Gastroentrologische Notfälle
Anatomie, Physiologie und Pathologie
Anatomie, Physiologie und Pathologie
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Lernkarten
- interstinum tenue, 2,8 m lang und 2,5 cm Durchmesser
- Hauptaufgabe, zu Ende verdauen, vorverdünnten Speisebrei
- Noch kleine Moleküle, werden über Epithelwand in Kreislauf aufgenommen und die 7 l Verdauungssäfte (Speichel, Magensaft, Galle, Bauchspeicheldrüse, Dünndarmsaft) in Blut rückresoerbiert
- Resorption und Absorption benötigt eine riesige Fläche, Dünndarm am stärksten gefaltet
Abschnitte des Dünndarms
- Duodenum, Jejunum (Leerdarm) und Ileum (Krummdarm)
- Duodenum
- 25cm lang, C-Förmig, aufsteigender Anfang noch beweglich (Bulbus duodeni), weiteren Abschnitte fest mit der hinteren Bauchdecke verwachsen, retroperitoneal
- Umschliesst Kopf der Bauchspeicheldrüse, Bauchspeicheldrüsengang und Gallengang münden in die Mitte des absteigenden Teils
- Am Ende löst es sich wieder von der Wand und geht mit scharfem Knick (Flexura duodenojejunalis) ins bewegliche Jejunum über
- Jejunum und Ileum
- Jejunum 2/5 und Ileum 3/5 von der läng, gehen ohne scharfe Abgrenzung ineinander über
Lyphatisches Gewebe des Dünndarms
- Am Ende nimmt die Oberflächengrösse immer mehr ab, doch die Zahl der Becherzellen nimmt zu
- Im Ileum lymphatisches Gewebe, zahlreiche Lymphfollikel, knötchenförmige Lymphozyten
- Aufgaben: Krankheitserreger und Antigene unschädlich zu machen
- Lymphfollikel = Peyer-Plaques
Dünndarmbewegung
- Mehrere Bewegungstypen
- Vermischen Speisebrei und Verdauungssäfte, ist ca 6-10 min im Dünndarm
- Sind durch äussere Innervation durch das Nervensystem unabhängig, Autonomie, Einflüsse von Sympathikus und Parasympathikus
- Eigenbeweglichkeit der Zotten
- Kontraktion der Eigenmuskelschicht der Schleimhaut, wird vom Plexus submucosus (Meissner-Plexus) der sumbukosa gesteuert
- Verbessert Kontakt zwischen Epithel und Speisebrei
- Mischbewegung
- Durch Rhythmische Einschnürungen der Ringmuskulatur sowie Pendelbewegung, werden von der Längsmuskulatur bewirkt
- Ausgelöst durch Mischbewegungen durch lokale Dehnungen der Dünndarmwand, die über Rezeptoren der Schleimhaut registriert wird und Informationsverarbeitung im Plexus myenterica mit motorischen Impulsen an die Muskel beantworten
- Peristaltische Wellen
- Zur Fortbewegung des Darminhalts
- 1,5 l Sekret pro Tag
- Saft ist nach dem Magen stark Sauer, muss im Dünndarm wieder neutralisiert werden
- Enzyme müssen trotz Säure Spaltfunktion beibehalten, dazu führt der bikarbonatreiche Pankreassaft mit den alkalischen Sekret der Leber und des Darmsaftes
Pankreasenzyme
- Viele Enzyme zur endgültigen Spaltung von Eiweiss, Kohlenhydrate und Fette
- Trypsin und Chymotrypsin spalten Eiweisse
- Inaktive Vorstufe Pepsinogen im Magen als Typsinogen und Chymotrypsiongen abgesondert werden
- So wird Selbstverdauung verhindert, erst im Dünndarm werden die inaktiven Stufen in die aktiven Umgewandelt
- Trypsin kann sich selbst und Chymotrypsinogen aktivieren
- Carboxypepdase
- Spaltet einzelne Aminosäuren von Carboxylende der Peptide, sind dann Resorptionsfähig
- Alphaamylase
- Kohlenhydratverdauung, pflanzliche Stärke wird bis zum Zweifachzucker Maltose gespaltet
- Lipase
- Fettverdauung
- Von Neutralfetten (TG) Fettsäuren abspalten
- Von der Leber 0,5 l pro Tag gebildet, gelb braune Flüssigkeit
- Über Gallengang ins Duodenum
- Wird keine benötigt, so verschliesst der Schliessmuskel (M. sphincter Oddi), dadurch staut die Galle zurück und wird in der Gallenblase aufgehoben
- In der Gallenblase wird Wasser rückresorbiert und eingedickt, so dass ca 50-80 ml zurückbleiben
- Bei Gebrauch wird sie durch Muskelkontraktion ins Duodenum verschoben
- Zusammensetzung:
- Wasser, Elektrolyten, Bili, Gallensäure, Lezithin und andere körpereigene und fremde Stoffe (Hormone, Medis, iodhaltige Kontrastmittel)
Funktion der Galle bei Fettverdauung
- Gallensäure
- In der Leber aus Chol gebildet
- Setzen Oberflächenspannung zwischen Fetten und Wasser herab
- Verursachen so eine feine Verteilung der Fette im Dünndarm
- Die Emulgierung macht dass die Gallensäure zugleich lipo wie auch hydrophile Eigenschaften besitzen und sich so leicht mit Fetten und Wasser verbinden können
- Bietet gute Angriffsmöglichkeit für Lipasen zur Spaltung
- Sie stellen auch guten Kontrakt zur Darmschleimhaut her, um gelöste Fettbestandteile aufzunehmen
- Lezthin
- Wichtigstes Phospholipid
