Verdauung Kleintiere
Medizin
Medizin
Was kann bei Katzen noch auftreten?
- Insulinresistenter Diabetes mellitus 80%
- Skin fragility syndrome
Was sind die Ursachen für eine abdominale Vergrösserung beim Cushing-Syndrom?
Wie kann das Blutbild bei Hypercortisolismus aussehen?
Wie sieht die Urinanalyse bei Hypercortisolismus aus?
- Spezifisches Gewicht < 1,020 (PUPD) zu Hause
- Proteinurie (wir müssen wissen, DASS sie haben, nicht wieso)
- Ätiologie unklar (systemische Hypertonie ➙ Glomerulosklerose ?)
- > 50% der Fälle (Urin-Protein : Kreatinin-Verhältnis (UPC) <5)
- Löst sich in 20-40% der Fälle nicht auf
- Harnwegsinfektion
- 50 % der Fälle (Immunsuppression)
- Klinische Zeichen < 5% der Fälle (18% Pyurie & Bakteriurie)
Welche Komplikationen/weitere Problematiken können bei Hypercortisolismus eintreten?
Welche Laborwertveränderungen erwarten wir bei einem Cushing-Syndrom?
Wie wird Hypercortisolismus diagnostiziert?
- Screening-Tests Liegt bei diesem Hund ein Hypercortisolismus vor?
- Niedrig dosierter Dexamethason-Suppressionstest (LDDST) →am besten
- ACTH-Stimulationstest → praktisch, nicht sehr empfindlich
- Urin-Kortisol-Kreatinin-Verhältnis (UCCR) → sehr empfindlich
- Differenzierungstests Handelt es sich um eine PDH oder um einen Nebennierentumor?
- LDDST
- Bildgebung des Abdomens (Ultraschall oder CT)
- Endogenes ACTH
- Hochdosierter Dexamethason-Suppressionstest (HDDST)
- Klinischer Verdacht ist sehr wichtig! Nur bei Vorliegen eines Cushing-Syndroms testen
- Falsch-positive Ergebnisse sind bei allen Tests möglich
- Je höher die Wahrscheinlichkeit eines Hypercortisolismus, desto höher der positive prädiktive Wert!
Was wird beim UCCR-Test gemessen?
- Ablauf
- Mittelstrahl-Urin am Morgen (nüchtern), 2 aufeinanderfolgende Tage
- > 2 Tage nach dem Besuch beim Tierarzt (um Stress zu vermeiden - siehe Bild)
- Durchschnittliche UCCR in beiden Proben bestummen
- Cortisolsekretion über Stunden, korrigiert um Plasmaschwankungen
- Sicher, einfach, kostengünstig
- Sensitivität > 90% (wenn es normal ist, kann man es von der Ddx-Liste streichen)
- Spezifität 20-25% (kann je nach Labor niedrig sein)
Wie funktioniert der ACTH-Stimulationstest?
- Testet die Nebennierenreserve
- Ablauf
- ACTH 5 ug/kg IV oder IM
- Cortisol bei T0 und T1h
- Sicher, einfach, nicht zeitaufwendig (1h)
- Sensitivität 57-63% für ATs & 80-83% für PDH
- Spezifität 59-93%
- Geringere Sensitivität als LDDST (besonders bei Nebennierentumor)
Wie funktioniert der LDDST-Test? Was kann er?
- Testet die Glucocorticoid-Negativrückkopplung
- Ablauf
- Dexamethason 0,01 mg/kg IV (0,1 bei Katzen) (niedrige Dosis)
- Cortisol bei T0, T4h & T8h
- Normaler Hund T4h & T8h < 30-45 nmol/L
- Sensitivität ~95%
- Höhere Sensitivität als ACTH-Stimulation
- Spezifität 44-73%
- Hypercortisolismus
- T8h > 30-45 nmol/L (> 1-1,5 ug/dL) (Labor-Cutoff überprüfen!)
- Ermöglicht Differenzierung in 40-60%
- PDH:
- T8h zu Gunsten eines Hypercortisolismus, aber < 50% des Ausgangswertes (Dosis zu Beginn)
- T4h < 50 % des Ausgangswertes oder < Laborgrenzwert
- Nebennierentumor reagiert nicht auf Cortisol, Hypophysentumor schon
Welche Komplikationen können bei Cushing auftreten?
