Verdauung Kleintiere

• ~10% der Fälle 
• Lethargie 
• Anorexie 
• Begleiterkrankungen
  • Kongestive Herzinsuffizienz 
  • Neoplasie 
  • Chronische Nierenerkrankung

• Direkte Wirkung von T4 & T3 auf die Stimulation der Erythropoese 
• ⇧ gepacktes Zellvolumen (PCV) 47% 
• ⇧ mittleres korpuskulares Volumen (MCV) 44% 
• ⇧ Erythrozytenzahl 21% 
• ⇧ Hämoglobin 17% 
• Stressleukogramm: Neutrophilie, Monozytose, Lymphopenie & Eosinopenie

• ⇧ ALT, AST, ALP oder LDH >90% (erhöhte Leberenzyme)
  • Starke Erhöhungen sind möglich 
  • Proportional zum Grad der Hyperthyreose (⇧ T4) 
  • Abdomensonographie: keine schweren Veränderungen 
  • Histologie: diskrete unspezifische Veränderungen 
  • Direkte Wirkung der Schilddrüsenhormone, Hypoxie, Mangelernährung 
  • Leberfunktionstests (BA) bleiben normal
• Hyperphosphatämie ohne Azotämie (36-43%) 
  • Einfluss der Schilddrüsenhormone auf den Knochenstoffwechsel 
• Vermindertes Kreatinin
  • Die Kreatininkonzentration von nicht azotämischen hyperthyreoten Katzen ist signifikant niedriger als die altersentsprechenden Kontrollen 
  • ⇩ Muskelmasse, ⇩ Kreatinin-Synthese, ⇧ GFR 
  • Feline Hyperthyreose kann Niereninsuffizienz maskieren
• Azotämie (~20%): so hoher Nierenwert, dass er nicht mehr von der Hyperthyreoidose überdeckt werden kann

• ↓ Serum-Fruktosamine 
  • ⇧ Proteinumsatz 
  • Nicht zuverlässig für die Verlaufskontrolle von diabetischen hyperthyreoten Katzen 
• Urinanalyse 
  • Variables SG: 1.009-1.050 
  • Schilddrüsenhormone beeinflussen die Fähigkeit der Nieren, den Urin zu konzentrieren 
  • ⇧ Blutfluss ⇩ renaler medullärer Konzentrationsgradient 
• Harnwegsinfektionen (12 %)

• Sehr spezifisch (~100%) (wenn es erhöht ist, ist es fast sicher, dass die Katze Hyperthyreose hat)
• Sensitivität 91,3% 
  • Innerhalb des Referenzbereichs in 10% der Fälle
  • Obere Hälfte des Referenzbereiches
• Gesamt-T4 innerhalb des Referenzbereichs
  • Leichte oder beginnende Hyperthyreose 
  • Unspezifische Schwankungen der Schilddrüsenhormone → Wiederholung der Messung in 1-2 Wochen 
  • Nicht-schilddrüsenbedingte Erkrankung → T4-Suppression korreliert mit dem Schweregrad der gleichzeitigen Erkrankung

• freies T4 (Äquilibrium-Dialyse)
• TSH
• Schilddrüsen-Szintigraphie

• Freies T4 
  • Sensitivität 98,5% 
  • Spezifität 88-94% (darum nicht als aerstes messen)
• Gesamt T4
  • Sensitivität 91,3% 
  • Spezifität ~100% 
• Wenn Gesamt-T4 ⇧ ist, ist auch freies T4 ⇧ 
• Kein Vorteil bei der Durchführung von fT4, wenn TT4 ⇧ ist
• Spezifität: fT4 (88-94%) vs TT4 (~100%) 
  • fT4 ⇧ bei 20% der Katzen mit chronischer Nierenerkrankung 
  • Bei diesen Katzen liegt TT4 in der unteren Hälfte des Referenzbereichs oder ⇩. 
  • fT4 muss immer mit TT4 interpretiert werden!!! 
• fT4 ⇧ & TT4 ⇧ oder obere Hälfte des Referenzbereiches: Hyperthyreose 
• fT4 ⇧ & TT4 ⇩ oder untere Hälfte des Referenzbereiches: Nicht-thyreoidale Erkrankung

