem B12 und Folsäure)
• bei Infektionen (Lepra, Borreliose, HIV)
• bei endokrinen Erkrankungen (Hyperthyreose)
• genetisch bedingt
• Reduktion der myelinisierten Fasern
Symptome
• distal betonte Parästhesien und Sensibilitätsminderungen
• später schlaffe Lähmung
• Reflexlosigkeit
• Muskelatrophie
• trophische Hautveränderungen
Diagnostik
• Elektromyographie (Aktivität infolge Axonschädigung)
• Elektroneurographie (Leitungsgeschwindigkeit ¯)
• Biopsie und Histologie
Therapie
• Behandlung der Grundkrankheit
• Ausschaltung von Schadstoffen
• Physiotherapie
Polyneuropathie im RD
• Patienten mit Diabetes mellitus haben oft ein reduziertes Schmerzempfinden
• Beispiel: schmerzarmer bis schmerzloser Myokardinfarkt mit Atemnot, EKG und Labor-Veränderungen
• Anamnese: Frage nach weiteren relevanten Erkrankungen
Appalisches Syndrom
Grosshirn geht kaputt aber Kleinhirn bleibt → Wachkoma
→ Vermehrt bei Verlegungen
Multiple Sklerose
→ primär entzündliche Erkrankung des ZNS mit herdförmiger Entmarkung von Nervenfasern
Pathophysiologie
- unklar
- evtl. Virusinfektion
- evtl. Autoimmunerkrankung
- im gesamten ZNS fleckförmige Herde von derber Konsistenz
- selektive Entmarkung ( Zerstörung der Myelinscheiden )
- später Narbenbildung ( Gliagewebe )
Symptome
- zerebrale und spinale Symptome:
- spastische Paresen (unvollständige Lähmungen)
- Sensibilitätsstörungen
- zerebellare Ataxie
- Blickparesen
- Schluckstörungen
- Querschnittlähmung
- Blasen-Mastdarmstörungen
- Psychische Störungen z.B. Depressionen
- schubartiger Verlauf, teilweise Rückbildung
- chronisch fortschreitend
Prognose
- abhängig von Verlaufform und Komplikationen
- 20 % gutartig mit Zufallsdiagnose
- 5-10 % bösartig mit tödlichem Verlauf in Monaten bis wenigen Jahren
- mittlere Krankheitsdauer >25 Jahre
- 30 % auch nach längerem Verlauf ohne Behinderungen
Wernicke-Korsakow-Syndrom
→ Vit B1 Mangel (Thyamin)
- Einseitige Ernährung oder Alkis
- Gleichgewichtsstörung, Ophtalmologische Störung, Verwirrt, vegetativ, aufsteigende Schwäche
→ Störung des Kleinhirns
→ aktuelles Zustand von zu Hause erfragen
Morbus Parkinson
Pathophysiologie
- Untergang regulierender Anteile des Mittelhirns
- Dopamin-Mangel (Botenstoff im Gehirn)
- Balance im motorischen System geht verloren
- Bewegungsabläufe sind gestört
Symptome
- langsamer schlurfender Gang
- gebeugte Haltung
- Arme schwingen nicht mit
- sich wiederholende Bewegungen
- Ruhetremor (Zittern)
- Rigor (erhöhter Muskelgrundtonus)
- Problem, willkürliche Bewegungen in Gang zu setzen und zu Ende zu führen = Akinesie
Therapie
- mildernd:
- Gabe von L-Dopa als Vorstufe vom Dopamin
- Krankengymnastik (spez. Gehstörungen)
Prognose
- langsam fortschreitender Verlauf
- 25 % innerhalb 5 Jahren arbeitsunfähig
- etwa 20 Jahre bis zur völligen Hilflosigkeit
- zusätzlich Demenz und Merkschwäche
Morbus Parkinson im RD
- Die gezeigten Beschwerden sind real vorhanden, sie können nicht mit Willenskraft unterdrückt werden
transiente globale Amnesie (TGA)
→ kompletter Gedächnis Ausfall, retro oder anterograd
→ harmlos, hält ca. 24h an
→ ungefährlich solange keine weiteren Symptome dabei sind
→ ins Spital zur Untersuchung und Ausschluss von DD
Hirntumore
- Tumor mit Ursprung im Hirngewebe (primär)
- als Metastase (z.B. Bronchial-Ca, Melanom)
- sind auch bei geweblicher Gutartigkeit durch ihre Raumforderung oft bösartig
- bei Kinder nach Leukämien die häufigste Form von Neubildungen
Symptome
- (je nach Ort):
- Hörstörungen ( Hörnerv )
- Sehstörungen ( Sehnerv )
- Sprachstörungen
- Kopfschmerzen
- Schwindel, Erbrechen
- Müdigkeit
- Krampfanfälle
- psychische Veränderungen ( Frontalhirn )
- Ausfall der Vitalfunktionen (Hirnstamm)
CVI
- Akute neurologische Defizite durch eine Minderperfusion
- Gefässeinengung, Verschluss oder Embolie bei Arteriosklerose 85% und 15% arterielle Blutungen
- Penumbra erhalten!