Wird der endogenen-ACTH-Test zum Screening oder zur Differenzierung verwendet?
Wie funktioniert er?
- Blutentnahme im gekühlten Röhrchen (EDTA)
- Zentrifugation für 15' kühlen
- Sofort einfrieren
- Versand über Nacht auf Trockeneis
- Sehr aufwendig
Was kann bei einem abdominalen US bei einem Tier mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- PDH ➙ bilaterale Nebennierenvergrößerung (Symmetrie)
- Dicke der Nebenniere (maximale dorsoventrale Dimension)
- Normal ist < 7,4 mm
- Äquivokale Asymmetrie: Kontralaterale Drüse < 4-5 mm ➙ funktionelle AT (Nebennierentumor)
- Nebennierenmasse > 4cm ➙ Karzinom
Was kann auf dem CT oder MRI bei TIeren mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- 36% PDH's im MRT sichtbar ➙ Neurozeichen < 1 Jahr
- Mikroadenom vs. Makrodenom
- Mikroadenome (< 10mm) können nicht visualisiert werden
- Hilft bei der Steuerung der Therapie
- 3-7 mm ➙ Wiederholung der Bildgebung in 12-18 Monaten
- >8 mm ➙ Strahlentherapie oder Hypophysektomie erwägen
- MRT sinnvoll, wenn Besitzer behandeln will und kann
Welche Untersuchung erlaubt eine definitive Diagnose des Hyperadrenokortizismus?
UCCR (nur Ausschluss), Basal-Kortisol-Test (Ausschluss Addison's)
Wenn Hyperadrenokortizismus diagnostiziert wurde, welcher Test ermöglicht die Unterscheidung von PDH zu einem adrenalen Tumor?
Wie kann Hypercortisolismus behandelt werden? (Übersicht)
- PDH
- Triostane
- Hypophysektomie
- Nebennierentumor
- Adrenalektomie
- Trilostane
- (Mitotane bei Metastasen)
Was ist Trilostane? Wie wirkt es? Was sind die Nebenwirkungen?
- Vetoryl® 10mg, 30 mg, 60 mg
- Hemmt 3β-Hydroxisteroid-Dehydrogenase
- Mit Nahrung verabreichen (wichtig für die Resorption!)
- 2 mg/kg PO SID
- 1 mg/kg PO BID
- 0,5 mg/kg q12h-q24h (Nebennierentumore)
- Nebenwirkungen (definitiv vorhanden, weil Cortisol gestrichen wird)
- Lethargie und Schwäche
- Inappetenz
- Erbrechen & Diarrhöe
- Tod
- 3-5 Tage aussetzen, dann neu beginnen
- 5-10 Tage vor der Narkose absetzen
- Stoppen Sie während eines Stressereignisses (Krankheit, Feuerwerk, etc...)
Wie sehen Nachkontrollen bei Hypercortisolismus aus?
- Nachkontrolle 10-14 Tage, 3 Wochen, 1 Monat, 3 Monate, q 3-4 m
- 2x Basalkortisol vor Medi (im Abstand von 1h) oder...
- ACTH-Stimulation 2-4h nach Medi
- Ideales Post-Cortisol ~40-150 nmol/L (je nach Labor)
- < 40 nmol/L ⇩ Dosierung
- > 150 nmol/L hängt von klinischen Zeichen ab
- Bei Gabe von Trilostan q24h, ausreichendem Basalkortisol und anhaltenden klinischen Zeichen q12h in Betracht ziehen (gleiche Tagesgesamtdosis)
Was muss bei einer Adrenalektomie beachtet werden?
- Operation mit CT-Scan vorbereiten
- Korrektes Staging vor invasiver Operation
- Lokale Invasion & Vena-Cava-Thrombose
- Sterblichkeit bis zu 25%
- Erfahrener Chirurg im Krankenhaus mit Intensivstation!