• Man muss den canine TSH-Wert messen (gibt kein Test für feline-TSH)
• Ist die Katze hyperthyreoidistisch sollte das TSH tief sein (negative Rückkoppelung)
• Achtung, es gibt keine klaren Grenzen, was «tief» ist, es sollte einfach sehr tief sein.
• Kein Diagnosebestätigung. Aber wenn es normal ist, kann man Hyperthreoidismus ausschliessen! (tiefer Wert heisst nicht Hyperthyreoidismus)
• Der Test ist also sehr sensitiv.

• ¹³¹I 
  • Zerfall: γ-Strahlung & β-Teilchen (β-Partikel zerstören Gewebe) 
  • ½t = 8 Tage 
  • Behandlung (destruktives β) 
• ⁹⁹mTcO4- (Technetiumpertechnetat) 
• Zerfall: γ-Strahlung 
• ½t = 6 Stunden 
• Bildgebung (%Aufnahme 20-60 Minuten nach der Injektion)
• % Radioaktivitätsaufnahme oder Schilddrüse: Speicheldrüse-Verhältnis - Normales T:S-Verhältnis ist 0,48-1,66

• Wichtig zu behandeln!  Keine Spontanremission 
• Wenn nicht behandelt 
  • Fortschreiten zur Kachexie 
  • Schwere metabolische & kardiale Dysfunktion (HCM) 
  • Tod
• Ziele
  • Zerstörung oder Entfernung des dysfunktionalen Schilddrüsengewebes: Nur so kann eine Heilung erreicht werden!
    • 131I oder Thyreoidektomie
  • Pharmakologische Hemmung der Schilddrüsenhormonausschüttung (palliativ - Tumor bleibt bestehen)
    • Antithyreotika
  • Schilddrüsenhormon-Überschuss im Gewebe (Diät) ausgleichen (palliativ)
    • Jodreduzierte Diät
• Die Wahl der Behandlung hängt von der Katze und dem Besitzer ab 
  • Alter 
  • Gleichzeitige Erkrankungen 
  • Kosten & Verfügbarkeit (131I in Bern) 
  • Akzeptanz des Besitzers

• Am effektivsten, einfach & am wenigsten gefährlich 
• Zerfällt durch γ-Strahlung & β-Teilchen, ½t = 8 Tage 
  • Zerstörerische β-Partikel wandern im Durchschnitt 0,4 mm (<2mm)
• Schont die Nebenschilddrüsen, normales Schilddrüsengewebe & den Hals
• 131I ➙ MST 4 Jahre vs. Methimazol ➙ MST 2 Jahre 
  • Vorbestehende Niereninsuffizienz hat unabhängig von der Behandlungsmethode einen negativen Einfluss auf die Prognose
  • Wenn die Nierenwerte schon hoch sind, keine cure-Methoden (Hyperthyreoidismus drückt die Nieren-Werte nach unten, ist dieser entfernt, werden sie sehr hoch)
• $$$ (1'500-1'700 CHF) 
• Kein Kontakt mit schwangeren Frauen oder Kindern < 6 Jahren 
• Begrenzte Verfügbarkeit (Bern) 
• Bestrahlung! → Krankenhausaufenthalt 9-14 Tage
• 10-15% ➙ persistierende Hyperthyreose 
• 15% ➙ iatrogene Hypothyreose (grober Verlust der Schilddrüsenzellen)
  • Beidseitige Erkrankung 
  • Nachteilige Auswirkung auf die Nierenfunktion! 
• Beurteilung der Wirkung auf die Nierenfunktion nach 1 Monat
• Beurteilung der Nierenfunktion vor 131I
  • Azotämie (Krea, Urea) ➙ 131I oder Sx nicht empfohlen 
    • Irreversibel ➘GFR
    • Wahrscheinliche Verschlechterung der Nierenfunktion 
    • Lebensqualität kann sich verschlechtern
  • Keine Azotämie ➙ definitive Behandlung empfohlen 
  • Versuch einer medizinischen Behandlung? 
  • Bewertung der Euthyreose (1 Monat) auf Nierenfunktion 
  • Notwendigkeit eines Therapieversuchs ist zweifelhaft
    • MST 595 Tage: Katzen, die nach der Behandlung eine Azotämie entwickelten 
    • MST 584 Tage: Katzen, die keine Azotämie entwickelt haben

