EP 2.2 Physiologie Verdauung
nur die wichtigsten Sachen, die man wissen sollte (isch doch chli usgartet...)
nur die wichtigsten Sachen, die man wissen sollte (isch doch chli usgartet...)
Noradrenalin hat besonders hohe Affinität zu (welchem Rezeptortyp)
a1-Rezeptoren
-> Kontraktion von Arteriolen der Haut
Adrenalin hat besonders hohe Affinität zu (welchem Rezeptortyp)?
b2-Rezeptoren
-> Erweiterung Herzkranzgefässe -> bessere Herzleistung
Ausgangprodukt der Biosynthese von Katecholaminen
Tyrosin (aus der essenziellen AS Phenylalanin hergestellt)
Wo findet die Biosynthese von Katecholaminen statt?
im NNM (chromaffine Zellen)
Über welches Zwischenprodukt werden Katecholamine hergestellt?
Dopamin
Bezgl. HF & Herzfrequenzvariabilität: Was ist die Auswirkung des Sympathikus?
steigende Herzfrequenz und geringe Herzfrequenzvariabilität.
Wo kann man alles Cortisol messen?
- Blut (Dauerkatheter; direkt venös nicht geeignet wegen Stressauslösung)
- Speichel
- Kot & Harn
- Milch
Was sind Vorteile der Cortisol-Messung im Faeces
- einfach
- post hoc Evaluation
- auch bei Zoo-/Wildtieren mögl.
- grossflächige Studien mögl.
ABER: tierartliche Unterschiede in Menge von ausgeschiedenem Cortisol (z.B. Sw eher über Harn, Ktz eher über Faeces)
Beispiele für Peptidhormone
- insulin
- Oxytocin
- Prolactin
- Wachstumshormon
- alle Releasinghormone
- alle Gonadotropine
- PTH
Beispiele für Fettsäurederivat-Hormone
- Eicosanoide (-> von Arachidonsäure)
- Gewebshormone (= lokal in versch. Geweben synthetisiert)
Synonym Somatotropin
= Wachstumshormon = Growth hormone = GH
Welche Aussage/n stimmt/stimmen?
Wirkung Somatostatin im Fettgewebe
DIREKT lipolytisch! (katabol)
(bei anderem Gewebe Wirkung über IGF-1)
Wirkung exogenes GH in Schweinemast und in Milchproduktion
- verstärktes Knochen- und Muskelwachstum bei gleichzeitiger Reduktion des Fettanteils (Schweinemast)
- Steigerung der Milchproduktion
Freisetzung von GH ist
Was ist Immunkastration?
Immuno-Kastration bei männlichen Mastschweinen = Immunisierung gegen GnRH.
Wirkstoff: GnRF-Analogon, konjugiert mit einem immunogenen Trägerprotein. → induziert Bildung von AK gegen GnRF. Männliche Tier können zunächst intakt gemästet werden, Behandlung wenige Wochen vor der Schlachtung. Hoden bilden sich zurück!
Was sind Quinagolid & Cabergolin?
Dopamin-Antagonisten -> hemmen Prolaktin
- Quinagolid: bei Hyperprolaktinämie (nur human), hemmt die Milchbildung
- Cabergolin: (Derivate der Mutterkorn-Alkaloide) Abstillen bei der Frau, Scheinträchtigkeit bei der Hündin.
Neu in EU: Ende 2015 zum Trockenstellen bei der Milchkuh zugelassen, im August 2016 wieder vom Markt genommen: Probleme mit Hypokalzämie, Ursache ungeklärt.
Warum wird beim Trockenstellen gerne noch ein Prolaktin-Inhibitor (zusätzlich zur Futterrestriktion) gegeben?
Prolaktin-Inhibitor (Quinagolid=D2-Agonist) oder Futterrestriktion bewirken den gleichen Rückgang der Milchproduktion beim Trockenstellen. Senkung des Mastitis-Risikos aber nur durch Prolaktin-Inhibitor, da die Futterrestriktion vermutlich eine Immunsuppression auslöst.
Photoperiode & Fortpflanzung beim weibl. Schaf
- Ovarialzyklus wird ausgelöst durch Abnahme der Photoperiode: (im Herbst) --> Geburten im Frühjahr (max. Futterangebot).
- Auslösung des Ovarialzyklus zu Beginn der Fortpflanzungsperiode
- --> kontinuierliche Zunahme der Sekretion von LH
- --> kontinuierliche Zunahme der Sekretion von Oestradiol-17b
- --> präovulatorische Sekretion von LH (--> Brunst/Oestrus).