- R Nebennierenresektion schwieriger
- Mehr kranial
- Näher an der Vena cava
Oesophagus:
- Anatomische Besonderheiten
- Innervation
- Funktion und Mechanismus
- Anatomie
- Oberer Sphinkter: gestreifte Muskulatur
- Oesophaguskörper:
- gestreift bei Hund
- unteres 1/3 glatt bei Ktz
- Unterer Sphinkter: glatte Muskulatur
- «Engstellen»:
- Thoraxeingang, Oesophagus macht 90°-Wendung
- Über Kardia (Herz), bis nach dieser Engstelle muss eine Ernährungssonde liegen, aber nicht in den Magen!
- Durchtritt durch Zwerchfell
- Innervation
- N. vagus
- Funktion
- Transport von Ingesta von oral zum Magen
- Hoher Innendruck (kollabiert von selbst, ist eigentlich leer)
- Eröffnung oberer Sphinkter
- Peristaltische Welle
- Primär
- Sekundär
- Eröffnung unterer Sphinkter
Ist der Oesophagus im normalen Röntgen sichtbar?
Nein.
Ausnahme z.B. wenn Ernährungssonde oder bei einem Megaoesophagus
Unterscheide Dysphagie, Regurgitation und Erbrechen im Bezug auf folgende Punkte:
- Schlucken
- Schmerzen beim Schlucken
- Übelkeit
- Timing Futterauswurf
- Futter (verdaut?)
- Bauchpresse?
Was gibt es für Oesophaguserkrankungen? Wie werden sie unterteilt?
Funktionell:
- Megaoesophagus
Morphologisch: Veränderungen am Oesophagus selber
- Oesophagitis
- Fremdkörper
- Striktur
- Divertikel
- Ringanomalie
- Neoplasien
- Spirocerca lupi (Israel, Afrika)
- Hiatushernie
- Gastro-oesophageale Invagination
Was ist eine Oesophagitis? Beschreibe folgende Stichpunkte.
- Symptome
- Ursachen
- Therapie (Diät und Medis)
- Komplikationen
- Akute oder chronische Entzündung der Mukosa, ev. Muskularis (distales Drittel) -> verursacht Motilitätsstörung in Oesophagus
- Symptome:
- Asymptomatisch
- Anorexie
- Dysphagie
- Hypersalivation
- Regurgitation
- Ursachen
- Gastrooesophagealer Reflux
- Vomitus
- Hiatusdefekt
- Anästhesie etc.
- Chemische Reizung anderer Genese
- z.B. Tetrazyklin bei der Katze! (immer nachspülen!)
- Fremdkörper
- Gastrooesophagealer Reflux
- Therapie
- Diätisch: Kleine Mahlzeiten, wenig Fett, viel Protein – unterer Sphinkter Tonus ↑, Reflux ↓ (Mahlzeit soll den Magen schnell verlassen, damit es zu weniger Reflux kommt)
- Sucralfat Saft (legt sich über gereizte Schleimhaut im Oesophagus und Magen)
- Cisaprid (5-hydroxytryptamine receptor agonist)
- Metoclopramid (D2-Rc und alpha andrenerg, antiserotonierg) à unterer Sphinctertonus wird erhöht
- Säurehemmer (Ranitidin etc.) / Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) -> Magensäureproduktion gehemmt
- Keine Entzündungshemmer (ulzerierend), Schmerzmittel wenn nötig
- Mögliche Komplikationen
- Aspirationspneumonie
- Oesophagusstriktur
- Segmentale Hypomotilität
Was kann Ursache eines Megaoesophagus sein?
Um was handelt es sich bei einem Megaoesophagus?
Wieso kann es sein, dass der Oesophagus plötzlich im Rx sichtbar wird?
Was sind die Therapiemöglichkeiten?
Erweiterung des Oesophagus
dorsale Wand der Trachea wird sichtbar (sonst nicht sichtbar; es hat Luft im Mediastinum)
Therapie
- Spezifisch je nach Ursache
- Sucralfat, Säurehemmer
- Hoch füttern (Pfoten auf Tisch, Sitzli bauen)
- Experimentieren, welches Futter am besten vertragen wird
- Antibiotika bei Aspiration, Fremdmaterial kann nicht herausgeholt werden (Sekundärinfektion wird behandelt)
- Prognose vorsichtig!