- Hat hydro und lipophilen Eigenschaften, und somit eine lösungsvermittelnde Substanz und trägt zur Emulgierung der Fette bei
- Aus der Leber kommen Ductus hepaticus dexter und sinister, vereinigen sich an der Leberpforte zu einem gemeinsamen Gang = Ductus hepaticus communis
- Ductus cysricus winkelt sich ab zur Gallenblase
- Nach dem Ductus cysricus entsteht der eigentliche Gallengang = Ductus choledochus, 6-8 cm langer Gang, durchquert Pankreaskopf und endet mit dem Ductus pancreaticus in die papilla duodeni major ins Duodenum
- Der M. sphincter Oddi an der Papille sorgt dass die Galle nur dann ins Duodenum fliesst wenn es benötigt wird
- Sonst wird die Galle zurückgestaut und in der Gallenblase aufgehoben und verdickt
- Bei Schwellung des Pankreaskopfes (CA) kommt es zur Rückstau der Galle und somit zum Ikterus
Gallenblase
- = Vesica fellea, birnenförmig, Unterseite der Leber, mit der Kapsel verwachsen, 8-11 cm lang, 3-4 cm dick und Volumen von 30-60 ml
- Gallenblasenhals, an dem der Ductus cysticus einmündet
- Gallenblasenkörper, der den Hauptteil der Gallenblase ausmacht
- Gallenblasengrund (Fundus)
- Schleimhaut besteht aus hohen Zylinderepithel, haben kleine Ausstülpungen = Mikrovilli
- Diese resorbieren Wasser aus der Galle, stark eingedickt, genauer resorbieren sie Elektrolyte durch osmotischen Druck Wasser gezogen wird
- Unter Zylinderepithel hat es dehnbare glatte Muskulatur, sie kontrahiert, um Galle ins Duodenum zu befördern
Dickdarm und Rectum
- Letzter Abschnitt, 1,5m lang und 7 cm Durchmesser
- Verdauung und Resorption ist abgeschlossen, muss nur noch Wasser und Elektrolyte rückresorbieren, Verdickung des Stuhls 150-200 ml pro Tag, Speicherung des Rektums
- Viele Bakterien für unverdaulichen Nahrungsreste durch Gährung und Fäulnis weiter abbauen
- Verschiedene Abschnitte ohne klare Abgrenzung
- Blinddarm (Caecum) mit dem Wurmfortsatz (Appendix vermiformis)
- Kolon mit seinen vier Abschnitten:
- Colon ascendens, Colon transversum, Colon descendens und Colon sigmoideum
- Dickdarmschleimhaut hat keine Zotten mehr, sondern tiefe Einstülpungen = Dickdarmkrypten
- Einschichtiges Kryptenepithel hauptsächlich aus Becherzellen, Schleim macht zunehmend festen Stuhl gleitfähig
- Auch resorbierende Epithelzellen, die zum Darmlumen ein Bürstensaum (Mikrovilli) besitzen = Rückresorption von Wasser und Elektrolyten
Rektum
- 15-20 cm langen letzten Darmabschnitt, liegt im kleinen Becken ausserhalb der Bauchhöhle und nicht mehr vom Bauchfell überzogen
- Längsmuskulatur bildet aussen geschlossenen Schicht
- Verläuft in S-Form, nach hinten Höhe Steissbein, endet im Anus
- Überer Teil = Ampulla recti = Sammelbehälter für Kot vor Ausscheidung, von Stunden bis zu 3 Tagen
- Anus hat zwei Muskeln
- Den inneren Schließmuskel (M. sphincter ani internus), der die abschließende Verstärkung der inneren Ringmuskelschicht des Darms darstellt und nicht willkürlich beeinflusst werden kann (glatte Muskulatur).
- Den äußeren Schließmuskel (M. sphincter ani externus). Er gehört der quergestreiften Beckenbodenmuskulatur an und kann willkürlich kontrahiert werden
- In der Hämorroidalzone liegt unterhalb der Schleimhaut, ein Venengeflächt, mit der oberen Mastdarmschlagader (A. rectalis superior) verbunden ist, trägt zum Verschluss des Afters bei
Blinddarm und Appendix
- Vor der rechten Darmbeinschlaufe, links über dem Ileum
- 6-8 cm lang
- Einmündungsstelle ist zwei Schleimhautfalten = Ileozökalklappe, ist in periodischen Abständen geschlossen, Ventilmechanismus
- Appendix hat zahlreiche Lymphfollikel, vor allem bei Kinder und Jugendlichen Infektabwehr
- Dicke ca 1 cm, kann bis zu 25 dick werden! ca 10 cm lang
Stuhl und Stuhlentleerung
Stuhlentleerung
- = Defäktion
- Reflexmässiger Vorgang, willentlich beeinflussbar
- Bei genügendem Füllungszustand über Dehnungsrezeptoren Impuls über afferente Nervenbahnen zum Defäktionszentrum im Sakralmark (Grosshirn Stuhldrang)
- Parasympathische Nervenfasern lassen inneren Schliessmuskel erschlaffen, und äusseren Schliessmuskel kontrahieren
- Stuhl wird nach aussen getrieben, Unterstützung der Bauchpresse
- Durch willkürliches Halten des Schliessmuskels kann der Stuhl für einige Zeit gehalten werden (12 bis 60 h)
- Defäktionsfrequenz unterschiedlich von 3x pro Tag bis 3x in der Woche
Stuhl
- Eingedickt und durch Bakterien zesetzt
- Zu 75% aus Wasser und 25% aus:
- Unverdauliche, teilweise zersetzte Nahrungsbestandteile (vorwiegend Zellulose).
