EP 2.2 Physiologie Verdauung
nur die wichtigsten Sachen, die man wissen sollte (isch doch chli usgartet...)
nur die wichtigsten Sachen, die man wissen sollte (isch doch chli usgartet...)
Noradrenalin hat besonders hohe Affinität zu (welchem Rezeptortyp)
a1-Rezeptoren
-> Kontraktion von Arteriolen der Haut
Adrenalin hat besonders hohe Affinität zu (welchem Rezeptortyp)?
b2-Rezeptoren
-> Erweiterung Herzkranzgefässe -> bessere Herzleistung
Ausgangprodukt der Biosynthese von Katecholaminen
Tyrosin (aus der essenziellen AS Phenylalanin hergestellt)
Wo findet die Biosynthese von Katecholaminen statt?
im NNM (chromaffine Zellen)
Über welches Zwischenprodukt werden Katecholamine hergestellt?
Dopamin
Bezgl. HF & Herzfrequenzvariabilität: Was ist die Auswirkung des Sympathikus?
steigende Herzfrequenz und geringe Herzfrequenzvariabilität.
Wo kann man alles Cortisol messen?
- Blut (Dauerkatheter; direkt venös nicht geeignet wegen Stressauslösung)
- Speichel
- Kot & Harn
- Milch
Was sind Vorteile der Cortisol-Messung im Faeces
- einfach
- post hoc Evaluation
- auch bei Zoo-/Wildtieren mögl.
- grossflächige Studien mögl.
ABER: tierartliche Unterschiede in Menge von ausgeschiedenem Cortisol (z.B. Sw eher über Harn, Ktz eher über Faeces)
Beispiele für Peptidhormone
- insulin
- Oxytocin
- Prolactin
- Wachstumshormon
- alle Releasinghormone
- alle Gonadotropine
- PTH
Beispiele für Fettsäurederivat-Hormone
- Eicosanoide (-> von Arachidonsäure)
- Gewebshormone (= lokal in versch. Geweben synthetisiert)
Synonym Somatotropin
= Wachstumshormon = Growth hormone = GH
Welche Aussage/n stimmt/stimmen?
Wirkung Somatostatin im Fettgewebe
DIREKT lipolytisch! (katabol)
(bei anderem Gewebe Wirkung über IGF-1)
Wirkung exogenes GH in Schweinemast und in Milchproduktion
- verstärktes Knochen- und Muskelwachstum bei gleichzeitiger Reduktion des Fettanteils (Schweinemast)
- Steigerung der Milchproduktion
Freisetzung von GH ist
Was ist Immunkastration?
Immuno-Kastration bei männlichen Mastschweinen = Immunisierung gegen GnRH.
Wirkstoff: GnRF-Analogon, konjugiert mit einem immunogenen Trägerprotein. → induziert Bildung von AK gegen GnRF. Männliche Tier können zunächst intakt gemästet werden, Behandlung wenige Wochen vor der Schlachtung. Hoden bilden sich zurück!
Was sind Quinagolid & Cabergolin?
Dopamin-Antagonisten -> hemmen Prolaktin
- Quinagolid: bei Hyperprolaktinämie (nur human), hemmt die Milchbildung
- Cabergolin: (Derivate der Mutterkorn-Alkaloide) Abstillen bei der Frau, Scheinträchtigkeit bei der Hündin.
Neu in EU: Ende 2015 zum Trockenstellen bei der Milchkuh zugelassen, im August 2016 wieder vom Markt genommen: Probleme mit Hypokalzämie, Ursache ungeklärt.
Warum wird beim Trockenstellen gerne noch ein Prolaktin-Inhibitor (zusätzlich zur Futterrestriktion) gegeben?
Prolaktin-Inhibitor (Quinagolid=D2-Agonist) oder Futterrestriktion bewirken den gleichen Rückgang der Milchproduktion beim Trockenstellen. Senkung des Mastitis-Risikos aber nur durch Prolaktin-Inhibitor, da die Futterrestriktion vermutlich eine Immunsuppression auslöst.
Photoperiode & Fortpflanzung beim weibl. Schaf
- Ovarialzyklus wird ausgelöst durch Abnahme der Photoperiode: (im Herbst) --> Geburten im Frühjahr (max. Futterangebot).
- Auslösung des Ovarialzyklus zu Beginn der Fortpflanzungsperiode
- --> kontinuierliche Zunahme der Sekretion von LH
- --> kontinuierliche Zunahme der Sekretion von Oestradiol-17b
- --> präovulatorische Sekretion von LH (--> Brunst/Oestrus).