Welche Urachen kann ein Megaoesophagus haben?
- Kongenital (selten)
- Erworben
- Idiopathisch (keine Ursache gefunden)
- Neurologisch
- CNS, N. vagus, Dysautonomie, Glycogen storage disease II
- Staupe, Tollwut
- Neuromuskulär
- Myasthenia gravis (congenital, acquired, paraneoplastic e.g. Thymom)
- Botulismus, Bleivergiftung
- Muskulär
- Polymyositis/polymyopathie (Systemischer Lupus erythematosus, Toxoplasmosis, Neosporosis)
- Degerative Myopathie
- Metabolisch
- (Hypothyreose)
- Hypoadrenokortizismus
- Obstruktion
- Neoplasie, Vaskuläre Ringanomalie, Striktur, FB, Spirocerca, Hiatale Hernie, GDV
- Sekundär zu Oesophagitis
Fremdkörper
- Symptome
- Diagnose
- Rassenprädispositionen
- Therapie
- Komplikationen
- Symptome
- Tritt akut auf
- Regurgitieren, Dysphagie
- Hypersalivation
- Odynophagie (Strecken von Kopf/Hals beim Schlucken)
- Würgen
- Diagnose: Rx oder Endoskopie (Cave: keine Bariumhaltigen Kontrastmittel vor Endoskopie! Man sieht dann bei der Endoskopie nicht so viel)
- Rasseprädispositionen:
- West Highland White Terrier
- Yorkshire Terrier
- Berner Sennenhund
- Therapie
- Entfernung (endoskopisch, notfalls OP)
- Schmerzmittel
- Sucralfat
- Perkutane endoskopische oder chirurgische Gastrostomie Sonde (temporär) wenn der Oesophagus sehr schlimm aussieht
- Mögliche Komplikationen
- Oesophagusruptur/-perforation (Drucknekrose, scharfkantiger Fremdkörper)
- Oesophagitis
- Aspirationspneumonie
- Striktur
- Divertikel (sekundär zur Striktur)
- Fistel (sekundär zur Striktur)
Was ist eine Striktur? Wie entsteht sie und was ist die Therapie?
- zirkuläres Narbengewebe (zieht sich dann zusammen)
- v.a. Folge von Oesophagitis (Reflux nach Anästhesie) oder Fremdkörper
- 1-4 Wo post Insult
- Therapie
- Ballon-Dilatation: Ballon wird per Endoskop eingeführt und in der Engstelle aufgeblasen: Kräfte werden auf die gesamte Wand verteilt verteilt.
- Bougienage: Sonden mit verschiedenen Durchmesser, werden die Striktur geführt
Oesophaguserkrankungen. Welche Arten von Divertikel gibt es, was sind Ursachen und wie behandelt man sie?
- Pulsions- vs Traktionsdivertikel
- Aussackung infolge
- Mukosaläsion
- Oesophagitis
- Fibrosierung
- Ringanomalien
- Abszess (Grashalm o.ä.)
- Therapie: Resektion
Was ist eine Ringanomalie? Rassenprädispositionen? Therapie?
Kongenitale Missbildung bei der der Oesophagus aufgrund eines persistierenden rechten Aortenbogens extraluminal eingeengt wird. Führt zu einer Oesophagusdilatation kranial zur Herzbasis (Striktur).
Rasseprädispositionen für PRAA: Deutscher Schäfer, Irish Setter (oft schon bei Welpen festgestellt)
Therapie: Gefässligatur
Welche Neoplasien kommen im Oesophagus vor?
- Neoplasien sind selten (<0.5% aller Tumoren bei Hund/Katze; Biopsie und dann aufgrund dieser untersuchen)
- primär oesophageal, perioesophageal oder Metastasen
- Osteosarkom und Fibrosarkom am häufigsten beim Hund (maligne Transformation von Spirocerca lupi Granulom)
- Katze: Plattenepithelkarzinom
- andere Neoplasien möglich:
- Perioesophageal : Lymphom, Thyroidkarzinom, Thymom
- Metastatisch: Schilddrüse, Lunge, Magen
- kann man gut rezidieren, wenn noch keine Metastasen
Sprocerca lupi. Was ist das? Zusammenhang mit dem Oesophagus?