Symptome
- Sehstörungen, Blickdeviation
- Schluckstörungen
- Kopfschmerzen, Schwindel
- Übelkeit, Erbrechen
- Dysarthie, Broca (motorisch) oder Wernicke (sensorisch) Aphasie
- Synkopen
- Bewusstseinsstörung
- Urininkontinenz
A. cerebri anterior
- Bewusstsein, Bein, Urininkontinenz, eingeschränktes Urteilsvermögen
A. cerebri media (häufigste)
- Stamm, Kopf, Arme, Aphasie, Blickdviation, Neglect (Aufmerksamkeitsstörung, nimmt Körperhälfte nicht wahr obwohl andere Sinne funktionieren)
A. cerebri posterior
- beeinflusst Denkprozess, trübt ein, reduzierte Gesichtsfelder
A. vertebrobasilaris
- Schwindel, Synkopen, Ataxie, Fehlfunktion der Hirnnerven
Cincinnati Prehospital Stroke Scale, FAST
- Face: Gesichtslähmung (Zähne zeigen oder lächeln lassen)
- Arm: Armbewegung (Augen schliessen und beide Arme für 10 Sekunden geradeaus strecken lassen Handfläche nach oben)
- Speech: Abnormale Sprache
→ 1x pos. ist die Wahrscheinlichkeit bei 72%, alle drei = > 85%
- Ischämische Attake (TIA)
- Symptomdauer <1 h (innert 24h) und einen unauffälligen Befund im MRT
- Klassifikation präklinisch nicht möglich
- Warnsignal, 10% innert 90 Tagen CVI, meist inner den ersten 2 Tagen
Massnahmen
- Bodycheck spez.: Verletzungen nach Sturz
- wenn bei Bewusstsein:
- hyperton: 15 - 30° Oberkörperhochlagerung
- hypoton: Flachlagerung auf dem Rücken
- Fixieren und Abpolstern der gelähmten Extremitäten
- Monitoring, EKG, Temperatur, BZ
- Hilfe bei Erbrechen (Achtung Aspirationsgefahr bei Schluck-Lähmung)
- Schneller Transport!
- Blutdrucksenkung bei > 220/120 um max 20%, MAD mind 60 mmHg
- bei Hypotonie RRsyst. >=100 mmHg anstreben ( Infusion, ggf. Katecholamine z.B. Dopamin über Perfusor)
→ Lysetherapie innert 4.5 h (i.v.), innert 6h (i.a)! Achtung Kontraindikationen
Epiduralhämtom
→ Ansammlumng zwischen innerem Schädelknochen und Dura mater
Traumatologische Verletzung der Arterien im Epiduralraum → Masseneffekt mit hohem Druck, Schädelfraktur. Ateria meningea media → 80% temporoparietalen Region, 10% frontal/okkzipitalen Region. 2/3 arteriel, 1/3 venös bedingt. durck den starken Druck = Hirnmassenverschiebung und Herniation. 3. Hirnnerv → kontralaterale Hemiparese und ipsilaterale Pupillenerweiterung.