• Einfach, schnell & kurativ 
• Vorläufige medizinische Stabilisierung (Methimazol): Senkung des Narkoserisikos & kardiale Komplikationen 
• Nur ratsam bei einseitiger Erkrankung oder Karzinom: Idealerweise vorher Szintigraphie 
• 70% bilaterale Erkrankung ➙ keine guten Kandidaten! 
  • Iatrogener Hypoparathyreoidismus (Hypokalzämie!) 
  • Iatrogene Hypothyreose (lebenslanges Levothyroxin)

• Wirksam (keine Heilung) 
• Ausgezeichnete Verfügbarkeit, $ 
• Keine Notwendigkeit eines Krankenhausaufenthaltes 
• Mögliche Sekundäreffekte: Reversibel 24-72h nach Absetzen der Behandlung
• Beispiele:
  • Methimazol (Synonym Thiamazol) 
    • Felimazol®, Thiamatab®, Thiafeline® 
    • 1,25mg, 2,5 mg & 5 mg (überzogene Tabletten) 
  • Carbimazol (Vidalta®): 10 mg & 15 mg (Retardtabletten) 
  • Transdermal (wiederaufbereitet in 1-mL-Spritzen) 
  • Carbimazol ➙ Methimazol (in vivo) - 5 mg Carbimazol = 3 mg Methimazol
• Hemmung der Schilddrüsenperoxidase 
  • Hemmung der Iodoxidation - Hemmung der Tyrosin-Iodierung (MIT, DIT) - Hemmung der Kopplung (MIT & DIT ➙T3 & T4) - Hemmung der Synthese von T3 & T4

• Nach der Tablettengabe Hände waschen 
• Schwangere Frauen sollten Handschuhe tragen ! Verdacht auf teratogene Wirkungen 
• Tabletten nicht brechen oder zerdrücken !

• Alle 2-3 Wochen bis zur klinischen Kontrolle: Gesamt-T4, Nierenwerte, Blutdruck 
• Sobald klinische Kontrolle erreicht ist 
  • Methimazol 2,5 mg BID ➙ 2,5-5 mg SID 
  • Carbimazol 10-15 mg SID ➙ 10-15 mg EOD (einige Katzen) 
• Alle 3-6 Monate

• Methimazol 
  • 2,5 mg BID 
  • 87 % der Katzen ➙ euthyreotisch in 2 Wochen 
  • Anpassungen der 2,5 mg/Dosierung (max. 20 mg/d) 
• Carbimazol 
  • 10 mg PO SID, wenn TT4 geringfügig ➚ (50-100 nmol/L) 
  • 15 mg PO SID 
  • 70% der Katzen ➙ euthyreotisch in 2 Wochen

• Besonders während der ersten 3 Monate der Behandlung 
• Erbrechen, Anorexie & Lethargie (10-15 %): Vorübergehend (Behandlung vorübergehend unterbrechen) 
• Kopf- & Halsexkoriationen (Entzündungen? Ausschläge?)
  • Behandlung unterbrechen und Glukokortikoide verabreichen 
  • Alternative Behandlung
• Hämatologie: Leukopenie, Eosinophilie, Lymphozytose, Thrombozytopenie, Coombs positiv
• Biochemie: Hepatische Toxizität