Parasit (Wurm), gibt es in CH nicht. Siedelt sich in Oesophaguswand an und bildet Granulome.
Welche Hiatushernien (Zwerchfellhernien) können vorkommen?
Zu was können sie führen?
Wie ist die Therapie?
- kongenital vs. erworben
- Pathogenese unklar
- Hypothesen:
- erhöhter intraabdominaler Druck durch chronisches Erbrechen
- negaitver intrathorakaler Druck durch intermittierenden Luftwegsobstruktionen
- Trauma
- Folgen:
- Refluxoesophagitis (Regurgitieren, hypomotility)
- Dyspnoe
- Rx
- kaudodorsaler Weichteilschatten
- ev. Aspirationspneumonie
- Behandlung
- leichtere Fälle: Behandlung der Refluxoesophagitis (mit H2-Blocker/Omeprazol, Sucralfate, Metaclopramid/Cispramid)
- schwere Fälle: OP
Welchen Vorgang beschreibt "Erbrechen"? Er wird in 3 Phasen unterteilt, wie lauten diese?
Reflex, bei dem der obere GI-Trakt retrograd entleert wird
3 Phasen:
- Übelkeit (Nausea)
- Würgen
- Erbrechen (Vomitus) mit Bauchpresse
Welche Verhaltensweisen zeigt ein Tier bei Übelkeit?
- Apathie (die meisten, selten werden sie aktiver)
- Zittern
- Verstecken
- Gähnen
- Lecken der Lippen
- Vermehrtes Speicheln und Schlucken (Oesophagus gut mit Speichel ausgekleidet ist, damit er gschützt ist)
- Antiperistaltik (vermehrtes Rülpsen oder sogar schon Würgen)
Das Würgen/Erbrechen läuft einen bestimmten Prozess ab. Wie funktioniert er?
- kraftvolle Kontraktion der Abdominalmuskeln und Zwerchfell -> positiver Abdominaldruck und negativer intrathorakaler Druck
- partielle Relaxation des unteren Oesophagussphinkters
- Epiglottis und Pharynx werden verschlossen (verhindert Aspiration)
- Auswurf
Vergleiche "Erbrechen" und "Regurgitieren" in Bezug auf folgende Punkte
- Warnzeichen
- Bauchpresse
- Problemlokalisation
- Futter (verdaut? ...)
- Zeitpunkt nach Futteraufnahme
- Geruch, Säuregehalt, Galle
Wodurch wird das Erbrechen mediert? Wo liegt dieses Zentrum?
Brechzentrum, liegt in der Medulla oblangata.
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Flashcards
- Was können Folgen einer chronischen Hepatitis sein?
- Ursachen?
- Klinik?
- Diagnosestellung?
- Kann zur Leberfibrose und Zirrhose fortschreiten
- Zugrundeliegende Ursache oft nicht bekannt “idiopathisch”
- Klinische Zeichen unspezifisch, langsam progressiv
- Diagnose basiert auf
- Klinischen Zeichen
- Blutveränderungen
- Biopsie
- Histopathologie
- Messung des Kupfergehalts (kann primär und sekundär eingelagert werden)
Wie kann eine chronische Hepatitis entstehen?
- Canines Adenovirus, Leptospirose?
- Anticonvulsants?
- Immun-mediiert
- Dobermann Pinschers
- Cocker Spaniels
- Hepatitis mit Kupferspeicherung
- Primär: Bedlington terrier
- autosomal rezessive Mutation > gestörte Gallenausscheidung des Kupfers
- Sekundär zu chronischer Hepatitis
- Primär: Bedlington terrier
- Was geschieht bei einer Kupferspeicherung in der Leber?
- Wie wird die Diagnose gestellt?
- Progressive Kupferakkumulation führt zu oxidativer Schaden am Leberparenchym
- Akute Freisetzung von Kupfer von Hepatozyten -> Akute Lebernekrose, Hämolyse, Nierenversagen
- Diagnose
- Genetischer Test für Bedlington terriers
- Leberbiopsie
- Rubianic Säure Färbung
- Quantitative Messung des Kupfergehalts: > 2000 ug/g Lebergewebe (Trockengewicht) pathologisch
- Welche Tiere sind von einer Doberman Pinscher Hepatitis besonders betroffen?
