Neurologische Notfälle

Anatomie, Physiologie und Pathologie

Anatomie, Physiologie und Pathologie


A. S.
Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über neurologische Notfälle und deren Behandlung. Sie decken Themen wie Lähmungen, Nervenverletzungen, Entzündungen des zentralen Nervensystems (ZNS) wie Myelitis und Enzephalitis, sowie Blutungen im Gehirn ab. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Fachkräfte, die sich auf neurologische Notfälle spezialisieren, da sie detaillierte Informationen über Symptome, Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten liefern.
Flashcards
60
Students
3
Language
German
Category
Medical
Level
Other
Created / Updated
24.08.2021 / 29.08.2021

Flashcards

Synkope

  • Myoklonien
  • Bradykardie und Hypotonie bis Asystolie

→ sind nicht postiktal, kein Einnässen

→ genaue Anamnese resp. Ereignis und Beschreibung

Polyneuropathie

→ Erkrankung der peripheren Nerven aus nichttraumatischer Ursache

Polyneuropathie Pathophysiologie

• bei Alkohol-Mißbrauch

• bei Stoffwechselstörung (Diabetes)

• bei Unterernährung (Vitamin Mangel, vor allem B12 und Folsäure)

• bei Infektionen (Lepra, Borreliose, HIV)

• bei endokrinen Erkrankungen (Hyperthyreose)

• genetisch bedingt

• Reduktion der myelinisierten Fasern

Symptome

• distal betonte Parästhesien und Sensibilitätsminderungen

• später schlaffe Lähmung

• Reflexlosigkeit

• Muskelatrophie

• trophische Hautveränderungen 

Diagnostik

• Elektromyographie (Aktivität infolge Axonschädigung)

• Elektroneurographie (Leitungsgeschwindigkeit ¯)

• Biopsie und Histologie

Therapie

• Behandlung der Grundkrankheit

• Ausschaltung von Schadstoffen

• Physiotherapie

Polyneuropathie im RD

• Patienten mit Diabetes mellitus haben oft ein reduziertes Schmerzempfinden

• Beispiel: schmerzarmer bis schmerzloser Myokardinfarkt mit Atemnot, EKG und Labor-Veränderungen

• Anamnese: Frage nach weiteren relevanten Erkrankungen

Appalisches Syndrom

Grosshirn geht kaputt aber Kleinhirn bleibt → Wachkoma 

→ Vermehrt bei Verlegungen

Multiple Sklerose

→ primär entzündliche Erkrankung des ZNS mit herdförmiger Entmarkung von Nervenfasern

Pathophysiologie

  • unklar
  • evtl. Virusinfektion
  • evtl. Autoimmunerkrankung
  • im gesamten ZNS fleckförmige Herde von derber Konsistenz
  • selektive Entmarkung ( Zerstörung der Myelinscheiden )
  • später Narbenbildung ( Gliagewebe )

Symptome

  • zerebrale und spinale Symptome:
    • spastische Paresen (unvollständige Lähmungen)
    • Sensibilitätsstörungen
    • zerebellare Ataxie
    • Blickparesen
  • Schluckstörungen
  • Querschnittlähmung
  • Blasen-Mastdarmstörungen
  • Psychische Störungen z.B. Depressionen
  • schubartiger Verlauf, teilweise Rückbildung
  • chronisch fortschreitend

Prognose

  • abhängig von Verlaufform und Komplikationen
  • 20 % gutartig mit Zufallsdiagnose
  • 5-10 % bösartig mit tödlichem Verlauf in Monaten bis wenigen Jahren
  • mittlere Krankheitsdauer >25 Jahre
  • 30 % auch nach längerem Verlauf ohne Behinderungen

Wernicke-Korsakow-Syndrom

→ Vit B1 Mangel (Thyamin)

  • Einseitige Ernährung oder Alkis
  • Gleichgewichtsstörung, Ophtalmologische Störung, Verwirrt, vegetativ, aufsteigende Schwäche

→ Störung des Kleinhirns

→ aktuelles Zustand von zu Hause erfragen

Morbus Parkinson

Pathophysiologie

  • Untergang regulierender Anteile des Mittelhirns
  • Dopamin-Mangel (Botenstoff im Gehirn)
  • Balance im motorischen System geht verloren
  • Bewegungsabläufe sind gestört

Symptome

  • langsamer schlurfender Gang
  • gebeugte Haltung
  • Arme schwingen nicht mit
  • sich wiederholende Bewegungen
  • Ruhetremor (Zittern)
  • Rigor (erhöhter Muskelgrundtonus)
  • Problem, willkürliche Bewegungen in Gang zu setzen und zu Ende zu führen = Akinesie