- Abgestoßene Epithelzellen der Darmschleimhaut.
- Schleim.
- Bakterien (pro Gramm Stuhl etwa 10 Milliarden).
- Sterkobilin wird im Darm durch Umwandlung des Gallenfarbstoffs Bilirubin gebildet und verleiht dem Stuhl seine eigentümliche bräunliche Farbe.
- Gärungs- und Fäulnisprodukte, die bei den bakteriellen Zersetzungsvorgängen im Dickdarm entstehen und für den unangenehmen Geruch des Stuhls verantwortlich sind.
- Entgiftungsprodukte: Pharmaka, Giftstoffe und deren Abbauprodukte und andere von der Leber über die Galle in den Darm abgegebene Stoffwechselprodukte.
Untersuchung Abdomen
- 1. Auskultieren
- Darmgeräusche, Peristaltik, Strömungsgeräusche
- 2. Perkussion
- Lokalen generellem Berührungs SZ, dumpfer Klopfschall
- 3. Palpation
- Beginn an SZ armen Bereich, Muskelspannung, Zeichen der Peritonitis, LoslassSZ, DruckSZ, Organbeurteilung
- Nie zuerst palpieren, könnte Peristaltik wieder anregen und Stille ginge verloren beim Ileus
- Bildet als exokrine Drüse Pankreassaft mit Verdauungsenzymen
- Blidet als endokrine Drüse in den Langerhans-Inseln Hormone für Kohlenhydratstoffwechsel
- Kopf, Körper und Schwanzteil, Kopf grösster Teil
- Schwanz endet am Milzhilus
- Mit dem Gallengang ins Duodenum, hat manchmal einen zusätzlichen Ast der ss ins Duodenum führt = Ductus pancreaticus accessorius
Langerhans-Inseln
- Zweites System, Zellverbände welche 3 verschieden Hormone bilden
- A-Zellen: Sie bilden das Hormon Glukagon, den Gegenspieler des Insulins.
- B-Zellen: Sie stellen die Hauptmasse der Inselzellen dar und bilden Insulin.
- In den Langerhans-Inseln finden sich auch sog. D-Zellen, die im gesamten Verdauungstrakt verstreut vorkommen. Die D-Zellen bilden Somatostatin, ein Hormon, das viele Verdauungsfunktionen hemmt.
Insulin und Glukagon
- Insulin
- Peptidhormon, viele biologische Wirkung, alle zum Senken des BZ Spiegels
- Mangel = D. M.
- Glukagon
- Eiweisshormon, Gegenspieler von Insulin
- Fördert Glykogenabbau und Glukosebildung aus Milchsäure (Laktat) oder anderen Stoffwechselmetaboliten
- Nur ein Gegenspieler von Insulin, hat noch weiter Hormone wie Adrenalin oder Kortison, welche BZ steigern
- Rötlich braune Leber, grösste Anhangsdrüse, wichtigstes Stoffwechselorgan
- Zwei Lappen, gross rechts, links klein
- Unter Zwerchfell, ragt über die Mitte des Brustkorbes, unterer Rand von Leber tastbar, Rest im Brustkorb versteckt
- Vor allem bei Lebervergrösserung und verdichtetem Lebergewebe gut tastbar
Hauptaufgaben
- Bildung der Galle
- Vielfältige Aufgaben im Eiweiß-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel
- Entgiftungsfunktionen, z. B. für Alkohol und viele Medikamente
- Speicherung von Vitaminen, Kohlenhydraten und Fetten
- Proteinsynthese (Albumine, Gerinnungsfaktoren)
- Bilirubinsekretion
Lage im Bauchraum
- Sichelförmiges Ligamentum falciforme, Trennlinie von klein und grossem Lappen
- Zwischen den Lappen hat eine Nische = Leberpforte
- Aussen derbe Bindegewebskapsel, fast ganz von Bauchfell überzogen
- Leber und Gallenblase intraperitoneal, hinten oben mit dem Zwerchfell verbunden und bewegt sich mit der Atmung
- von sensiblen Fasern umgeben = schmerzempfindlich
Blutversorgung
- Ca. 25 % des zur Leber gelangendes Blut ist Sauerstoffreich, A. hepatica
- 75% des Blutes kommt aus der Pfortader (über 1 l pro min)
- Enthält resorbierte Nährstoffe von Dünndarm, Abbauprodukte, aus Milz, Hormone von Pankreas und Stoffe von Magenschleimhaut resorbiert worden sind (Alk)
Entgiftungs- und Ausscheidungsorgan
- Wichtigstes Organ für Fremd und körpereigene Stoffe
- Enzyme zum Abbau oder chemischen Vorbereitung zur Ausscheidung
- Zwei Wege:
- Ausscheidung über die Niere: gut wasserlösliche Abbauprodukte werden in Lebersinusoide abgegen, von dort via Blutkreislauf zur Niere und über Urin aus dem Organismus zb Alk oder Medis
- Ausscheidung über Galle: schlecht wasserlöslich, werden in den Leberzellen in Gallenkapillare abgegeben, durch emulgierende Wirkung der Gallensäure können sie in der Galle in Lösung gehalten werden und werden dann mit dem Stuhl ausgeschieden zb wichtige Medis von Herzglykoside (Digitalis)