- Was sind die Auswirkungen?
- Ätiologie?
- Mittelalte, weibliche Doberman Pinscher
- Schwere CH mit progressiver Fibrose
- Ätiologie
- Idiopathisch
- Kupferinduziert?
- Medikamenten induziert?
Wie behandelt man eine chronische Hepatitis?
Immunmodulation!
- Fälle mit mononucleären Leberinfiltraten nach Ausschluss von infektiösen Ursachen
- Corticosteroide
- Potentiell auch antifibrotisch und choleretische Effekte
- Cyclosporin
- Azathioprine
- Allein oder in Kombination mit Steroiden
- Nebenwirkungen: Knochenmarkssuprression, Lebertoxisch
- Nicht bei Katzen
Wie reduziert man eine allfällige Kupferakkumulation in der Leber? Wie funktionieren diese Methoden?
- D-Penicillamine/trientene
- Bindet extrazellulären Kupfer -> renale Exkretion
- Kontunierliche Exkretion des freien Kupfers vermindert intrazelluläre Kupferakkumulation
- Zink
- Reduziert Kupfer Absorption
- Induziert Metallothionein in Enterozyten à bindet Kupfer -> Sequestrierung und Ausscheidung mit seneszeten Enterozyten ins Darmlumen
Oxidativer Stress ist bei Lebererkrankungen oft in der Pathogenese involviert. Was sind Antioxidantien, welche hilfreich sein können?
- Antioxidatien können hilfreich sein bei Behandlung von Lebererkrankungen “Leberschutztherapie”
- S-adenosyl-L-methionine (SAMI)
- Cystein Vorläufer > Glutathione (wichtiges Redox-System)
- Milchdistel
- Erhöht Superoxide dismutase
- Verbesserter Oxidativer Schutz
- Vit E
- S-adenosyl-L-methionine (SAMI)
Wie helfen ursodeoxicholische Säuren bei der Leberbehandlung?
Wann dürfen sie nicht eingesetzt werden?
- Natürliche Gallensäure, hydrophil und nicht-toxisch (im Gegensatz zur körpereigenen)
- Positive Effekte
- Ersetzt toxische lipophile Gallensäuren
- Choleretisch (erhöht Gallenvolumen)
- Immunmodulatorisch
- Antioxidant
- Primäre Indikation ist chronische Hepatopathie mit intrahepatischer Cholestase
- Kontraindiziert bei extrahepatischer Gallengangsobstruktion
Was ist das Endresultat von chronischen Lebererkrankungen?
- Was ist die Klinik?
- Labor?
- US?
- Was kann zur Diagnosestellung herbeigezogen werden?
Leberfibrose oder -zirrhose
- Klinik: Anorexie/ Apathie, Erbrechen/Durchfall, PU/PD, Ikterus, Meläna, Aszites, Blutungstendenz, Encephalopathie
- Laborveränderungen: Hypoalbuminämie, AP schwach bis mittelgradig erhöht; ALT, AST nicht oder nur leichtgradig erhöht; selten deutlicher Ikterus, Gallensäuren erhöht, Ammoniak bei HE erhöht, Gerinnungsstörungen
- Aszites: Transsudat
- Ultraschall: Erguss, kleine höckrige Leber, keine Herzveränderungen, keine gestauten Lebergefässe
- Dx-Sicherung: Biopsie
- Prognose: schlecht
Leberfibrose: vermehrte BG-Einlagerungen in der Leber; Zirrhose: Vernarbung des Lebergewebes
Welche Neoplasien kommen in der Leber vor?