Symptome
- Bewusstseinsverlust
- eintrüben
- luzides Intervall (symptomfreier Intervall (dekompensiert)
- starke Kopfschmerzen
- erbrechen
- Ausfälle
- Trauma
- Schwindel
- Schwäche
- einseitig erweiterte Pupille (akkomodationsstörung III. oclomotorius → kein Engstellen mehr)
- Cushing Triade (Hypertonie, Bradykardie, unregelmässiges Atemmuster)
Therapie
- ABC Therapie, nicht zu viel Flüssigkeit, HWS Sicherung, Intubation, CT
- systolischer BD bei 80-90 mmHg
Subduralhämatom
→ Ansammlung zwischen Dura mater und Arachnoidea. Akut (Verletzung bis 3d später), subakut (3d bis 2 Wochen) oder chronisch (2-3 Wochen).
→ Riss der Brückenvenen (zwischen Blutgefässen der Grosshirnrinde und venösem Sinus). Subakut: geronnenes Blut im Subduralraum kann wieder verflüssigen. Chronisch: Blutbestandteile sind zersetzt = seröse Flüssigkeit bleibt im Subduralraum.
Ursache
- direktes Trauma, Contre-Coup (Shaken-Baby), akute Dezeleration, stumpfe Kopftrauma, Verminderung der Hirnmasse (Alter, chronisch)
Symptome
- vorübergehende Bewusstseinsverlust
- Amnesie
- asymptomatisch
- Persönlichkeitsverlust
- erhöhter ICP (KopfSZ, Sehstörung, Übelkeit, Erbrechen (Vagus))
- Hemiparese
- Hemiplegie
- Schwäche
→ Risiko: Pat mit Blutgerinnungsmedikamenten, Alkoholiker, geriatrische Patienten
Therapie
- ABC stabilisieren, Begleitverletzungen, HWS stabilisieren, Traumazentrum, Neurochirurgie
Subarachnoidalblutung
→ Arterien auf der Oberfläche des Gehirns in den Subarachnoidalraum zwischen Pia mater und Arachnoidea, häufig in den Ventrikeln (Reizung) → Meningismus → ICP steigt erst später, wegen der Verteilung in den Ventrikeln
Ursache
- Trauma (Autounfall), zerebrale Aneurysmas, arteriovenöse Malformation, blutender Tumor, Hypertonie
→ Risiko: Alter Hypertonie, Rauchen, Arteriosklerose
Symptome
- Schlagartige und heftige Kopf SZ
- Bewusstseinsverlust
- meist hyperton
- A. cerebri media:
- Krampfanfälle
- motorische Defizite
- Übelkeit und Erbrechen
- Nacken SZ
- Photophobie
- Sehstörung
- Schwäche
- Nystagmus
Stadien
- leichte Kopf SZ, mit/ohne Meningismus
- schwere KopfSZ, keine neurologische Ausfälle
- leichte neurologische Ausfälle
- vermindertes Bewusstsein, fokales Defizit
- Koma, mit/ohne Strecksynergien
Therapie
- ABC stabilisieren
- nicht zu häufige BD Messung → steigert ICP
- CT oder MRI
- Lumbalpunktion
- schneller Transport
- Oberkörper 30° erhöhen
- Analgesie, Sedation
- Schock → Volumen und Vasopressoren
- Tranexam bei GCS < 8
Intrazerebrale Blutung
→ Hämorrhagischer Schlaganfall: kleine Arterien rupturieren und bluten durekt ins Hirngewebe. Hohe Mortalität
→ Risiko: Antikoagulanzien, Hyperton, Arteriosklerose, Kokain, Amphetamin, Rauchen
→ Lokalisation: Thalamus, Putamen, Zerebellum, Hirnstamm (direkte Schädigung oder indirekt durch Überdruck)
Ursache
- Aneurysma
- Hypertonie
- spontane Ruptur
- Trauma
Symptome
- erhöhter ICP
- Übelkeit
- Erbrechen
- Bewusstseinsstörung
- Koma
- Atemstörung
- Tod
- KopfSZ
- Krampfanfall
- Hypertonie
- steifer Nacken
- fokal-neurologisches Defizit
- Probleme mit Gehen und feinmotorik
- Schwindel (Vertigo)
- abnormale Augenbewegung
- Midline-Shift
Therapie
- schneller Transport
- ABC stabilisieren
- Infusion
- EKG Veränderungen
- BD senken
- MRI/CT
→ FAST siehe CVI
Meningitis
→ Entzündung der weichen Hirnhäute + Liquor
Symptome
- (hohes) Fieber
- Meningismus (Photophobie, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit)
