Kreislauf wirksame Medikamente
Kreislauf wirksame Medikamente
Kreislauf wirksame Medikamente
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Cartes-fiches
Behandlung Vorhofflimmerarrhythmie
Digitalis
Betablocker
Antikoagulation
Hormonklassen
Proteine/Polypeptide (Insulin, Hypophysenhormone)
Amine (Adrenalin, Noradrenalin, T3, T4)
Steroidhormone (Cortisol, Aldosteron, Sexualhormone)
Glukokortikoide Potenz
1x Hydrocortison= Cortisol = Hydrocortison, Solu-Cortef
4x Prednisolon/Prednison = Spiricort, Prednison
5x Methylprednisolon = Solu-Medrol, Urbason
Ca.5x Deflazacort = Calcort
5x Triamcinolon = Triamcort
25-30x Dexamethason = Fortecortin, Dexacortin
30x Betamethason = Diprophos
Glukokortikoide Wirkung physiologisch
Stoffwechsel: Gluconeogenese und Glykogensynthese (beides hauptsächlich in Leber) erhöht, Periphere Glukoseaufnahme in Muskel und Fett Gewebe erniedrigt, Lipolyse erhöht
Bindegewebe/Knochen: Kollagen und Bindegewebe erniedrigt, Knochenaufbau erniedrigt, Knochenabbau erhöhte, Kalzium Ausscheidung erhöht
Entzündungsmechanismen: Prostaglandine Synthese erniedrigt, Phagozytosenaktivität erniedrigt
Immunsystem: Lymphozytenzahl erniedrigt und Lymphozytenfunktion erniedrigt
Kardiovaskulär: Cardiac Output und peripherer Gefässewiderstand erhöht
Renal: Mineral-Kortikoide Effekt, Erhöhung der GFR
Endokrin: Gonadotropin-Sekretion erniedrigt
Weitere: Hautveränderungen und Stimulation der Erythropoese
Alpha Rezeptoren
Blutgefässe: Vasokonstriktion und BD Steigerung (alpha2 Vasodilatation)
Magen/Darm: Motilität und Tonus vermindert,
Sphinktertonus erhöht
Uterus: Kontraktion und Tonuserhöhung
Pilomotorenkontraktion mit lokaler Schweisssekrektionszunahme
Pankreas: Insulin inhibiert und Glucagon Sekretion induktioniert
Leber: Glykogenolyse und Gluconeogenese erhöht (alpha2 hemmt Lipolyse)
Reninfreiserzung gehemmt
Haut: schwitzen vermehrt
Uterus: Kontraktion
Beta 1 Rezeptoren
Myokard: positiv inotrop, positiv Chronotrop
Niere : Renin- Sekretion erhöht
Darm: Motilität vermindert, Sphinktertonus erhöht Pankreas: Insulin und Glucagon Sekretion erhöht
Leber: Glykogenolyse erhöht
Fett-Gewebe: Lipolyse erhöht
Beta 2 Rezeptoren
Blutgefässe: Vasodilatation
Niere: Renin-Sekretion erhöht
Darm: Motilität erniedrigt, Sphinktertonus erhöht
Pankreas: Insulin und Glucagon Sekretion erhöht Leber: Glykogenolyse erhöht
Fettgewebe: Lipolyse erhöht
Bronchiolen: Dilatation
Uterus: Relaxation
Phäochromozytom Therapie
Zwingend präoperative Vorbereitung, da OP grössere Mengen an Katecholaminen setzen wird.
Alpha Blocker (Dibenzyran), im Notfall Regitin i.v. eventuell ergänzen zu alpha Blocker Kalziumantagonisten oder Betablocker
Cave: Betablocker Monotherapie kontraindiziert, da hypertensive Krise durch Wegfall der Beta-vermittelten Vasodilatation
Cave: postoperative Hypotonie und Hypoglykämie
Atropin Nebenwirkung
Reizbarkeit, Geistige Verwirrung, Herzrasen, eventuell Herzrhythmusstörungen, Mundtrockenheit, Schluckbeschwerden, schnelle Atmung, Hemmung der Schweisssekretion, Verstopfung, Gesichtsrötung, Dermatitis, Ödeme, anaphylaktische Reaktionen, Verlust der Neuromuskulären Koordination, Blasenentleerungsstörungen, Temperaturanstieg, Zunahme des Augeninnendrucks, verlängerte Erweiterung der Pupillen, Lichtscheu und Delirium
Ivabradin (Procoralan)
If-Kanalblocker
Symptomatische Therapie der Chron. Stabilen Angina pectoris wenn Betablocker nicht angewendet werden können. Bei chronischer Herzinsuffizienz ll-lV (NYHA) bei EF <35%.
Tabletten
Wirkung: selektive und spezifische Hemmung der Funny Channels im Sinusknoten. Durch die Blockade sinkt die HF, wird Diastole verlängert und dadurch vermehrtes O2 Angebot für Myozyten bei vermindertem O2-Verbrauch, vermehrte Koronardurchblutung.
Nebenwirkung Ivabradin
Verschwommenes sehen
Hypotonie, Dyspnoe, GIT- Störung, Kopfsz, Schwindel, Hautreaktionen, QT-Verlängerung
Kontraindikationen Ivabradin
Kontraindikationen
Überempfindlichkeit , Bradycardie, Sinusknotensyndrom, MI, KL-Schock, Pacer-Abhängigkeit, instabile AP, akute Herzinsuffizienz, Hypotonie, Le-Insuffizienz, SS, Stillzeit, Erythromycin, Ritonavir, Telithromycin, Ketoconazol