Therapie

  • mildernd:
    • Gabe von L-Dopa als Vorstufe vom Dopamin
    • Krankengymnastik (spez. Gehstörungen)

Prognose

  • langsam fortschreitender Verlauf
  • 25 % innerhalb 5 Jahren arbeitsunfähig
  • etwa 20 Jahre bis zur völligen Hilflosigkeit
  • zusätzlich Demenz und Merkschwäche

Morbus Parkinson im RD

  • Die gezeigten Beschwerden sind real vorhanden, sie können nicht mit Willenskraft unterdrückt werden

transiente globale Amnesie (TGA)

→ kompletter Gedächnis Ausfall, retro oder anterograd

→ harmlos, hält ca. 24h an

→ ungefährlich solange keine weiteren Symptome dabei sind

→ ins Spital zur Untersuchung und Ausschluss von DD

Hirntumore

  • Tumor mit Ursprung im Hirngewebe (primär)
  • als Metastase (z.B. Bronchial-Ca, Melanom)
  • sind auch bei geweblicher Gutartigkeit durch ihre Raumforderung oft bösartig
  • bei Kinder nach Leukämien die häufigste Form von Neubildungen

Symptome

  • (je nach Ort):
  • Hörstörungen ( Hörnerv )
  • Sehstörungen ( Sehnerv )
  • Sprachstörungen
  • Kopfschmerzen
  • Schwindel, Erbrechen
  • Müdigkeit
  • Krampfanfälle
  • psychische Veränderungen ( Frontalhirn )
  • Ausfall der Vitalfunktionen (Hirnstamm)

CVI

  • Akute neurologische Defizite durch eine Minderperfusion
  • Gefässeinengung, Verschluss oder Embolie bei Arteriosklerose 85% und 15% arterielle Blutungen
  • Penumbra erhalten!

Symptome

  • Sehstörungen, Blickdeviation
  • Schluckstörungen
  • Kopfschmerzen, Schwindel
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Dysarthie, Broca (motorisch) oder Wernicke (sensorisch) Aphasie
  • Synkopen
  • Bewusstseinsstörung
  • Urininkontinenz

A. cerebri anterior

  • Bewusstsein, Bein, Urininkontinenz, eingeschränktes Urteilsvermögen

A. cerebri media (häufigste)

  • Stamm, Kopf, Arme, Aphasie, Blickdviation, Neglect (Aufmerksamkeitsstörung, nimmt Körperhälfte nicht wahr obwohl andere Sinne funktionieren)

A. cerebri posterior

  • beeinflusst Denkprozess, trübt ein, reduzierte Gesichtsfelder

A. vertebrobasilaris

  • Schwindel, Synkopen, Ataxie, Fehlfunktion der Hirnnerven

Cincinnati Prehospital Stroke Scale, FAST

  • Face: Gesichtslähmung (Zähne zeigen oder lächeln lassen)
  • Arm: Armbewegung (Augen schliessen und beide Arme für 10 Sekunden geradeaus strecken lassen Handfläche nach oben)
  • Speech: Abnormale Sprache

→ 1x pos. ist die Wahrscheinlichkeit bei 72%, alle drei = > 85%

  • Ischämische Attake (TIA)
    • Symptomdauer <1 h (innert 24h) und einen unauffälligen Befund im MRT
    • Klassifikation präklinisch nicht möglich
    • Warnsignal, 10% innert 90 Tagen CVI, meist inner den ersten 2 Tagen

Massnahmen

  • Bodycheck spez.: Verletzungen nach Sturz
  • wenn bei Bewusstsein:
    • hyperton: 15 - 30° Oberkörperhochlagerung
    • hypoton: Flachlagerung auf dem Rücken
  • Fixieren und Abpolstern der gelähmten Extremitäten
  • Monitoring, EKG, Temperatur, BZ
  • Hilfe bei Erbrechen (Achtung Aspirationsgefahr bei Schluck-Lähmung)
  • Schneller Transport!
  • Blutdrucksenkung bei > 220/120 um max 20%, MAD mind 60 mmHg
  • bei Hypotonie RRsyst. >=100 mmHg anstreben ( Infusion, ggf. Katecholamine z.B. Dopamin über Perfusor)

→ Lysetherapie innert 4.5 h (i.v.), innert 6h (i.a)! Achtung Kontraindikationen

Epiduralhämtom

→ Ansammlumng zwischen innerem Schädelknochen und Dura mater

Traumatologische Verletzung der Arterien im Epiduralraum → Masseneffekt mit hohem Druck, Schädelfraktur. Ateria meningea media → 80% temporoparietalen Region, 10% frontal/okkzipitalen Region. 2/3 arteriel, 1/3 venös bedingt. durck den starken Druck = Hirnmassenverschiebung und Herniation. 3. Hirnnerv → kontralaterale Hemiparese und ipsilaterale Pupillenerweiterung.