- Erbrechen/Übelkeit
- Vigilanzminderung
- Reizüberempfindlichkeit, Verwirrung
- Krampfanfälle
- Hirnnervenlähmungen
Kinder
- Schüttelfrost
- vorgewölbte Fontanelle
- verminderter Muskeltonus
- paradoxe Reizbarkeit (alleine Ruhig, auf den Armen schreiend)
Weg der Erreger
- Infektion via Blutweg durch Viren, Bakterien, Mykosen (Pilze) oder Protozoen
- infektiös bis nicht infektiös
- Fortleitung aus angrenzenden Strukturen (Nebenhöhlen, Mittelohr)
- offenes SHT
akute eitrige Meningitis
- bakteriell verursacht
- kurze Anamnese
- hohes Fieber
- rasche Entwicklung Hirndrucksymptomatik
- Übelkeit, Erbrechen
- deutliche Nackensteifigkeit bis zur Rückwärtsbeugung von Kopf und Rumpf
- ohne Antibiotika-Therapie meist tödlich oder bleibende geistige Schäden, schnelle Start Therapie
Meningokokken- Meningitis
- perakute Sepsis 1/3 aller Infektionen
- Besondere Form des septischen Schockes = Waterhouse Friderichsen Syndrom Einblutungen in die Nebennierenrinde
- Infolge der Sepsis kommt es zu hämorrhagischen Nekrosen der beiden Nebennieren
- schnelle Therapie, endet schnell letal
- junge Männer im Militär (isolation)
- petechiale Hautblutungen, Gerinnungsstörung, auch grosse Einblutungen und Exanthem
- rasche Verschlechterung des AZ (Blässe, Erbrechen, Durchfall, Schock), vorallem bei Kindern
- sofortige Gabe einer Antibiotika
- hohe Letalität
- weltweit, jedes Alter, besonders Kinder in den ersten beiden LJ oder zwischen 15-19 j.
- Komplikation: anhaltende Nekrosen mit Behinderung oder Amputation der betroffenen Extremitäten
Anamnese und Untersuchung
- Erkrankungsbeginn
- Erkältungen
- SHT
- Zeckenstich
- Aufenthalt in der Sonne
- Exanthem, Petechien
- Nackensteifigkeit
- Nervenfunktionen
Therapie
- Infektionsschutz
- AB Rozephin → Rücksprache im Spital
- Lumbalpunktion
Enzephalitis
Definition
- Entzündung des Gehirns mit Ausfällen durch Viren, schädigt Hirnparenchym
- gutartiger Verlauf
- am schlimmsten mit Herpes simplex Enzephalitis
- bei Verdacht Virostatikum
- 25% letal
Symptome
- Benommenheit
- Halluzinationen
- Bewußtlosigkeit, verminderte Vigilanz
- spastische Paresen
- Hirnnervenausfälle
- zerebrale Krampfanfälle
- Diagnostik via Liquorpunktion
- Übelkeit und Erbrechen
- Grippe, Erkältung
- vegetative Dysfunktion (zb Bradykardie)
- Myalgien
- hohes Fieber
- Lethargie
- KopfSZ, Photophobie
- Desorentiertheit
- Verhaltensveränderungen
- motorische und sensorische Defizite
Enzophalopathie
- Zerebrale Funktionsstörung
vielseitige Ursachen
- FSME, Borreliose, Menschen oder Tierbisse
- Hepatische Enzephalopathie: Ansammlung von Ammoniak, bei gestörter Entgiftung bei Leberversagen oder hepatischen Erkrankungen du
- Urämische Enzephalopathie: Niereninsuffizienz oder Nierenversagen mit Veränderung des pH Werts und Hirnödem
- Vergiftungen, metabolische Ursachen, HIV, Sepsis, hypertensive Notfälle
- Wernicke-Enzephalopathie: Thiaminmangel, Symptomtrias:
- Bewusstseinsstörung
- Gangunsicherheit (Ataxie)
- Augenmuskellähmung (Ophtalmoplegie)
- → Ursache längjahriger Alkoholabhänigkeit
→ Virus verbreitet sich via Blutbahn und dringt erst dann in das ZNS ein
Klinische Bild hängt von der Grunderkrankung ab
- Kopf SZ, Vigilanzstörung, Delir, psychische Veränderungen sind zu erwarten
- Myklonien (unwillkürliche Zuckungen einzelner Muskeln) und Krampfanfälle sind möglich
Therapie
- Selbstschutz!