1. Radioiodine
2. Methimazole
3. y/d diet

1. Methimazole
2. y/d diet
3. Radioiodine

1. thyroidectomy
2. radioiodine
3. methimazole
4. y/d diet

the great pretender (keine klaren klinischen Zeichen

• Zona Glomerulosa: Aldosteron
• Zona Fasciculata: Cortisol
• Zona reticularis: Androgene
• Medulla: Katecholamine

Über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. Die wichtigen Hormone hier sind: 
CRH: Corticotropin-releasing hormone
ACTH: Adrenocorticotropic hormone

• Hepatische Glykogenese & Gluconeogenese ➙ Hypoglykämie
• Protein- & Fettstoffwechsel ➙ Muskelschwäche
• Vaskuläre Reaktivität auf Katecholamine ➙ Blutdruckabfall
• Verdauung & Absorption von Nährstoffen ➙ Gewichtsverlust
• Funktion & Integrität der GI-Schleimhaut ➙ Anorexie, Erbrechen, Durchfall, GI-Geschwüre & Blutverlust

• Nieren 
• Schweiß- und Speicheldrüsen, 
• Epithelzellen des Dünndarms 
• Na+ Resorption (auch Cl-) ➙ Hyponatriämie/Hypochlorämie
• H2O-Retention ➙ H2O-Verlust, PUPD, Hypovolämie
• K+-Sekretion ➙ Hyperkaliämie
• H+-Sekretion ➙ H+-Retention (metabolische Säure)

• Hyponatriämie & Hypochlorämie: Verlust H2O ➙ Hypovolämie (Dehydratation)➙ Hypotonie ➙ prärenale Azotämie (erhöhte Krea & Harnstoff)
• Hyperkaliämie: Schädliche Wirkung auf die Herzfunktion (z. B. Bradykardie trotz hypovol. Schock) 
• Metabolische Azidose
• Polyurie/Polydipsie: Natriurese ➙ Verlust des renalen medullären Konzentrationsgradienten

• Sekundärer Hypoadrenokortizismus 
  • ➘ ACTH (Hypophyse) 
  • Isolierter Glukokortikoidmangel (ACTH steuert diese Achse; Mineralglukokortikoide werden nicht durch ACTH gesteuert)
• Primärer Hypoadrenokortizismus 
  • Bilaterale Nebennierenzerstörung (>90%) 
  • > 95% der Fälle bei Hunden 
  • Mineralo- und Glucorticoidmangel (Zerstörung des gesamten Cortex)

• Spontan (selten): Hypophysen-Neoplasie 
• Iatrogen 
  • Hypophysektomie 
  • Absetzen von exogenen Glucocorticoiden
    • Hohe Dosierungen für mehrere Wochen/Monate 
    • Nebennierensuppression innerhalb weniger Tage 
    • Klinische Anzeichen nur selten 
    • Allmähliche Erholung über einen Zeitraum von Wochen (atrophierter Cortex muss sich erholen)

• Kombinierter Mineral- & Glukokortikoidmangel 
• Typischerweise Hyponatriämie und/oder Hyperkaliämie 
• Normales Na+ & K+ (bis zu 30%) 
  • Selektive Zerstörung von ZF & ZR 
  • Frühe Erkrankung (mögliche Progression) 
  • Diätetische Na+ Aufnahme 
• Isolierter Hypoaldosteronismus ist selten
• > 90% Zerstörung Nebennierenrinde ➙ klinische Anzeichen 
• Die Zerstörung erfolgt schleichend 
• Anfänglich ist ein "partielles Mangelsyndrom" möglich 
  • Hormoninsuffizienz nur bei Stress (Anästhesie, Infektion) 
  • Bei fortschreitender Zerstörung >90% 
  • Permanenter Hormonmangel 
  • Metabolische Krise ohne auslösendes Ereignis

• Immunvermittelte Adrenalitis
  • Lymphoplasmazytisch 52%
  • Neutrophil 24%
  • Lymphozytär 12%
  • ...
• Neoplasie (Lymphom, bilaterales Karzinom)
• Granulomatöse Zerstörung
• Hämorrhagischer Infarkt
• Iatrogene (Trilostan) ➙ Nekrose, Blutung