Photoperiode & Fortpflanzung beim männl. Schaf
- Abnahme der Photoperiode (Herbst)
- --> Sekretion von FSH, LH und Testosteron
- --> Hodengrösse
- --> Aktivität akzessorischer Geschlechtsdrüsen
- --> Aggressivität und Fortpflanzungstrieb
- Mechanismus: abnehmende Photoperiode vermindert via Melatonin die Hemmung der LH-Sekretion durch Testosteron. (ähnlich Oestradiol beim weiblichen Tier).
Was ist ECM? (im Zusammenhang mit Milchkuh)
Energy corrected milk
(es geht nicht um Flüssigkeitsvolumen, sondern auch die Nährstoffgehalte der Milch (Fett, Protein & Lactose werden berücksichtigt))
Wie viel Energie entspricht 1 kg ECM?
(Angabe in NEL = Netto Energie Laktation)
3.41 MJ NEL
Was ist der Zusammenhang von Insulin und Energieversorgung der Milchdrüse (Milchproduktion)?
Versorgung der Milchdrüse mit Energie und Nährstoffen ist am Beginn der Laktation von der Homöostase des Stoffwechsels der Kuh abgekoppelt (von Insulin unabhängig).
Welcher Faktor beeinflusst das produzierte Milchvolumen?
indirekt natürlich auch Glucose, weil daraus Laktose hergestellt. Glukose ist wiederum abhängig von Verfügbarkeit von Propionat, AS, Laktat und Glycerin!
Warum wird bei einem Energiedefizit v.a. Ketonkörper produziert?
Hängt mit dem Citrat-Zyklus zusammen. Propionat wird eingespiesen, wird zu Succinat. Dieses sollte mit Oxalacetat verknüpft werden, um dann zu Glucose verarbeitet werden zu können. Wenn aber alles Oxalacetat (limitierender Faktor) verbraucht ist -> Citratzyklus kann nicht mehr ablaufen. Acetyl-CoA -> zu Ketonkörper umgebaut.
Für welche Krankheiten steigt das Risiko bei einer negativen Energiebilanz? (Kuh)
- Milchfieber
- Fettleber
- Nachgeburtsverhaltung
- Ketose
- Mastitis
- Endometritis
- Labmagenverlagerung
- Klauenerkrankungen
- Fruchtbarkeitsstörungen
Welches Organ spielt eine Schlüsselrolle bei der Stoffwechselanpassung während der Hochlaktation?
die Leber
(80% der Glucose für Lactose-Synthese aus Leber; NEFA (=non esterified fatty acids = freie FS) wichtig als Energiequelle für Milchfettsynthese; B-Hydroxybutyrat)
Magen: Schleimhautregionen vergleichend
Magen: Synonym für Parakrine Zellen
enterochromaffin-ähnliche Zellen (ECL)
Magen: Welche Zellen produzieren Mucin?
Nebenzellen
Magen: Welche Zellen produzieren v.a. Pepsinogen?
Hauptzellen
Magen: Welche Zellen sind für HCl-Produktion zuständig?
Belegzellen
Magen: Welche Zellen produzieren Histamin?
Parakrine Zellen
Magen: Welche Zellen produzieren den Intrinsic factor?
Belegzellen
Magen: Wie funktioniert die HCl-Produktion (welche Pumpen)?
aktiver Transport: H+ aus Zelle raus im Gegenzug zu K+
via Kanäle: Cl- aus Zelle raus zusammen mit K+
HCO3- aus Zelle raus
H+ entsteht durch Dissoziation von Wasser
Welche Hormone stimulieren die HCl-Produktion?
- Gastrin (über Ganglien & G-Zellen aus DüDa)
- Acetylcholin (via Ganglien)
- Histamin (via Parakrine Zellen)
Welche Hormone wirken hemmend auf die HCl-Produktion?
- Sekretin (aus DüDa)
- Prostaglandine
- Adenosin
- TGF-α
Nervale Reize für Magensaftproduktion. Welcher Nerv?
N. vagus.
mechanische & chemische Stimulation sensibler Nervenendigungen in Maul- & Rachenhöhle, teilweise auch über akustische, optische Reize
Gastrische Reize für Magensaftproduktion.
Dehnreflexe am Fundus und angedaute Eiweisse in Antrum und Pylorusregion
Intestinale Reize für Hemmung der Magensaftproduktion.
mechanische & chemische Reize im Dünndarm erhöhen Sekretin-Sekretion (Hemmung der Magensaftsekretion)
Nb.: CCK reduziert auch die HCl Produktion.