Symptome

  • Bewusstseinsverlust
  • eintrüben
  • luzides Intervall (symptomfreier Intervall (dekompensiert)
  • starke Kopfschmerzen
  • erbrechen
  • Ausfälle
  • Trauma
  • Schwindel
  • Schwäche
  • einseitig erweiterte Pupille (akkomodationsstörung III. oclomotorius → kein Engstellen mehr)
  • Cushing Triade (Hypertonie, Bradykardie, unregelmässiges Atemmuster)

Therapie

  • ABC Therapie, nicht zu viel Flüssigkeit, HWS Sicherung, Intubation, CT
  • systolischer BD bei 80-90 mmHg

Subduralhämatom

→ Ansammlung zwischen Dura mater und Arachnoidea. Akut (Verletzung bis 3d später), subakut (3d bis 2 Wochen) oder chronisch (2-3 Wochen).

→ Riss der Brückenvenen (zwischen Blutgefässen der Grosshirnrinde und venösem Sinus). Subakut: geronnenes Blut im Subduralraum kann wieder verflüssigen. Chronisch: Blutbestandteile sind zersetzt = seröse Flüssigkeit bleibt im Subduralraum.

Ursache

  • direktes Trauma, Contre-Coup (Shaken-Baby), akute Dezeleration, stumpfe Kopftrauma, Verminderung der Hirnmasse (Alter, chronisch)

Symptome

  • vorübergehende Bewusstseinsverlust
  • Amnesie
  • asymptomatisch
  • Persönlichkeitsverlust
  • erhöhter ICP (KopfSZ, Sehstörung, Übelkeit, Erbrechen (Vagus))
  • Hemiparese
  • Hemiplegie
  • Schwäche

→ Risiko: Pat mit Blutgerinnungsmedikamenten, Alkoholiker, geriatrische Patienten

Therapie

  • ABC stabilisieren, Begleitverletzungen, HWS stabilisieren, Traumazentrum, Neurochirurgie

Subarachnoidalblutung 

→ Arterien auf der Oberfläche des Gehirns in den Subarachnoidalraum zwischen Pia mater und Arachnoidea, häufig in den Ventrikeln (Reizung) → Meningismus → ICP steigt erst später, wegen der Verteilung in den Ventrikeln

Ursache

  • Trauma (Autounfall), zerebrale Aneurysmas, arteriovenöse Malformation, blutender Tumor, Hypertonie

→ Risiko: Alter Hypertonie, Rauchen, Arteriosklerose

Symptome

  • Schlagartige und heftige Kopf SZ
  • Bewusstseinsverlust
  • meist hyperton
  • A. cerebri media:
    • Krampfanfälle
    • motorische Defizite
    • Übelkeit und Erbrechen
    • Nacken SZ
    • Photophobie
    • Sehstörung
    • Schwäche
    • Nystagmus

Stadien

  1. leichte Kopf SZ, mit/ohne Meningismus
  2. schwere KopfSZ, keine neurologische Ausfälle
  3. leichte neurologische Ausfälle
  4. vermindertes Bewusstsein, fokales Defizit
  5. Koma, mit/ohne Strecksynergien

Therapie

  • ABC stabilisieren
  • nicht zu häufige BD Messung → steigert ICP
  • CT oder MRI
  • Lumbalpunktion
  • schneller Transport
  • Oberkörper 30° erhöhen
  • Analgesie, Sedation
  • Schock → Volumen und Vasopressoren
  • Tranexam bei GCS < 8

Intrazerebrale Blutung

→ Hämorrhagischer Schlaganfall: kleine Arterien rupturieren und bluten durekt ins Hirngewebe. Hohe Mortalität

→ Risiko: Antikoagulanzien, Hyperton, Arteriosklerose, Kokain, Amphetamin, Rauchen

→ Lokalisation: Thalamus, Putamen, Zerebellum, Hirnstamm (direkte Schädigung oder indirekt durch Überdruck)

Ursache

  • Aneurysma
  • Hypertonie
  • spontane Ruptur
  • Trauma

Symptome

  • erhöhter ICP
    • Übelkeit
    • Erbrechen
    • Bewusstseinsstörung
    • Koma
    • Atemstörung
    • Tod
    • KopfSZ
    • Krampfanfall
  • Hypertonie
  • steifer Nacken
  • fokal-neurologisches Defizit
  • Probleme mit Gehen und feinmotorik
  • Schwindel (Vertigo)
  • abnormale Augenbewegung
  • Midline-Shift