- Durch Eiweissabbau entsteht eine gefährliche Menge an Ammoniak, durch die Leber entfernt, resp. entgiftet
Gallenfarbstoff Bilirubin
- Entsteht durch den Abbau von Ec, genauer aus dem Häm vom Hb
- Findet in den Zellen der Milz, KM und Leber statt und für zum grünen Zwischenprodukt Biliverdin und schliesslich zum gelblichen Bili
- Ist wasserunlöslich, wird darum im Blut an Albumin gebunden und transportiert = indirektes Bili
- In der Leber wird es wieder getrennt und in die Leberzellen aufgenommen
- Wird an Glukuronsäure konjugiert (gekoppelt), dabei entsteht das wasserlösliche Bilirubinglukuronid = direktes Bili
- Wird dann mit der Galle ausgeschieden
- Im Darm wird Bili durch Darmbakterien in Sterkobilin (braun) und Urobilinogen (gelb) umgewandelt
- Urobilinogen wird teils rückresorbiert und teils in der Leber abgebaut, teils, vor allem bei Hohen Konzentrationen mit dem Urin ausgeschieden
Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Eiweiss und Fetten
KH-Stoffwechsel der Leber
- Stimmuliert durch Hormon Insulin, nimmt Glu aus der Blutbahn auf und speichert es als Glykogen in den Leberzellen = KH-Speicher
- Bei Bedarf wird gespeichertes Glykogen zu Glukose umgewandelt und ans Blut angegeben
- Ausgelöst durch durch Adreanalin aus den Nebennierenrinden und Glukagon aus den Inselzellen
- Bereits nach kurzer Fastenzeit (24h) sind die Glykogenvorräte erschöpft, gibt noch weiteren Weg, Glu neu zu bilden
- Für Glukoneogenese (Glu Neubildung) benötigt man Ausgangsstoffe wie zb Aminosäuren (Fettsäuren sind nicht möglich)
- Leber kann als einziges Organ Fruktose und Galaktose in Glukose umwandeln
Eiweissstoffwechsel der Leber
- Stoffwechsel der Eiweisse und Aminosäuren
- Leber stellt im Blut Eiweisskörper her und wichtigste sind
- Albumine und viele anderen Proteine des Blutes (Globuline)
- Blutgerinnungsfaktoren
- In der Leber immer Um und Abbau von Eiweissen und Aminosäuren
- Entsteht grosse Menge an Stickstoff bei dem Um und Abbau, pro Tag 20-25 g Harnstoff, ins Blut abgeben und im Urin ausgeschieden
Fettstoffwechsel der Leber
- Im Fettgewebe aber auch in der Leber wird TG gespeichert
- Bei Hungerzustand werden freie Fettsäuren mobilisiert
- Leber erzeugt mittel der Beta-Oxidation viel Energie, werden für energieverbrauchende Stoffwechselvorgänge wie Glukogenese aus Aminosäuren und Laktat verwende
Diabetes Mellitus
- Durch Erbgang mehrere Gene, Umwelteinflüsse, familiäre Belastung
- ‘honigsüsser Durchfluss’
- Nüchtern BZ > 7 mmol/l, Gelegenheitsblutzuckerwert > 11.11 mmol/l
- Typ 1
- Autoimmunkrankheit, Zerstörung der Beta-Zellen im Pankreas
- Durch Viruserkrankung, die Untergang der Betazellen begünstigen
- Folge: wird kein Insulin produziert, absoluter Insulinmangel
- Typ 2
- Übergewicht und Bewegungsmangel
- Durch übermässige Ernährung, kommt es zur Überproduktion von Insulin
- Bei den Insulinrezeptoren an den Geweben kommt es zu Insulinresistenz
- aber beta-Zellen produzieren immer mehr Insulin bis Funktionsfähigkeit Erschöpft und eine realtiven Insulinmangel entsteht
- die verminderte Insulinsekretion kann bis zum Versagen von den Beta Zellen führen
- Weitere Formen von Diabetes
- Gestationsdiabetes: in 6 % aller Schwangerschaften durch Glukoseintoleranz
- Genetische Defekte (z. B. MODY = Maturity-Onset-Diabetes of the Young) mit Manifestation
< 25. Lebensjahr als autosomal-dominante Erbkrankheit - Pankreaserkrankungen, z. B. nach Pankreatektomie (u. a. nach Whipple-OP bei Pankreaskarzinom)
- Endokrinologische Erkrankungen
- Medikamentös/toxisch bedingt
Hyperglykämie und daibetisches Koma
- genug Zucker im Blut, Problem: Glu wird nicht oder zu wenig in die Zellen gebracht
- meist ab ca. 27,75 mmol/l
- versucht BZ über Niere auszuscheiden, Nierenschwelle für Glu = 11.1 mmol/l
- Zucker bindet Wasser an sich = Glukosurie
- Führt zu Polyurie, obwohl sie viel trinken kommt es zu Polydipsie (starker Durst) und zur Exsikkose
- Anzeichen
- Durst, vermehrter Harndrang, Schwäche mit Kollapsneigung, Übelkeit bis Erbrechen, Zeichen der Austrocknung, Kussmaul Atmung mit Acetongeruch
Diabetische Ketoazidose und Hyperosmolares hyperglykämisches nichtketotisches Syndrom (HHNS)