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Flashcards
Nachweis für Knochenaufbau
Alkalische Phosphatase
Osteocalcin
Nachweis für Knochenabbau
Serumcrosslaps (SCL)
ICTP
Kalziumstoffwechsel: Probleme beim Rind (Krankheiten)
- Gebärparese (& andere Ursachen für Hypokalzämie)
- Goldhafervergiftung (enzootische Calcinose)
Kalziumstoffwechsel: Probleme beim Schwein
- Hypokalzämie (Mangelernährung)
- Wachstumsstörungen
- spontane Knochenbrüche
Kalziumstoffwechsel: Probleme beim Hund
- Wachstumsstörungen bei grosswüchsigen
- Eklampsie
Was bedeutet Homöorhese bei laktierenden Tieren?
Milchproduktion steht beim Tier immer im Vordergrund!!! Wichtiger als eigene Körperreserven.
Kalziumstoffwechsel: Mg-Mangel führt zu:...
- ↓ Freisetzung von PTH
- ↓ Synthese von 1,25-Dihydroxyvitamin D3
- ↓ Empfindlichkeit von PTH-Rezeptoren
- ↓ Empfindlichkeit von 1,25-Dihydroxyvitamin D3-Rezeptoren
- ↓ Aktivität der Osteoklasten
Kalziumstoffwechsel: Phosphat-Überschuss führt zu...:
- ↓ Synthese von 1,25-Dihydroxyvitamin D3
- ↓ intestinale Ca-Absorption
Gebärparese bei der Milchkuh - Fütterungsbedingt. Prophylaxemassnahmen
- Geringes Ca-Angebot in der Trockenstehperiode (ab 21. Tag → dann beginnt Vorbereitungsfütterung)
- Weil: Zu viel Ca → passive Absorption deckt den Bedarf
- Aktive Mechanismen eingeschränkt
- Aktivierung PTH-Achse zu Beginn der Laktation braucht zu viel Zeit (bis 72h)
- Weil: Zu viel Ca → passive Absorption deckt den Bedarf
- Geringes P-Angebot in Trockenstehperiode
- Zu viel P hemmt 1-α-Hydroxylase ⇒ zu wenig aktives Vit. D
- Hohes Mg-Angebot in Trockenstehperiode
- Mg als Cofaktor bei Aktivierung des PTH-Rezeptors
- Kationenreiches Futter vermeiden: weil sonst Gebärparese wird gefördert
- Ca-Absorption ist vermindert durch Alkalinität
- Zielorgane sprechen nicht gut auf PTH an
- Achtung: K-reiche Grünfutter (auch Heu)
- Anionische Salze (DCAD-Konzept)
- Negative Kation-Antion-Bilanz fördert Ca-Aufnahme
Enzootische Calcinose - Ätiologie
- Goldhafer, weit verbreitete Pflanze
- Generalisierte Verkalkungen
- Auf gut gedüngten Fettwiesen (Voralpen, Berggebiet)
- Hohe Mengen an 1,25-Vit. D, Ca absorbiert, Organe & Gefässe verkalken
Enzootische Kalzinose - Klinik
- ev. rektale Palpation von verkalkten Gefässen
- Ca im Blut nicht wesentlich erhöht (weil Calcitonin erhöht)
- Phosphor↑
bei welchen Tieren kommt Eklampsie vor?
V.a. kleinwüchsigere Hündinnen mit vielen Welpen
Was ist die Ursache für Eklampsie?
Hypokalzämie aufgrund fehlender Adaptation? Ungenügende Reserven in Knochen?
→ wissenschaftl. Studien fehlen
Eklampsie - Klinik
«Krampfen». Kurz vor der Geburt bis 14 Tage nach Geburt.
Fohlenfütterung: ab welchem Zeitraum muss man besonders vorsichtig sein? Weshalb?
Ab 2. Lebenshalbjar: besondere Vorsicht
Weil: Intensives Wachstum: Eiweiss, Lysin, Mineralstoffe, Vitamine
KH-Stoffwechsel der Leber
- Aufnahme von Glucose, Glactose & Fructose aus dem Blut
- Gluconeogenese,
- Glykolyse,
- Glykogensynthese, Speicherung von Glucose
- Glykogenolyse,
- Fructose- und Galactose-Utilisation
Was sind Vorläufersubstrate für die Gluconeogenese?
Was sind Vorläufersubstrate für die Gluconeogenese?
Was sind Vorläufersubstrate für die Gluconeogenese?
welche 3 Hormone aktivieren die Gluconeogenese?