Therapie

  • schneller Transport
  • ABC stabilisieren
  • Infusion
  • EKG Veränderungen
  • BD senken
  • MRI/CT

→ FAST siehe CVI

Meningitis

→ Entzündung der weichen Hirnhäute + Liquor

Symptome

  • (hohes) Fieber
  • Meningismus (Photophobie, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit)
  • Erbrechen/Übelkeit
  • Vigilanzminderung
  • Reizüberempfindlichkeit, Verwirrung
  • Krampfanfälle
  • Hirnnervenlähmungen

Kinder

  • Schüttelfrost
  • vorgewölbte Fontanelle
  • verminderter Muskeltonus
  • paradoxe Reizbarkeit (alleine Ruhig, auf den Armen schreiend)

Weg der Erreger

  • Infektion via Blutweg durch Viren, Bakterien, Mykosen (Pilze) oder Protozoen
  • infektiös bis nicht infektiös
  • Fortleitung aus angrenzenden Strukturen (Nebenhöhlen, Mittelohr)
  • offenes SHT

akute eitrige Meningitis

  • bakteriell verursacht
  • kurze Anamnese
  • hohes Fieber
  • rasche Entwicklung Hirndrucksymptomatik
  • Übelkeit, Erbrechen
  • deutliche Nackensteifigkeit bis zur Rückwärtsbeugung von Kopf und Rumpf
  • ohne Antibiotika-Therapie meist tödlich oder bleibende geistige Schäden, schnelle Start Therapie

Meningokokken- Meningitis

  • perakute Sepsis 1/3 aller Infektionen
    • Besondere Form des septischen Schockes = Waterhouse Friderichsen Syndrom Einblutungen in die Nebennierenrinde
    • Infolge der Sepsis kommt es zu hämorrhagischen Nekrosen der beiden Nebennieren
    • schnelle Therapie, endet schnell letal
  • junge Männer im Militär (isolation)
  • petechiale Hautblutungen, Gerinnungsstörung, auch grosse Einblutungen und Exanthem
  • rasche Verschlechterung des AZ (Blässe, Erbrechen, Durchfall, Schock), vorallem bei Kindern
  • sofortige Gabe einer Antibiotika
  • hohe Letalität
  • weltweit, jedes Alter, besonders Kinder in den ersten beiden LJ oder zwischen 15-19 j. 
  • Komplikation: anhaltende Nekrosen mit Behinderung oder Amputation der betroffenen Extremitäten

Anamnese und Untersuchung

  • Erkrankungsbeginn
  • Erkältungen
  • SHT
  • Zeckenstich
  • Aufenthalt in der Sonne
  • Exanthem, Petechien
  • Nackensteifigkeit
  • Nervenfunktionen

Therapie

  • Infektionsschutz
  • AB Rozephin → Rücksprache im Spital
  • Lumbalpunktion

Enzephalitis

Definition

  • Entzündung des Gehirns mit Ausfällen durch Viren, schädigt Hirnparenchym
  • gutartiger Verlauf
  • am schlimmsten mit Herpes simplex Enzephalitis
  • bei Verdacht Virostatikum
  • 25% letal

Symptome

  • Benommenheit
  • Halluzinationen
  • Bewußtlosigkeit, verminderte Vigilanz
  • spastische Paresen
  • Hirnnervenausfälle
  • zerebrale Krampfanfälle
  • Diagnostik via Liquorpunktion
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Grippe, Erkältung
  • vegetative Dysfunktion (zb Bradykardie)
  • Myalgien
  • hohes Fieber
  • Lethargie
  • KopfSZ, Photophobie
  • Desorentiertheit
  • Verhaltensveränderungen
  • motorische und sensorische Defizite

Enzophalopathie

  • Zerebrale Funktionsstörung

vielseitige Ursachen

  • FSME, Borreliose, Menschen oder Tierbisse
  • Hepatische Enzephalopathie: Ansammlung von Ammoniak, bei gestörter Entgiftung bei Leberversagen oder hepatischen Erkrankungen du
  • Urämische Enzephalopathie: Niereninsuffizienz oder Nierenversagen mit Veränderung des pH Werts und Hirnödem
  • Vergiftungen, metabolische Ursachen, HIV, Sepsis, hypertensive Notfälle
  • Wernicke-Enzephalopathie: Thiaminmangel, Symptomtrias:
    • Bewusstseinsstörung
    • Gangunsicherheit (Ataxie)
    • Augenmuskellähmung (Ophtalmoplegie)
    • → Ursache längjahriger Alkoholabhänigkeit