Diabetische Ketoazidose (Typ 1 DM)
- Als Erstmanifestation der Erkrankung, BZ Werte von 13,875-27,75 mmol/l
- Innert Stunden bis Tage
- Unterbrechung der Insulinzufuhr oder Begleiterkrankungen (Infekte, Pakreatitiden, Hyperthyreose, Herzinfarkt, Zerebrale Ereignisse
- Vorsicht bei Diuretika oder Kortikosteroiden Medis
- Durch Absoluten Insulinmangel, wird die Aufnahme von Glu in die Zellen verhindert, Körper versucht andere Energiequellen: Abbau von Fettreserven der Lippolyse
- Körper kann Fett nicht genug schnell abbauen, überschüssige Ketonkörper gelangen in Blut und werden im Urin angereichert
- Verursacht Absinken des pH Wertes führt zu Azidose, um dies auszugleichen mit Kussmaulatmung von Aceton
- Zu hoher BZ führt zu Polyurie = Volumenverlust bis zum hypovolämischen Schock
- RD: Vitalfunktionen stabilisieren, O2 Gabe und Vigilanz vermehrt kontrollieren
- Kommt zu Elektrolytverschiebung, vor allem beim Kalium, immer Monitorisieren
Hyperosmolares hyperglykämisches nichtketotisches Syndrom (HHNS) (Typ 2 DM)
- = ist DM nicht behandelt oder wenn er bei Älteren Patienten nicht bekannt ist
- Auslöser Infektion oder Erkrankung, Symptome innert Tagen bis Wochen
- Durch schwere Hyperglykämie 33- 55 mmol/l
- Kommt zur Hyperosmolarität des Blutes, Anzahl der gelösten Teilchen ist viel höher
- Austrocknung des Pat, das überschüssige Glu über Niere mit Wasserbindung ausgeschieden wird
- Nicht nur im Blut sondern auch im Liquor, um dies auszugleichen, gibt Hirnzellen Flüssigkeit an Liquor ab, Elektrolytverschiebung, da Natrium ausgeschieden wird (Symptome Krampfanfälle oder CVI)
- Bis zum vollständigen Koma
- Lückenlose Überwachung, Sicherung der Vitalwerte und Volumen substituieren
Hypoglykämie
- BZ < 2,775 mmol/l, fehlt an Glu
Ursachen
- Körperliche Anstrengung, Fieber oder Infekt ohne zureichende Nahrungszufuhr
Therapie
- Glu Gabe über sicheres Venflon, gibt sonst Nekrosen
- 10g i.v. bis Besserung
- Ansprechbar = Zucker essen (Brot usw. Nahrung > Getränke, hält länger an)
- Bewusstlos = Glu i.v.
Metabolisches Syndrom
Definition
- Zusammenfassung von Faktoren, die das Risiko eines Herz-Kreislauf-Erkrankung erleiden oder Folgen zu versterben
Ursache
- Tödliches Quartett
- erhöhten Blutfettwerten (Hyperlipidämie),
- einem ausgeprägten Bluthochdruck (Hypertonus),
- einem bauchbetonten Übergewicht (Adipositas)
- erhöhten Blutzuckerwerten (Hyperglykämie)
Begleiterkrankung
- Hyperurikämie mit Gichtanfällen
- Primäre Hyperurikämie durch genetische Veranlagung, begünstigt durch DM, Adipositas, Hyperlipidämie, purinreicher Ernährung
- In Schalentieren, Hülsenfrüchte, Fisch, Innereien, Fleischsorten
- Alk nur in kleinen Mengen oder verzichten, blockiert Harnausscheidung und hat hohen Purinanteil
- Sekundär kann Gicht auch durch Tumor, Leukämie, verminderte Harnausscheidung bei Niereninsuffizienz oder durch Medis ausgelöst werden
- Massive SZ in Gelenken = Monarthritis, überschüssige Harnsäure kristallisiert und entzündet in den Gelenken
- Zehen, Sprung und Kniegelenk, Ellbogen
- Klassische Entzündungszeichen
Therapie
- Bewegung und Reduzierung der KH
Folge
- Insulinresistenz, Risiko, Schlaganfall und Herzinfarkt
Peritonitis
- Nur ein Symptom, keine KH
- Reizung des Bauchfells
- hartes Abdomen, ganze Fläche
- Warnsignal bei akutem Abdomen
akutes Abdomen
Definition
- = viele verschiedenen meist plötzlich eitretende KH im Bauchraum
- Symptomkompley der sich durch starken abdominellen Schmerz und mögliche Lebensbedrohlichkeit auszeichnet
Ursache
- Häufig Fehldiagnosen, da viele Ursachen
- Perforation oder Entzündung eines Hohlorgans, ggf. mit lokaler oder generalisierter Peritonitis
- Ulkus
- Appendizitis
- Divertikulitis
- Colitis ulcerosa
- Karzinom
- Darmverschluss
- Mechanischer Ileus, Bride (Verwachsung)
- Tumorerkrankung
- inkarzerierte Hernie
- Morbus Crohn
- Divertikulitis
- Erkrankungen der Gallenwege
- Gallenkolik
- Cholezystitis
- Gynäkologische Erkrankungen
- Extrauteringravidität (EUG)
- Ovarialtorsion
- Komplikation eines Ovarialtumors
- Adnexitis
- Erkrankungen der Nieren und ableitenden Harnwege, z.B.