Photoperiode & Fortpflanzung beim männl. Schaf
- Abnahme der Photoperiode (Herbst)
- --> Sekretion von FSH, LH und Testosteron
- --> Hodengrösse
- --> Aktivität akzessorischer Geschlechtsdrüsen
- --> Aggressivität und Fortpflanzungstrieb
- Mechanismus: abnehmende Photoperiode vermindert via Melatonin die Hemmung der LH-Sekretion durch Testosteron. (ähnlich Oestradiol beim weiblichen Tier).
Was ist ECM? (im Zusammenhang mit Milchkuh)
Energy corrected milk
(es geht nicht um Flüssigkeitsvolumen, sondern auch die Nährstoffgehalte der Milch (Fett, Protein & Lactose werden berücksichtigt))
Wie viel Energie entspricht 1 kg ECM?
(Angabe in NEL = Netto Energie Laktation)
3.41 MJ NEL
Was ist der Zusammenhang von Insulin und Energieversorgung der Milchdrüse (Milchproduktion)?
Versorgung der Milchdrüse mit Energie und Nährstoffen ist am Beginn der Laktation von der Homöostase des Stoffwechsels der Kuh abgekoppelt (von Insulin unabhängig).
Welcher Faktor beeinflusst das produzierte Milchvolumen?
indirekt natürlich auch Glucose, weil daraus Laktose hergestellt. Glukose ist wiederum abhängig von Verfügbarkeit von Propionat, AS, Laktat und Glycerin!
Warum wird bei einem Energiedefizit v.a. Ketonkörper produziert?
Hängt mit dem Citrat-Zyklus zusammen. Propionat wird eingespiesen, wird zu Succinat. Dieses sollte mit Oxalacetat verknüpft werden, um dann zu Glucose verarbeitet werden zu können. Wenn aber alles Oxalacetat (limitierender Faktor) verbraucht ist -> Citratzyklus kann nicht mehr ablaufen. Acetyl-CoA -> zu Ketonkörper umgebaut.
Für welche Krankheiten steigt das Risiko bei einer negativen Energiebilanz? (Kuh)
- Milchfieber
- Fettleber
- Nachgeburtsverhaltung
- Ketose
- Mastitis
- Endometritis
- Labmagenverlagerung
- Klauenerkrankungen
- Fruchtbarkeitsstörungen
Welches Organ spielt eine Schlüsselrolle bei der Stoffwechselanpassung während der Hochlaktation?
die Leber
(80% der Glucose für Lactose-Synthese aus Leber; NEFA (=non esterified fatty acids = freie FS) wichtig als Energiequelle für Milchfettsynthese; B-Hydroxybutyrat)
Magen: Schleimhautregionen vergleichend
Magen: Synonym für Parakrine Zellen
enterochromaffin-ähnliche Zellen (ECL)
Magen: Welche Zellen produzieren Mucin?
Nebenzellen
Magen: Welche Zellen produzieren v.a. Pepsinogen?
Hauptzellen
Magen: Welche Zellen sind für HCl-Produktion zuständig?
Belegzellen
Magen: Welche Zellen produzieren Histamin?
Parakrine Zellen
Magen: Welche Zellen produzieren den Intrinsic factor?
Belegzellen
Magen: Wie funktioniert die HCl-Produktion (welche Pumpen)?
aktiver Transport: H+ aus Zelle raus im Gegenzug zu K+
via Kanäle: Cl- aus Zelle raus zusammen mit K+
HCO3- aus Zelle raus
H+ entsteht durch Dissoziation von Wasser
Welche Hormone stimulieren die HCl-Produktion?
- Gastrin (über Ganglien & G-Zellen aus DüDa)
- Acetylcholin (via Ganglien)
- Histamin (via Parakrine Zellen)
Welche Hormone wirken hemmend auf die HCl-Produktion?
- Sekretin (aus DüDa)
- Prostaglandine
- Adenosin
- TGF-α
Nervale Reize für Magensaftproduktion. Welcher Nerv?
N. vagus.
mechanische & chemische Stimulation sensibler Nervenendigungen in Maul- & Rachenhöhle, teilweise auch über akustische, optische Reize
Gastrische Reize für Magensaftproduktion.
Dehnreflexe am Fundus und angedaute Eiweisse in Antrum und Pylorusregion
Intestinale Reize für Hemmung der Magensaftproduktion.
mechanische & chemische Reize im Dünndarm erhöhen Sekretin-Sekretion (Hemmung der Magensaftsekretion)
Nb.: CCK reduziert auch die HCl Produktion.