→ Virus verbreitet sich via Blutbahn und dringt erst dann in das ZNS ein

Klinische Bild hängt von der Grunderkrankung ab

  • Kopf SZ, Vigilanzstörung, Delir, psychische Veränderungen sind zu erwarten
  • Myklonien (unwillkürliche Zuckungen einzelner Muskeln) und Krampfanfälle sind möglich

Therapie

  • Selbstschutz!
  • Hydrozephalus
  • erhöhter ICP
  • Hirnbiopsie

Myelitis

 

→ Entzündung des Rückenmarks

  • schlaffe Paresen
  • herabgesetzte bis aufgehobene Eigenreflexe

Nervenverletzung im peripheren Nervensystem

  • Axon und Markscheide verletzt aber Zellkörper intakt bleibt, können Schwann-Zellen unter günstigen Umständen eine neue Markscheide bilden
  • Es bildet eine erneute Aussprossung des Axonstumpfes und eine Regerneration des Axons

Entscheidend ist der Schweregrad der Nervenläsion

  • Neuropaxie
    • Anatomischen Unterbrechung und spontanen Rückbildung der Symptome
  • Axonotmesis
    • Schädigung mit erhaltener Hülle
  • Neurotmesis
    • Durchtrennung des kompletten Nerves
    • Sofortige motorische und sensible Ausfälle sorgt
    • Mikrochirurgisch kann eine Nervennaht versucht werden

Nervenverletzung des ZNS

  • Durchtrennung von Axonen zb bei Rückenmarksverletzung
  • Sind bisher irreparabel

Spinaler Schock

→ Verletzung des Rückenmarks

Symptome

  • plötzlicher Ausfall von vegetativen, motorischen und sensorischen Funktionen

 

 

Lähmungen

  • Alle Impulse des zentralen motorischen Systems (Impulse der Pyramidenbahnen, extrapyramidalen Bahnen und der Schaltkreise der Muskelreflexe) enden an den motorischen Vorderhornkreise des Rückenmarks
  • Diese stellen die peripheren motorischen Neurone (2. Motoneuron) dar, die zentralen Neuronen (1. Motoneuron) für die Willkürmotorik im primären motorischen Rindenfeld liegen

Periphere Lähmung

  • Schädigung im Bereich der 2. Motoneurone (Läsionen motorischer Vorderhornzellen)
  • Können keine Impulse mehr zu den Muskeln geleiten
  • Die Unterbrechung der Reflexbögen führt zum Verlust des Muskeltonus, Muskeln sind schlaff und gibt Atrophie
  • Rein periphere Lähmung = immer schlaffe Lähmung
    • Zb Poliomyelitis, Vorderhornzellen werden durch Viruszellen zerstört

Zentrale Lähmung

  • Ausfall des 1. Motoneuron, Pyramidenbahnläsion
  • Schaltkreis für Muskelreflexe sind erhalten, Ruhetonus ist durch Ausfall hemmender Impulse exrapyramidalen Fasern gesteigert
  • Die gelähmten Muskeln setzen passive Bewegungen einen erhöhten Wiederstand entgegen und atrophieren nicht = spastische Lähmung

Ursachen

  • Schlaganfälle
  • Zerebralparesen (O2 Mangel unter Geburt)
  • Plegie oder Paralyse:
    • Vollständig aufgehobene Bewegungsfähigkeit der betroffenen Muskeln
  • Parese:
    • Verminderte, aber nicht aufgehobene Bewegungsfähigkeit betroffener Muskeln

Querschnittlähmung

  • Überwiegend zentrale Lähmung mit peripherem Anteil
  • Unterbrechung des Rückenmarks mit konsekutivem Ausfall aller sensiblen Empfindungen und willkürlicher Bewegung en unterhalb des Schädigungsort
  • Durch Pyramidenbahnläsion resultieren zentrale spastische Lähmungen mit gesteigerten Eigenreflexen
  • Höhe der Schädigung, durch die Zerstörung der motorischen Vorderhornzellen zu peripheren, schlaffen Lähmungen und Ausfall der Reflexe
  • Naben Sensibilität und Willkürmotorik könne auch vegetative Funktionen betroffen sein (Blase, Darm, Sexualtrieb, Hautdurchblutung, BD, Tempi)
  • Ausmass ist von der Höhe abhängig
    • Oberhalb C6 Lähmung aller vier Extremitäten, Ateminsuffizienz (Diaphragma N phrenicus Höhe C3-C6), Tetraplegie
    • Unterhalb von Th1 ist der plexus brachialis, nur Beine betreffend Paraplegie

Study