EP 2.2 Physiologie Verdauung
nur die wichtigsten Sachen, die man wissen sollte (isch doch chli usgartet...)
nur die wichtigsten Sachen, die man wissen sollte (isch doch chli usgartet...)
Noradrenalin hat besonders hohe Affinität zu (welchem Rezeptortyp)
a1-Rezeptoren
-> Kontraktion von Arteriolen der Haut
Adrenalin hat besonders hohe Affinität zu (welchem Rezeptortyp)?
b2-Rezeptoren
-> Erweiterung Herzkranzgefässe -> bessere Herzleistung
Ausgangprodukt der Biosynthese von Katecholaminen
Tyrosin (aus der essenziellen AS Phenylalanin hergestellt)
Wo findet die Biosynthese von Katecholaminen statt?
im NNM (chromaffine Zellen)
Über welches Zwischenprodukt werden Katecholamine hergestellt?
Dopamin
Bezgl. HF & Herzfrequenzvariabilität: Was ist die Auswirkung des Sympathikus?
steigende Herzfrequenz und geringe Herzfrequenzvariabilität.
Wo kann man alles Cortisol messen?
- Blut (Dauerkatheter; direkt venös nicht geeignet wegen Stressauslösung)
- Speichel
- Kot & Harn
- Milch
Was sind Vorteile der Cortisol-Messung im Faeces
- einfach
- post hoc Evaluation
- auch bei Zoo-/Wildtieren mögl.
- grossflächige Studien mögl.
ABER: tierartliche Unterschiede in Menge von ausgeschiedenem Cortisol (z.B. Sw eher über Harn, Ktz eher über Faeces)
Beispiele für Peptidhormone
- insulin
- Oxytocin
- Prolactin
- Wachstumshormon
- alle Releasinghormone
- alle Gonadotropine
- PTH
Beispiele für Fettsäurederivat-Hormone
- Eicosanoide (-> von Arachidonsäure)
- Gewebshormone (= lokal in versch. Geweben synthetisiert)
Synonym Somatotropin
= Wachstumshormon = Growth hormone = GH
Welche Aussage/n stimmt/stimmen?
Wirkung Somatostatin im Fettgewebe
DIREKT lipolytisch! (katabol)
(bei anderem Gewebe Wirkung über IGF-1)
Wirkung exogenes GH in Schweinemast und in Milchproduktion
- verstärktes Knochen- und Muskelwachstum bei gleichzeitiger Reduktion des Fettanteils (Schweinemast)
- Steigerung der Milchproduktion
Freisetzung von GH ist
Was ist Immunkastration?
Immuno-Kastration bei männlichen Mastschweinen = Immunisierung gegen GnRH.
Wirkstoff: GnRF-Analogon, konjugiert mit einem immunogenen Trägerprotein. → induziert Bildung von AK gegen GnRF. Männliche Tier können zunächst intakt gemästet werden, Behandlung wenige Wochen vor der Schlachtung. Hoden bilden sich zurück!
Was sind Quinagolid & Cabergolin?
Dopamin-Antagonisten -> hemmen Prolaktin
- Quinagolid: bei Hyperprolaktinämie (nur human), hemmt die Milchbildung
- Cabergolin: (Derivate der Mutterkorn-Alkaloide) Abstillen bei der Frau, Scheinträchtigkeit bei der Hündin.
Neu in EU: Ende 2015 zum Trockenstellen bei der Milchkuh zugelassen, im August 2016 wieder vom Markt genommen: Probleme mit Hypokalzämie, Ursache ungeklärt.
Warum wird beim Trockenstellen gerne noch ein Prolaktin-Inhibitor (zusätzlich zur Futterrestriktion) gegeben?
Prolaktin-Inhibitor (Quinagolid=D2-Agonist) oder Futterrestriktion bewirken den gleichen Rückgang der Milchproduktion beim Trockenstellen. Senkung des Mastitis-Risikos aber nur durch Prolaktin-Inhibitor, da die Futterrestriktion vermutlich eine Immunsuppression auslöst.
Photoperiode & Fortpflanzung beim weibl. Schaf
- Ovarialzyklus wird ausgelöst durch Abnahme der Photoperiode: (im Herbst) --> Geburten im Frühjahr (max. Futterangebot).
- Auslösung des Ovarialzyklus zu Beginn der Fortpflanzungsperiode
- --> kontinuierliche Zunahme der Sekretion von LH
- --> kontinuierliche Zunahme der Sekretion von Oestradiol-17b
- --> präovulatorische Sekretion von LH (--> Brunst/Oestrus).