- Nierenkolik
- Uretersteine
- Blutung im Bauchraum
- Akute Pankreatitis
- Mesenterialinfarkt
Symptome
- Heftige Bauch SZ (umschrieben, diffus)
- Pertineal Symptomatik (Abwehrspannung)
- Meteorismus (übermäßig hohe Ansammlung von Darmgas im Darmlumen)
- Übelkeit und Erbrechen
- Schlechter Allgemeinzustand mit Kreislaufproblemen (C-Problem)
- schweissig, blass
Therapie
- Load and go, kann nicht vor Ort identifiziert werden resp. behoben werden
Definition
- Verlagerung von Teilen des Magens durch den Hiatus oesphagus in den Brustraum
Ursache
- unbekannt
Symptome
- Kann zu Refluxbeschwerden kommen
Therapie
- Therapie richtet sich nach Schweregrad
- Bei leichten Beschwerden, wie bei Axiale Gleithernie reichen oft Verhaltensänderungen, Gewichtsreduktion, Lieben mit erhöhtem Oberkörper, Alk, Kaffee und Nikotin Abstinenz
- Medis die den Tonus der untern Ösophagussphinkter steigern oder den Magen schneller entleeren
- Bei stärkeren Beschwerden oder Entzüdnungen auch PPI
- Alle anderen müssen operiert werden, Gefahr von lebensbedrohlichen Speiseröhreneinklemmung (Ösophagusinkarzeration)
Mallory-Weiss-Riss (Syndrom)
Definition
- Längliche Schleimhauteinrisse, vor allem bei Alkis durch chronische Schleimhautentzündung, beginnen im Magen
- 15% aller GI Blutungen
Ursache
- Plötzlicher Druckanstieg, zb Erbrechen
- Kann auch bei Gastroösophagalen Druckanstieg (Erbrechen, Pressen, Husten) kommen
Symptome
- mehr oder weniger starke Blutung oder Bluterbrechen
- Alkis Symptome
- Morgendliches Unwohlsein
- Würgen oder Erbrechen
- Druckerhöhung im Magen oder Speiseröhre bei Erbrechen nach Alkoholexzessen
- SZ im Epigastrium mit Blutungen
- Ist der Riss in einer Arterie kann Kreislauf beteiligt sein
Therapie
- Gastroskopie oder operative Versorgung
- DD: Ösophagusvarizen, Magenfundus, Magenulzera, Tumore
Boerhaave-Syndrom
Definition
- Akute Form von Mallory-Weiss-Syndrom
- Nach starkem Erbrechen oder Husten zu kompletten Zerreissung des Ösphagus durch alle Wandschichten
Symptome
- Plötzlicher Vernichtungsschmerz, retrosternal, nach heftigem Erbrechen
- Bluterbrechen
- Schocksymptomatik
- Atembeschwerden, Dys und Tachypnoe
- Hautemphysem im Gesicht und Hals
- Abwehrspannung im Epigastrium
CAVE
- Verwechslungsgefahr mit akutem Koronarsyndrom, aber Hautemphysem, zunehmend schnelle Peritonitis, mit Erbrechen als Differenzierung
Therapie
- Chirurgischer Eingriff, Gefahr von Sepsis
Definition
- Krampfadern im Ösophagus bei Lebererkrankungen, meist bei Leberzirrhose
- Bei portaler Hypertonie ist Rückfluss zum Herzen erschwert, sucht sich neuen Weg, sackartige Erweiterungen
- Durch Schleimhauterosionen sind sie Lebensbedrohlich, obere GI Blutung, 30% Letal
Ursache
- Lebererkrankungen zb Leberzirrhose (Leber wird hart, Blut staut zurück)
- Portaler Hypertonie
Symptome
- Bluterbrechen
- Starke SZ
- Bis zum Schock
Therapie
- Clipping, Ligatur oder Sklerosierungsverfahren, zur Zeitüberbrückung Ballonsande, lokale Kompression
CAVE
- Müssen nicht immer Ösophagusvarizen sein
- Zb Hautgefässe (Spider naevi)
- Caput Medusa: Wiederkehren von Nabelschnurvenen
- Leberzirrhose = Störung der Gerinnungskaskade
Caput medusae (lateinisch für Kopf der Medusa) ist ein klinisches Zeichen, das sich in Form von sichtbarer Ausdehnung geschlängelter Venen (Venae paraumbilicales) im Bereich des Bauchnabels infolge einer Blutstauung durch eine portale Hypertension zeigt.
akute und chronische Gastritis
Akute Gastritis
Definition
- Magenschleimhautentzündung
Ursache
- Zu viel Nahrung, Alk oder Nikotin
- bakt. Toxine in der Nahrung (Lebensmittelvergiftung durch Staphylokokken)
- viel Stress
- Entzündungshemmende Medis (Aspirin, NSAR)
Symptome
- Übelkeit und Erbrechen
- Aufstossen
- Druckgefühl im Oberbauch
Therapie
- Nahrungskarenz, stufenweise wieder Aufbau
- lokale Wärme
Chronische Gastritis
Ursachen nach ABC
- A: chronisch-atrophisch, mehrjähriger Entzündungsprozess, Magendrüsen atrophieren, führt zu Verminderung der Salzsäure und Intrinsic-Faktor, Gefahr von perniziöser Anämie
- B: bakterielle Besiedlung durch Helicobacter pylori
- C: selten durch chronisch-toxisch, durch Gallenreflux
Symptome
- sind uneinheitlich und diffus
Therapie
- Endoskopie und Biopsie, erhöhtes Magen CA Risiko
Gasteroenteritis
Definition
- Entzündung der Magen- und Darmschleimhaut, Dickdarm kann auch betroffen sein
Ursache
- Infektion
- Rota und Noroviren, Salmonellen, Escherichia coli, andere Bakterienstämme
- Allergien
- Stoffe werden vom Magen-Darm als fremd eingestuft
- Nüsse, Eiweisse, Gewürze, Getreide, Sojaprodukte