Definition Gluconeogenese
Neubildung von Glucose aus Nicht-Kohlehydrat Vorstufen
KH-Stoffwechsel: Besonderheiten beim Wdk
- nahezu alle aufgenommenen KH werden im Pansen durch Bakterien zu kurzkettigen FS abgebaut
- Þ Glucose fast ausschliesslich durch Gluconeogenese v.a. aus Propionat
- Beim Rind hat Glucagon besondere Bedeutung für die Regulierung (mehr als Insulin)
- Bei weiblichen Tieren: Glucoseaufnahme in das Eutergewebe & in den Uterus ist überwiegend insulinunabhängig ⇒ erhöhtes Risiko der Ketogenese in der Leber bei hohem Verbrauch (z.B. Frühlaktation)
Synthese von AS aus welchem Vorläufermolekül?
α-Ketosäuren
Wo findet die Harnstoffsynthese statt?
Warum braucht es Harnstoff?
- Harnstoff wird aus Stickstoff des freien NH3 und des Aspartats in Verbindung mit HCO3- gebildet
- Harnstoff ist ungeladen, nicht toxisch, diffundiert leicht durch biologische Membranen, kann leicht über Niere ausgeschieden werden
Nenne die 3 grossen Gruppen von Plasmaproteinen
- Albumin
- Globuline
- Fibrinogen
Funktion Albumin
(kolloidosmotischer Druck, Transport nicht-wasserlöslicher Substanzen)
Was ist B-Oxidation? Wozu braucht es das?
β-Oxidation = oxidativer Abbau von FS zu Acetyl-CoA. Dieses wird dann im Citratzyklus zur Energiegewinnung verwendet
Wo läuft die ß-Oxidation ab?
in den Mitochondrien
Ketogenese Ablauf grob
- Energiemangel
- → Insulin sinkt
- → Lipolyse stimuliert
- → Anstieg freier FS im Plasma
- → β-Oxydation der Fettsäuren in der Leber & Bildung von Acetyl-CoA
- → Aus Acetyl-CoA entsteht Acetoacetat, das kann zu β-Hydroxybutyrat reduziert werden oder zu Aceton decarboxiliert
Merkmale von Ketonkörpern
- wasserlöslich
- im Blut abtransportiert
- können in anderen Organen z.T. Glucose ersetzen
- Ausscheidung über Niere, milch, Haut & Atemluft
Was ist die Folge der Überschreitung der Ausscheidungskapazität von Ketonkörpern?
metabolische Azidose
Funktionen von Cholesterin
- Gallensäuren precursor
- Membrankomponente (hilft, dass Signalstoffe in/aus Zelle transportiert werden können
- Synthese von Steroidhormonen (Corticoide, Aldosteron, Östrogen, …)
- Vitamin D precursor
Funktion der Galle
- intestinale Fettverdauung
- Aktivierung der Pankreaslipase
- nötig für Bilirubinausscheidung
- nötig für Ausscheidung von übermässigem Cholesterin
Entgiftungsfunktion Leber: endokrine Substanzen
- Umbau Ammoniak in Harnstoff
- Abbau von Erys zu Bilirubin -> Ausscheidung via Galle
Leber: 2 Phasen der Entgiftung
zuerst werden Xenobiotika transformiert (Biotransformation) mittels Enzyme. Es entstehen Metaboliten, die entweder direkt ausgeschieden werden können oder aber sie müssen noch konjugiert werden. ev. kann es auch zu einer Modifikation kommen, die die Stoffe noch giftiger macht (fehlgeleitete Biotransformation, z.B. bei Aflatoxin)
Leber: Synthese von Hormonen & Mediatoren
- IGF-1, IGF-2
- Thrombopoietin (TPO): stimuliert die Bildung & Differenzierung von Blutplättchen
- Angiotensinogen: ist ein Precursor protein (Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems)
- Calciferol-Hydroxylierung → 25-Hydroxycholecalciferol
- Transformation von T4 (Thyroxin) zu T3 (Triiodothyronine)
- Erythropoetin
- ...
Leber: Speicherort von hauptsächlich welchen 4 Substanzen?
- Glycogen
- Folsäure (Vitamin)
- & fettlösliche Vitamine (EDKA) + B12
- Eisen
- Kupfer
Regulation der Leberfunktion (hauptsächlich)
hauptsächlich über Hormone (Hepatozyten haben eine Vielzahl Hormonrezeptoren)
Leber: Zonen der metabolischen Aktivität
- periportal: Gluconeogenese, Glykogensynthese, Fettsäureoxidation, Ketogenese, Citratzyklus, Harnstoffsynthese, Cholesterinsynthese, Gallensäurensynthese
- durch V. portae kommen v.a. die Substanzen an
- Perivenös: Glykolyse, Glykogensynthese aus Glucose, Glutaminsynthese