Photoperiode & Fortpflanzung beim männl. Schaf
- Abnahme der Photoperiode (Herbst)
- --> Sekretion von FSH, LH und Testosteron
- --> Hodengrösse
- --> Aktivität akzessorischer Geschlechtsdrüsen
- --> Aggressivität und Fortpflanzungstrieb
- Mechanismus: abnehmende Photoperiode vermindert via Melatonin die Hemmung der LH-Sekretion durch Testosteron. (ähnlich Oestradiol beim weiblichen Tier).
Was ist ECM? (im Zusammenhang mit Milchkuh)
Energy corrected milk
(es geht nicht um Flüssigkeitsvolumen, sondern auch die Nährstoffgehalte der Milch (Fett, Protein & Lactose werden berücksichtigt))
Wie viel Energie entspricht 1 kg ECM?
(Angabe in NEL = Netto Energie Laktation)
3.41 MJ NEL
Was ist der Zusammenhang von Insulin und Energieversorgung der Milchdrüse (Milchproduktion)?
Versorgung der Milchdrüse mit Energie und Nährstoffen ist am Beginn der Laktation von der Homöostase des Stoffwechsels der Kuh abgekoppelt (von Insulin unabhängig).
Welcher Faktor beeinflusst das produzierte Milchvolumen?
indirekt natürlich auch Glucose, weil daraus Laktose hergestellt. Glukose ist wiederum abhängig von Verfügbarkeit von Propionat, AS, Laktat und Glycerin!
Warum wird bei einem Energiedefizit v.a. Ketonkörper produziert?
Hängt mit dem Citrat-Zyklus zusammen. Propionat wird eingespiesen, wird zu Succinat. Dieses sollte mit Oxalacetat verknüpft werden, um dann zu Glucose verarbeitet werden zu können. Wenn aber alles Oxalacetat (limitierender Faktor) verbraucht ist -> Citratzyklus kann nicht mehr ablaufen. Acetyl-CoA -> zu Ketonkörper umgebaut.
Für welche Krankheiten steigt das Risiko bei einer negativen Energiebilanz? (Kuh)
- Milchfieber
- Fettleber
- Nachgeburtsverhaltung
- Ketose
- Mastitis
- Endometritis
- Labmagenverlagerung
- Klauenerkrankungen
- Fruchtbarkeitsstörungen
Welches Organ spielt eine Schlüsselrolle bei der Stoffwechselanpassung während der Hochlaktation?
die Leber
(80% der Glucose für Lactose-Synthese aus Leber; NEFA (=non esterified fatty acids = freie FS) wichtig als Energiequelle für Milchfettsynthese; B-Hydroxybutyrat)
Magen: Schleimhautregionen vergleichend
Magen: Synonym für Parakrine Zellen
enterochromaffin-ähnliche Zellen (ECL)
Magen: Welche Zellen produzieren Mucin?
Nebenzellen
Magen: Welche Zellen produzieren v.a. Pepsinogen?
Hauptzellen
Magen: Welche Zellen sind für HCl-Produktion zuständig?
Belegzellen
Magen: Welche Zellen produzieren Histamin?
Parakrine Zellen
Magen: Welche Zellen produzieren den Intrinsic factor?
Belegzellen
Magen: Wie funktioniert die HCl-Produktion (welche Pumpen)?
aktiver Transport: H+ aus Zelle raus im Gegenzug zu K+
via Kanäle: Cl- aus Zelle raus zusammen mit K+
HCO3- aus Zelle raus
H+ entsteht durch Dissoziation von Wasser
Welche Hormone stimulieren die HCl-Produktion?
- Gastrin (über Ganglien & G-Zellen aus DüDa)
- Acetylcholin (via Ganglien)
- Histamin (via Parakrine Zellen)
Welche Hormone wirken hemmend auf die HCl-Produktion?
- Sekretin (aus DüDa)
- Prostaglandine
- Adenosin
- TGF-α
Nervale Reize für Magensaftproduktion. Welcher Nerv?
N. vagus.
mechanische & chemische Stimulation sensibler Nervenendigungen in Maul- & Rachenhöhle, teilweise auch über akustische, optische Reize
Gastrische Reize für Magensaftproduktion.
Dehnreflexe am Fundus und angedaute Eiweisse in Antrum und Pylorusregion
Intestinale Reize für Hemmung der Magensaftproduktion.
mechanische & chemische Reize im Dünndarm erhöhen Sekretin-Sekretion (Hemmung der Magensaftsekretion)
Nb.: CCK reduziert auch die HCl Produktion.