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Flashcards
Leberenzyme
- ALAT (Alanin-Aminotransferase)
- ASAT (Aspartat-Aminotransferase)
- GLDH (Glutamatdehydrogenase)
- AP (Alkalische Phosphatase)
- GGT (Gamma-Glutamyltransferase)
Funktion GLDH
Glutamatdehydrogenase
katlysiert die oxidative Desaminierung von Glutamat zu α-Ketoglutarat, in Mitochondrien
DDx für erhöhte AP
bei versch. Knochenerkrankungen auch erhöht
Funktion GGT
Gamma-Glutamyltransferase
Transfer von AS in die Zellen.
Was haben NEFA (non esterified fatty acids) mit Ketogenese zu tun?
- negative Energiebilanz → wenig Glucose in Citrat-Zyklus
- → kaum Austritt von Citrat ins Zytosol → keine Umwandlung in Malonyl-CoA
- ⇒ Aktivierung von Carnitine Palmityl Transferase 1 durch tiefe Malonyl-CoA-Spiegel → Transport NEFA ins Mitochondrium steigt
- NEFA werden mitochondrial metabolisiert -> Acetyl-CoA↑
- Ketogenese↑
- Gluconeogenese↑ (Acetyl-CoA stimuliert Gluconeogenese und senkt Glucoseverbrauch)
Wirkung Ketonkörper im Blut
- Hemmung von Appetitzentrum im ZNS → Reduzierte Futteraufnahme → Kohlenhydrat-Status↓.
- Hemmung der Gluconeogenese (hemmen Freisetzung von Glucacon)
- Hemmung Immunsystem
Typ-1 Ketose (= spontane Ketose) - Ursachen
- Glucosebedarf übertrifft Gluconeogenese-Kapazität der Leber
- Gluconeogenese wegen niedrigem Glucagon reduziert (Ketonkörper hemmen Freisetzung von Glucagon)
- Substrate des Citrat-Zyklus (Glucose-Vorstufen) sind depletiert (v.a. Oxalacetat)
- NEFA Konzentration in Mitochondrien
Typ-1 Ketose (= spontane Ketose) - Auswirkungen (Teufelskreis)
- Ketonkörper↑ → Appetitzentrum↓ → Energiebilanz↓ → Teufelskreis
Typ-1 Ketose: Ähnlichkeit zu Typ-1 Diabetes mellitus
- Blut Insulin-Konzentration sehr tief (ähnlich wie bei insulinabhängigem Diabetes mellitus, welcher auch Typ-1 Diabetes Mellitus genannt wird)
- Individuen mit unkompensiertem Typ-1 Diabetes Mellitus weisen zuweilen sehr hohe Ketonkörper-Konz auf: Grund:
- Insulin↓
- Aufnahme von Glucose in Zellen↓ und Lipolyse steigt
- Ketogenese in Leber steigt
- ⇒ Diabetische Ketoazidose (Wasserverlust (Dehydrierung), Übersäuerung, Übelkeit, Schwindel, Koma, Starke Müdigkeit, Acetongeruch, etc.)
Typ-2 Ketose - Ursachen
- Negative Energiebilanz: Mobilisation Depotfett ↑ + Freisetzung NEFA ↑
- NEFA zirkulieren im Blut und dienen als Substrate für viele Gewebe
- Leber nimmt NEFA aus Zirkulation auf
- In Leber werden NEFAs entweder
- im Mitochondrium metabolisiert, was bei depletiertem Citrat-Cyklus zur übermässigen Produktion von Ketonkörpern führen kann
- oder im Cytosol zu Triglyceriden (TG) resynthetisiert (aber es hat ja eigentlich bereits zu viel Fett)
- Wenn die Kapazität der Lipoprotein-Synthese ausgeschöpft ist, werden die Triglyceride in der Leber eingelagert Þ FETTLEBER (trotz Abmagerung)
Typ-2 Ketose: Ähnlichkeit zu Typ-2 Diabetes mellitus
- Assoziiert mit Insulin-Resistenz (ähnlich wie Typ-2 Diabetes Mellitus: Insulin ist zwar vorhanden, aber es besteht Resistenz, d.h. Insulin kann Wirkung nicht entfalten)
- Phase der Hyperinsulinämie bevor Typ-2 Ketose klinisch manifest ist. Deshalb zum Zeitpunkt der Diagnose oft keine hohen Glucose und Insulinwerte mehr.
- Hyperinsulinämie → Insulin-Resistenz → erhöhte Sensitivität des Fettgewebes → hohe NEFA Wiederveresterung in Leber → TG↑ → Fettleber
Welches Hormon ist bei allen Tieren strukturell identisch?
Oxytocin
Welche Aussage stimmt?