- Immunreaktion mit starker Histaminausschüttung
- Chemische Ursachen
- Enterotoxine, Bakterien, Parasiten, Alkohol, Quecksilber
Symptome
- Übelkeit, Erbrechen
- Durchfall (schleimig oder blutig)
- Bauch SZ (krampfartig)
- Fieber
Definition
- Defekt in der Schleimhaut der Eigenmuskelschicht der Schleimhaut
- Meist im Duodenum (Ulcus duodeni)
- Häufiger, junge Männer
- SpätSZ, 2 h nach Nahrungsaufnahme
- oder im Magen (Ulkus ventrculi)
- Hohes Lebensalter
- SZ sofort nach dem Essen
Ursache
- Akutes Ulkus einmaliges Ereignis, nach Stress, IPS Patienten
- Chronisches Ulkus Ursache
- Gestörtes Gelichgewicht zwischen aggressiven Faktoren die die Schleimhaut angreifen und den Schutzmechanismus der Schleimhaut
- Besiedlung durch Helicobacter pylori, haben viele gesunde Menschen ohne Symptome
- auslösende Faktoren
- Salzsäure, Pepsin, Galle, Stress, Rauchen
- NSAR, Glukokortikoide in Kombi mit NSAR
- Schützende Faktoren
- Schleimhautdurchblutung
- Schleimschicht mit Schleim und Bikarbonat- Sekretion
Symptome
- Krampfartige Oberbauch SZ, Druck und Völlegefühl nach dem Essen, Gewichtsabnahme
Therapie
- Ulkusauslösende Medis weglassen, Nikotin weglassen
- Viele Jahre H2 Blocker (Ranitidin = Zantic) oder Protonenpumphemmer (Omeprazol = Antra) unterdrücken Säurebildung
- Antazida (Riopan) binden Säure und neutralisieren
- Filmbildner (Ulcogant) bauen säureprotektiven Schleimhautfilm
- HP Eradikationstherapie, Medi Kombis PPi und zwei AB
- operative Therapie
- zweidrittel Resektion nach Billroth, grosser Teil der säure- und gastrinproduzierenden Drüsen entfernt
- selten
Komplikationen
- Blutungen, Bluterbrechen, Teerstuhl
- Grössere Blutung führen zum Schock
- Kleine Blutungen zu einer Anämie
- Durch Vernarbung Stenose
- Perforation, lebensbedrohlichen Peritonitis
Ursache
- ernährungsabhängige Risikofaktoren, chemische Karzinogene wie Notrosamine und polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe
Symptome
- Lange uncharakteristisch
- Empfindlicher Magen
- Darum lange unbekannt
Therapie
- Endoskopie mit Biopsie
- Entfernung des Magens, Strahlen und Chemo erfolglos
- Schlechte Prognose da er früh in Lymph und Blut System gelangt und Metastasen in Lunge und Leber (Pfortader), Metastasen im Peritoneum führt zu Aszites
- ausser dem Magenfrühkarzinom (Early Cancer) da Tumor nur in Magenschleimhaut und Submukosa gedrungen ist
Enteritis
Definition
- Entzündung der Dünndarmwand
Ursache
- Durch Toxine aus Pilzen, Bakterien oder verdorbenen Nahrungsmitteln
Symptome
- Durchfall
- Andauernde Durchfälle führen zu Flüssigkeits- und Elektrolyverlust, bis zur Verschiebung der Säure-Basen
- Abgeschlagenheit, Antriebslosigkeit, Wadenkrämpfe, Exsikkosezeichen
Therapie
- Flüssigkeitgabe
Morbus Crohn
Definition
- = Crohn-KH oder Enteritis regionalis
- Schubweise verlaufende Entzündung der unteren oder oberen Dünndarmwand, in allen Wandschichten
- 20-40 jährige
Ursache
- Infektion mit Bakterien oder Viren
- Autoimmunreaktion mit gesteigerter T Helferzellen
- Familiäre Häufung
Symptome
- Schubweise, stärke und länge variiert, Phase ohne Symptome = Remission
- Stuhlunregelmässikeiten
- Bauchschmerzen
- Kann auch zu Darmstenosen oder entzündliche Veränderungen vom After mit Fisteln und Fissuren sowie extrainestinale Manifestation
- auch extrainsterinal: Augen, Haut, Gelenke, usw.
Folge
- Gewebsschädigung durch alle Darmschichten mit erosiven Veränderungen bis zur Ulzeration oder kompletten Nekrose
- müssen auf NSAR verzichten
Therapie
- Volumen = vor Schock bewahren
Colitis ulcerosa
Definition
- Ähnlich wie Morbus Crohn, aber mit viel häufiger Durchfällen
Symptome
- Durchfälle sind meist blutig und schleimig, stärke variiert je nach Schub
- Bauch SZ
- Stuhlunregelmässigkeiten
Therapie
- Diätisches Vorgehen, Ziel: funktionell gestörten Darm ruhigstellen, Ballststoffarm oder künstliche Ernährung
- Volumen = vor Schock bewahren
Hohlorgan Perforation
- initial starke SZ
- im Verlauf keine mehr → Wandspannung weg
- Flüssigkeit im Peritoneum → Infekt → Peritonitis → Sepsis → Schock
- Leckagen lösen Wand auf
GI Blutung
Definition
- Arteriell oder venös, aus MDT
- Grenze zwischen oben und unten: Flexura duodenojejunalis (Zwölffingerdarm-Leerdarm-Biegung, Treitz-Flexur)
Ursache
- Obere GI Blutung
- Oben raus, hellrot bis schwarz
- Ösophagusvarizen, Refluxösophagitis, Ulzera (NSAR, Stress) des Magens oder Duodenum, Ca in Ösophagus oder Magen, Mallory-Weiss-Syndrom, Behaave-Syndrom
- Symptome: Erbrechen mit Oberbauch SZ
- Risikofaktoren: HP, Lebensalter, Alk, NSAR, Begleiterkrankungen