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Lernkarten
Vitamin-B12-Mangel durch Pankreasinsuffizienz
- normale Physiologie
- Physiologie bei Mangel
- Vitamin-B12 bindende (R-)Proteine binden Vitamin B12 viel stärker als der Intrinsic Factor (der jedoch für die Absorption von Vitamin B12 im Dünndarm essenziell ist)
- werden normalerweise von (pankreatischen und anderen) Proteasen im Darm abgebaut
- bei Mangel wegen Pankreasinsuffizienz
- Vitamin B12 wird nicht von den R-Proteinen abgetrennt
- Vitamin B12 kann sich nicht an den Instrinsic Factor binden
- Malabsorption von und Mangel an Vitamin B12
Welcher Blutparameter (Vitamin) gibt Hinweis auf bakterielle Überwucherung im Dünndarm?
↑Folsäure
- Chlorophyllhaltige Zellen, v.a. in grünen Blättern. Synthetisiert durch Mikroorganismen (Dünn- und Dickdarm).
- Absorption im proximalen Dünndarm
- Bei bakterieller Überwucherung im Dünndarm ➡️ Folsäuresynthese↑ ➡️⬆️Folsäureabsorption & -konzentration im Blut.
Gastrale Sättigungssignale beim Monogastrier
- Dehnung der Magenwand: via Mechanorezeptoren, Weiterleitung der Info an das ZNS via afferente Vagusfasern.
- humorale Signale: via Chemorezeptoren, Weiterleitung der Info ("Sättigungshormon") an das ZNS via Blut. Gibt sehr viele Signale, die eine Rolle spielen und auch interagieren miteinander.
Gastrale Sättigungssignale beim Wiederkäuer
- Signale ausgehend v.a. von den Vormägen.
- Hemmung der Futteraufnahme durch
- Flüchtige FS bzw. erhöhte Osmolarität (Zunahme postprandial), Weiterleitung der Info an das ZNS durch afferente Vagusfasern: "physiologische Regulation".
- Dehnung der Vormagenwand (v.a. Pansenwand) v.a. bei rohfaser-reichen Rationen, z.B. Heu, Stroh (-> physikalische Regulation der Nahrungsaufnahme). Weiterleitung der Info an das ZNS durch afferente Vagusfasern: "physikalische Regulation".
Intestinale Sättigungssignale (2 versch. Rezeptorarten)
- Hemmung der Nahrungsaufnahme durch präabsorptive Signale:
- Chemorezeptoren: registrieren Zusammensetzung z.B. an Aminosäuren, Glucose, Lipiden
- Osmorezeptoren: registrieren Osmolarität des Darminhalts. Leiten Information an das ZNS via afferente Vagusfasern und humorale Signale (z.B. Cholecystokinin, CCK).
mit welchem Gewürz kann Nahrungsaufnahme gesteigert werden?
- Hemmung der vagalen Informationsübertragung durch Verabreichung von Capsaicin (= Bestandteil des roten Pfeffers; Neurotoxin; Alkaloid) -> Nahrungsaufnahme ↑
Hepatische Sättigungssignale
- Hemmung der Nahrungsaufnahme durch postabsorptive Signale, d.h. absorbierte Nährstoffbestandteile, die via Pfortader zur Leber gelangen: Glukose, Laktat, Pyruvat, b-Hydroxybutyrat (beim Wdk), kurz-, mittel- und langkettige FS, AS, Glycerin.
- Interaktion der Metaboliten mit Chemorezeptoren der Hepatozyten.
endokrine Sättigungssignale
NA via B-Rezeptor
endokrine Sättigungssignale
endokrine Sättigungssignale
endokrine Sättigungssignale
Stimulation des Futterverzehrs
NA via a2-Rezeptor!!! Hemmend via B-Rezeptor
Stimulation des Futterverzehrs
Stimulation des Futterverzehrs
Stimulation des Futterverzehrs
Östrogene hemmen
Wie wirkt Cholecystokinin (CCK)?
als Sättigungshormon
- Sekretion postprandial
- hemmt Nahrungsaufnahme
NW, wenn zu viel CCK
Erbrechen -> Schutz des Magens vor Überladung
Wirkungsweise von Cholecystokinin (CCK)
- Effekte von CCK erfolgen indirekt nach Interaktion mit A-Rezeptoren im Duodenum & Jejunum (→ Hemmung der Magenentleerung & neurale Weiterleitung via vagale Afferenzen an ZNS) und direkt durch B-Rezeptoren im Hypothalamus.