- Hydrozephalus
- erhöhter ICP
- Hirnbiopsie
Myelitis
→ Entzündung des Rückenmarks
- schlaffe Paresen
- herabgesetzte bis aufgehobene Eigenreflexe
Nervenverletzung im peripheren Nervensystem
- Axon und Markscheide verletzt aber Zellkörper intakt bleibt, können Schwann-Zellen unter günstigen Umständen eine neue Markscheide bilden
- Es bildet eine erneute Aussprossung des Axonstumpfes und eine Regerneration des Axons
Entscheidend ist der Schweregrad der Nervenläsion
- Neuropaxie
- Anatomischen Unterbrechung und spontanen Rückbildung der Symptome
- Axonotmesis
- Schädigung mit erhaltener Hülle
- Neurotmesis
- Durchtrennung des kompletten Nerves
- Sofortige motorische und sensible Ausfälle sorgt
- Mikrochirurgisch kann eine Nervennaht versucht werden
Nervenverletzung des ZNS
- Durchtrennung von Axonen zb bei Rückenmarksverletzung
- Sind bisher irreparabel
Spinaler Schock
→ Verletzung des Rückenmarks
Symptome
- plötzlicher Ausfall von vegetativen, motorischen und sensorischen Funktionen
Lähmungen
- Alle Impulse des zentralen motorischen Systems (Impulse der Pyramidenbahnen, extrapyramidalen Bahnen und der Schaltkreise der Muskelreflexe) enden an den motorischen Vorderhornkreise des Rückenmarks
- Diese stellen die peripheren motorischen Neurone (2. Motoneuron) dar, die zentralen Neuronen (1. Motoneuron) für die Willkürmotorik im primären motorischen Rindenfeld liegen
Periphere Lähmung
- Schädigung im Bereich der 2. Motoneurone (Läsionen motorischer Vorderhornzellen)
- Können keine Impulse mehr zu den Muskeln geleiten
- Die Unterbrechung der Reflexbögen führt zum Verlust des Muskeltonus, Muskeln sind schlaff und gibt Atrophie
- Rein periphere Lähmung = immer schlaffe Lähmung
- Zb Poliomyelitis, Vorderhornzellen werden durch Viruszellen zerstört
Zentrale Lähmung
- Ausfall des 1. Motoneuron, Pyramidenbahnläsion
- Schaltkreis für Muskelreflexe sind erhalten, Ruhetonus ist durch Ausfall hemmender Impulse exrapyramidalen Fasern gesteigert
- Die gelähmten Muskeln setzen passive Bewegungen einen erhöhten Wiederstand entgegen und atrophieren nicht = spastische Lähmung
Ursachen
- Schlaganfälle
- Zerebralparesen (O2 Mangel unter Geburt)
- Plegie oder Paralyse:
- Vollständig aufgehobene Bewegungsfähigkeit der betroffenen Muskeln
- Parese:
- Verminderte, aber nicht aufgehobene Bewegungsfähigkeit betroffener Muskeln
Querschnittlähmung
- Überwiegend zentrale Lähmung mit peripherem Anteil
- Unterbrechung des Rückenmarks mit konsekutivem Ausfall aller sensiblen Empfindungen und willkürlicher Bewegung en unterhalb des Schädigungsort
- Durch Pyramidenbahnläsion resultieren zentrale spastische Lähmungen mit gesteigerten Eigenreflexen
- Höhe der Schädigung, durch die Zerstörung der motorischen Vorderhornzellen zu peripheren, schlaffen Lähmungen und Ausfall der Reflexe
- Naben Sensibilität und Willkürmotorik könne auch vegetative Funktionen betroffen sein (Blase, Darm, Sexualtrieb, Hautdurchblutung, BD, Tempi)
- Ausmass ist von der Höhe abhängig
- Oberhalb C6 Lähmung aller vier Extremitäten, Ateminsuffizienz (Diaphragma N phrenicus Höhe C3-C6), Tetraplegie
- Unterhalb von Th1 ist der plexus brachialis, nur Beine betreffend Paraplegie