- Untere GI Blutung
- Entzündliche Darmerkrankungen wie Morbus Crohn, Colitis Ulzerosa, Polypen, Kolondivertikuliten, Kolon-Rektum-CA, Hämorrhoiden, Fremdkörper
Symptome
- Anderer Unterscheidung = Beimengen von Blut in Erbrochenem oder im Stuhlgang
- Rotes Bluterbrechen = Speiseröhre
- Schwarzes, kaffeesatzartiges, koaguliertes Erbrechen = Magen (Hämatemesis)
- Schwarzer Stuhl = Magensäure hat Blut hämatinisiert, Magen oder Duodenum (Meläna, Teerstuhl)
- Massive arterielle Blutungen können Hämatochezie (Absetzen von dunkelroten Blutkoageln
- Dunkelroter Stuhl = Dünndarm
- Hellroter Stuhl = Dickdarm oder Hämorrhoiden
Therapie
- Volumen
- Blutverdünnung, erst wenn es effektiv gebraucht wird → Ziel 90 syst. (hoher BD = mehr Druck = grössere Blutung)
- Tranexamsäure
Gallensteine
Definition
- Aus Gelösten Salzen gibt Steine/Konkremente, klein oder bis zu Murmelgrösse
- Entsteht Missverhältnis zwischen schlecht wasserlöslichen Bestandteilen zb Chol und lösungsvermittelnden Gallensäure
- Folge steinartige Gebilde in Gallenblase oder Gallengang
Ursache
- Cholezystolithiasis = Stein in der Gallenblase
- Choledocholithiasis = Stein im Ductus choledochus
- Bei Überernährung, DM oder Hypercholersterämie
Symptome
- Cholelithiasis = 70% symptomefrei, Druckgefühl im Oberbauch nach fettreicher und blähender Nahrung
- Unangenehme und schmerzhafte Probleme
- Frauen häufiger betroffen 5 F Regel
- Female, Fair (blond), Fat, Forty, Fertile (Fruchtbar)
Gallenkolik
Symptome
- Starke Beschwerden durch Einklemmung des Steines zu Gallenkolik oder Entzündung
- Oft pos. Murphy-Zeichen
- Um Verschluss zu verhindern kontrahieren die Muskeln, akut Drucksteigerung, kolikartige SZ im rechten mittleren-oberen Oberbauch, auch korrespondierenden Head zone am Rücken und selten rechte Schulter
- Bleibt der Stein trotzdem drinnen kommt es zum Verschlussikterus nach wenigen Stunden
Therapie
- Nahrungskarenz für 24 h
- Therapie möglich mit Novalgin, da Fenta auf die glatte Muskulatur wirkt und somit auch auf die Niere
- Bei Kolik oder Entzündung = operativ entfernen (Cholezystektomie) minimalinvasiv, endoskopisch oder via Ultraschallwellen
akute und chronische Cholezystitis
Akute Cholezystitis
Ursache
- Gallensteine begünstigen bakterielle Infektionen
- E. coli Besiedlung, Begünstigung durch Steine
- Auch durch parentale Ernährung, besonders Patienten nach Papillotomie, da auch durch die OP Narbe Keime besser hindurch gelangen
- Gefahr der Gallenblasen Perforation in den Bauchraum oder die Leber
- Perforation in den Bauchraum führt zum akuten Abdomen und massive Peritonitis
- Perforation in die Leber zu Abszessen der Leber
Symptome
- Symptome wie Gallenkolik mit zusätzlichem Fieber, Gallenblase tastbar
- postprandiale Bauchschmerzen
- Murphyzeichen
- Übelkeit und Erbrechen
Therapie:
- Bettruhe, Nahrungskarenz, AB, bei Perforation Cholezystektomie
Chronische Cholezystitis
Ursache
- Folge von Steinerkrankungen der Gallenblase, rezidivierende Entzündungen, nicht vollständig auskurierbar
- Entstehungsgründe dieselben wie bei akuten Form
Symptome
- Symptome nur bei Entzündungsverlauf
- Ohne Entzündung unspezifische Symptome wie Völle oder Druckgefühl im rechten Oberbauch
Therapie
- Chronischen Umbauvorgänge in der Gallenblase zur Vermeidung von weiteren rezidivierenden Entzündungen und durch Entfernung der Gallenblase
- Hohes Risiko der Gallenblasentumorbildung
Cholangitis
Definition
- Akut oder chronisch, Entzündung der Gallengänge
Ursache
- durch Bakterien oder Parasiten wie Askariden oder Lamblien
- Besiedlung durch Abflussstörung in den Gallengängen wegen Steinen, Tumoren oder Entzündlichen Raumforderungen
- Gefahr von Perforation Leber oder Bauchraum
Symptome
- Charcot-Trias II
- Rechsseitigen epigastrischen SZ
- aufsteigendem Fieber
- Ikterus mit Entfärbung des Stuhls
Therapie
- Laboruntersuchungen
- Therapie nach Ursache
- AB, Bettruhe und Nahrungskarenz bei Entzündungen
- CRP Kontrolle um Perforation zu verhindern
Cholezystlithiasis (Steine im Gallengang)
keine Symptome
Risikofaktoren → 5 F: Female, Fair (blond), Fett, Forty, Fertile
Divertikulitis
Definition
- Ausstülpungen der Wand eines Hohlorgans, In allen Darmabschnitten
- Alles Schichten = echter Divertikulitis, nur Schleimhaut durch die Muskularis = falsche Divertikel oder Pseudodivertikel häufiger
Symptome
- Kolikartige SZ → episodisch nicht so stark, li Unterbauch, Wechsel zwischen hartem und schleimigem Stuhl, zt mit Blutbeimengen
- Unspezifisch: Völlegefühl, Meteorismus, Fieber bei Entzündung
- linkseitiger positiver Mc Burney