- → Im Hypothalamus vermehrte Freisetzung von anorexigenen Substanzen [v.a. Corticotropin Releasing Factor (CRF) und Serotonin] → Futteraufnahme ↓.
Mechanismus: Warum können Msch & Tiere nicht effizient Fettdepots reduzieren?
Kreislauf:
- Futteraufnahme ↑
- → Insulin (produziert in Pankreas)↑
- → Fettdepots werden aufgefüllt↑
- → Leptin (produziert in Fettzellen)↑
- → Neuropeptid Y (produziert v.a. in Hypothalamus)↓
- → Futteraufnahme↓
- → Insulin↓ (Insulin wirkt inhibierend auf Lipolyse)
- → Fettdepots abgebaut↓
- Wieder von vorne
Was vermittelt Hunger/Appetit im Hypothalamus?
Leptin↓
dann via NPY, AGRP -> Orexin ↑ -> Appetit ↑
Funktion Agouti-related Protein (AGRP)
Das Agouti-Gen & das AgRP-Gen haben strukturell sehr grosse Gemeinsamkeiten, aber funktionell grosse Unterschiede.
- Agouti Signalling peptide (Agouti Gen) interagiert mit dem Melanocortin R 1 (im Gegensatz zum AgRP, das mit dem MC4-R interagiert). Interaktionen zwischen beiden Systemen kann es bei Überexpression des Agouti Gens geben, so dass bestimmte Farbtypen z.B. mit Verfettung einhergehen.
- AGRP: co-lokalisiert mit NPY im Hypothalamus.
- Melanocortin-Rezeptor-4-Antagonist
- → verhindert Appetithemmung ⇒ Appetitsteigerung
Bedeutung von Area postrema (AP) & Nucleus tractus solitarii (NTS) für die Regulation der Nahrungsaufnahme
- AP & NTS haben keine Blut-Hirnschranke & können deshalb die im Blut zirkulierenden Substanzen (Metaboliten, Hormone) mittels Sensoren/Rezeptoren registrieren, die Information in neurale Signale umwandeln & an andere Gehirnareale (speziell Hypothalamus) weitergeben.
- Im NTS enden auch afferente Fasern des Vagusnervs (Fasern aus GI-Trakt, Pankreas und Leber).
- NTS gilt daher als wichtigste Relaisstation für Übermittlung peripherer Feedbacksignale zum Hypothalamus und von dort an andere Hirnzentren (limbisches System, Hirnrinde).
Hemmung der Futteraufnahme durch Ketonkörper bei der Milchkuh?
- BHBA (Ketonkörperkonzentration) steigt im ZNS in der Frühlaktation an.
- Wenn BHA (Beta-Hydroxy-Butyrat) ansteigt → Wirkung auf Appetit.
- BHBA reduces AMPK-mediated expression of the orexigenic AGRP (Agouti-Related Protein)
- →Reduzierter Hunger → reduzierte Futteraufnahme!
Funktionen des Dickdarms
- Speicherung des Chymus
- Regulation von Kotmenge und Kotzusammensetzung
- Mikrobieller Abbau von organischer Substanz und mikrobielle Syntheseleistungen
- Epithelialer Transport von Elektrolyten, Endprodukten des mikrobiellen Stoffwechsels und Wasser.
- Resorption von Wasser & Elektrolyten!!
Puffersysteme im DiDa - Speziesunterschiede
- HCO3- (Schwein, Pferd)
- H2PO4- /HPO42- (Fleischfresser; weil proteinreiche Nahrung → DNA → Phosphat)
Dickdarm: mikrobielle Vitaminsynthese
- Ähnlich wie in Vormägen Synthese Vitamine der B-Gruppe und Vitamin K
- Geringe Resorptionsfähigkeit des Dickdarmepithels für Vitamine
- Signifikanter Beitrag nur bei Tieren mit Koprophagie/Caecotrophie (Wiederaufnahme des ausgeschiedenen Mikrobenproteins & Vitamine und Passage/Absorption im Dünndarm! → Nager, Kaninchen)
Dickdarm: mikrobieller Fett-/Steroid-/Gallensäuren-Stoffwechsel
- Keine nennenswerte Fettresorption → langkettige FS v.a. über Faeces ausgeschieden
- Mit Sulfat & Glucuronat konjugierte natürliche & synthetische Steroide können mit der Galle in den Darm abgegeben werden → durch mikrobielle Sulfatasen und Glucuronidasen dekonjugiert und durch Redoxreaktionen, Hydroxylierungen, Dehydroxylierungen und Dehydrogenierungen metabolisiert → anstatt Ausscheidung → wird wieder umgebaut & kann wieder aufgenommen werden → z.B. Halbwertszeit von Medis kann unerwünscht länger dauern
Dickdarm: mirkobieller KH-Stoffwechsel
- Anaerobe Bedingungen
- Kohlenstoff- und Energiequelle für Dickdarmflora
- V.a. Zellwandbestandteile pflanzlichen Ursprungs (keine körpereigenen Enzyme): Cellulose (β-glycosidische Bindung), Nicht-Cellulose-Polysaccharide wie Hemicellulosen, Pectin, Inulin, Guar, pfl. Gummi
- Kurzkettige FS (SCFA) als Endprodukte (Acetat, Propionat, Butyrat) bei allen Spezies etwa gleich
Wie geschieht die Wasserresorption im DiDa?