Das limbische System ist...
Die Amygdala
Stresshormone: Kurzfristige Reaktion auf Belastung
- „Fight or Flight Syndrome“, Nebennierenmark ⇒ Adrenalin
- Muskelleistung, Energiebereitstellung, HF ↑
Stresshormone: längerfristige Anpassungsrreaktion bei Kontrollverlust
Aktivierung des Hypothalamo-Hypophysen-Nebennierenrindensystems ⇒ Glukokortikosteroide
Wirkung von Cortisol an der Muskulatur
Proteinabau (für mehr Energie & freie AS)
Cortisol Wirkung in der Leber
Abbau von Glycogen & Protein
Was ist POMC
Proopiomelanocortin
Spaltprodukte von POMC
- ACTH: Adrenocorticotropin;
- ß-LPH: ß-Lipotropin;
- MSH: Melanotropin;
- ß-END: ß-Endorphin
Wirkung Mineralcorticoide in der Niere
Retention von Mineralstoffen
Ablauf für Cortisol-Freisetzung
CRH freigesetzt → in Hypophysen-Vorderlappen ACTH ins Blut → gelangt in NNR. Dort wird Cortisol & Mineralcorticoide freigesetzt.
Cortisol Physiologie
- 90-95% des Cortisols an Proteine gebunden
- 80-90% spezifisch an CBG (Cortisol-binding protein/Transcortin)
- Ca. 10% unspezifisch an Albumin
- Nur freies Cortisol bindet und aktiviert intrazelluläre Glucocorticoid Rezeptoren (GR)
- 2 Formen von CBG
- stressed (S): hohe Affinität
- relaxed (R): geringe Affinität
- Regional untersch. Cortisol-Freisetzung, je nachdem, welche Form der CBG vorhanden.
Was stimmt bezüglich Transcortn (CBG)?
Warum wirken Katecholamine schnell?
weil gelangen in Blutbahn
Generelle Funktion Sympathikus + was ist sein Neurotransmitter?
Neurotransmitter am Zielorgan: Noradrenalin. Ergotrope (ergon=Arbeit, tropein=steuern) Wirkung → Leistungsbereitschaft
Generelle Funktion des Parasympathikus' + sein Neurotransmitter?
NT am Zielorgan: Acetylcholin. Trophotrope (trophein=ernähren) Verdauung im Vordergrund
Wirkung von Adrenalin im Körper
- Muskulatur
- Fett
- Leber
- Pankreas
- Muskulatur: Abbau Glycogen → mehr Laktat
- Fettgewebe: Fettabbau → FS freigesetzt
- Leber: AS-Abbau/Proteinabbau, Glykogenabbau → viel Energie bereitstellen
- Pankreas: Glucagon-Freisetzung → erhöhte Blut-Glucose.
Noradrenalin hat besonders hohe Affinität zu (welchem Rezeptortyp)
a1-Rezeptoren
-> Kontraktion von Arteriolen der Haut
Adrenalin hat besonders hohe Affinität zu (welchem Rezeptortyp)?
b2-Rezeptoren
-> Erweiterung Herzkranzgefässe -> bessere Herzleistung
Ausgangprodukt der Biosynthese von Katecholaminen
Tyrosin (aus der essenziellen AS Phenylalanin hergestellt)
Wo findet die Biosynthese von Katecholaminen statt?
im NNM (chromaffine Zellen)
Über welches Zwischenprodukt werden Katecholamine hergestellt?
Dopamin
Bezgl. HF & Herzfrequenzvariabilität: Was ist die Auswirkung des Sympathikus?
steigende Herzfrequenz und geringe Herzfrequenzvariabilität.
Wo kann man alles Cortisol messen?
- Blut (Dauerkatheter; direkt venös nicht geeignet wegen Stressauslösung)
- Speichel
- Kot & Harn
- Milch
Was sind Vorteile der Cortisol-Messung im Faeces
- einfach
- post hoc Evaluation
- auch bei Zoo-/Wildtieren mögl.
- grossflächige Studien mögl.
ABER: tierartliche Unterschiede in Menge von ausgeschiedenem Cortisol (z.B. Sw eher über Harn, Ktz eher über Faeces)
Beispiele für Peptidhormone
- insulin
- Oxytocin
- Prolactin
- Wachstumshormon
- alle Releasinghormone
- alle Gonadotropine
- PTH
Beispiele für Fettsäurederivat-Hormone
- Eicosanoide (-> von Arachidonsäure)
- Gewebshormone (= lokal in versch. Geweben synthetisiert)
Synonym Somatotropin
= Wachstumshormon = Growth hormone = GH