- Flüssigkeitsaufnahme durch aktiven Na+-Transport angetrieben.
- Auch Sezernierung von Elektrolyten sekundär aktiv ins Darmlumen
- Wasser strömt osmotisch nach
- Sowohl sezernierende als auch resorbierende Zellen
Na-Mangel. Was geschieht, um eine Resorptionssteigerung zu erreichen?
Bei Na+-Mangel von NNR Aldosteron ausgeschüttet → Einbau von Na-Kanälen in Bürstensaummembran, Steigerung der Na+-Resorption im distalen Colon
Dickdarm: Sekretion anorganischer Ionen (welches ist das wichtigste?)
- Cl--Sekretion
- Neuronal vermittelt unter physiolog. Bedingungen (Dehnung der Darmwand, höhere Dehnung → mehr Sekretion)
- Pathophysiol. Bedingungen (Diarrhoe)
- Hauptantriebskraft für Cl--Ausstrom ist Membranpotenzial
- HCO3--Sekretion über Cl-/HCO3--Austauscher
- K+ -Ionen aktiv sezerniert
Wassertransport im Dickdarm
- Kein aktives Transportsystem für Wasser
- Passiv entlang von osmotischen Gradienten
- Aufgrund aktiver Resorption von Na+ und Cl- werden Zwischenzellräume gegenüber dem Darmlumen hyperosmolar. Wasser strömt aus Darm hinaus.
- Dieser osmotische Gradient treibt Wasserstrom aus Darmlumen ins Interstitium der Mucosa an
- Osmolarität speziesabhängig -> Grad der Koteindickung speziesabhängig
Wie wird die Cl-Sekretion reguliert?
(3 intrazelluläre Wege)
Cl--Sekretion über drei intrazelluläre Second-MessengerSysteme reguliert: cAMP-, cGMP- und Ca2+-Signalweg
gleichzeitig Hemmung der NaCl-Resorption
Welche Transmitter fördern die Elektrolyt- & Wasserresorption (& hemmen gleichzeitig die Sekretion)?
- Somatostatin
- Neuropeptid Y
- Noradrenalin
Wieso scheiden Kaninchen tagsüber Hartkot, in der Nacht aber Weichkot aus?
Aldosteron (aus NNR), zirkadianer Rhythmus → Kaninchen geben tagsüber Hartkot (tagsüber hohe Aldosteronkonzentration) und nachts Weichkot ab → Veränderung des Na+-Transportes (+ Zahl der Na-Kanäle) als Ursache für unterschiedlichen Wassergehalt der Faeces. Kaninchen fressen Kot meistens in der Nacht
welche Transmitter fördern die Sekretion von Wasser & Elektrolyten?
- Acetylcholin
- vasoaktives intestinales Peptid (VIP)
Welche Art von Peristaltik kommt ausschliesslich im Dickdarm vor?
Antiperistaltik (= Kontraktionswelle entgegen der normalen Bewegungsrichtung → Nahrung kann wieder zurückgeschoben werden) → Verlängerung der Dauer des Aufenthaltes → gesteigerte Wasserresorption
Was ist Mekonium?
Mekonium (Darmpech) = erste Darmentleerung steriles Exkretionsprodukt (mikrobielle Besiedelung erfolgt erst danach) v.a. Wasser, Mucin, Cholesterol, Seifen, Mineralstoffe, Galle auch Fruchtwasserinhalt: Haare, Epithelzellen
Kalziumstoffwechsel: Gegenspieler zu PTH
Calcitonin
Kalziumstoffwechsel: Wirkung von PTH
- Ca tief -> PTH freigesetzt aus NNR
- PTH bewirkt Knochenresorption
- Ca-Retention in Nieren
- Aktivierung 1-a-Hydroxylase -> für Vitamin D
- 1,25-Vit D bewirkt erhöhte Ca-Aufnahme im Darm