- Primär
- Hepatozellulär
- Noduläre Hyperplasie
- Hepatozelluläres Adenom
- Hepatozelluläres Karzinom (Bild)
- Cholangiozellulär
- Adenom
- Karzinom
- Gemischt cholangiozellulär und hepatozellulär
- Hepatisches Carcinoid
- Primär vaskulär und mesenchymal
- Hämangiosarkom
- Lymphom: diffus infiltrierend
- Hepatozellulär
- Sekundär: Metastatisch
Können sehr gross sein, das heisst aber nicht, dass sie inoperabel sind. Weil die Leber eine grosse Leberreservekapazität hat, kann man auch viel davon entfernen, ohne dass eine Leberinsuffizienz entsteht
Welche metabolischen Störungen der Leber sind bei Kleintieren besonders häufig?
- Steroid- oder Glykogenspeicherleber
- Amyloidose
- Feline hepatische Lipidose
- Was geschieht bei der Leberamyloidose?
- Bei welchen Rassen kommt dies häufiger vor?
- Was ist die Klinik?
- Serum Amyloidprotein A (=Akutphasenprotein): bei länger anhaltenden Entzündungen in Amyloid umgewandelt und in versch. Geweben (Niere, Leber) abgelagert
- Familiär bei: Abessinier, Shar Pei
- Klinik: brüchige Leber, mögliche Ruptur, Blutungen, wenig verlässliche Enzymerhöhungsmuster
- Prognose: schlecht bis absolut ungünstig
- Mögliche Tx: palliativ, ev. Colchizin
Welche Erkrankungen der Gallenblase und extrahepatischen Gallengänge (zus. = Gallenwege) können auftreten?
- Cholecystitis
- Cholelithiasis
- Gallenblasenmukozoele
- Gallengangsneoplasie
- Parasiten (Amphimerus pseudofelineus u.a.)
Welche Erkrankungen der Gallenblase und extrahepatischen Gallengänge (zus. = Gallenwege) können auftreten?
- Cholecystitis
- Cholelithiasis
- Gallenblasenmukozoele
- Gallengangsneoplasie
- Parasiten (Amphimerus pseudofelineus u.a.)
- Was ist eine Cholezystitis?
- Welche Tiere sind häufiger betroffen?
- Wie ist die Pathogenese?
- Symptome?
- Labor?
- Diagnosestellung?
- Entzündlich-Infektiös ohne Obstruktion
- v.a. Katzen und Shelties
- Aszendierende Infektion mit Bakterien aus dem Gastrointestinaltrakt (Dünndarm)
- Ikterus, Anorexie, Erbrechen
- ALAT und AP erhöht
- Diagnosestellung: Ultraschall, Aspiration und Kultur wichtig
Was erkennt man auf diesem Bild?
Mukozoele mit Gallenblasenruptur
- Bei welcher Tierart tritt der Cholangitis-Cholnagiohepatitis-Komplex häufiger auf? Was beschreibt dieser Begriff?
- Welche Formen gibt es?
- Cholangitis-Cholangiohepatitis-Komplex: gehört zu den entzündlichen Lebererkrankungen. Die Entzündung ist dabei nicht auf Gallenblase und -gänge begrenzt.
- Formen
- Neutrophil
- lymphozytär
- gemischt
- Was geschieht bei der neutrophilen Cholangitis?
- Katzen welchen Alters sind häufiger betroffen?
- Wann spricht man von einer Cholangiohepatitis? Welches Organ ist auch noch oft betroffen?
- Wie kann sie behandelt werden?
- Früher „suppurativ“ oder „exudativ“ genannt
- Vorwiegend neutrophile Infiltration im Gallengangslumen u/o Epithel
- Akute oder chronische Phase
- Eher mittelalte bis alte Katzen
- Cholangiohepatitis: Kann sich bis Leber ausdehnen
- Oft zusammen mit Pankreatitis (Teil von Triaditis - siehe Pankreatitis-Vorlesung)
- Oft aufsteigende bakterielle Infektion aus Darm → Behandlung mit AB
- i.R. ist Kultur von Galle positiv (meist gemischte Flora)
- Was ist die lymphozytäre Cholangitis?
- Kann eine Fibrose vorhanden sein?
- akut oder chronisch?
- Was ist die Ätiologie?
- Früher „nonsuppurativ“ genannt
- Infiltration von kleinen Lymphozyten um die Gallengänge herum, ausschliesslich in Portalregion, oft gleichzeitig portale Fibrose und Gallengangsproliferation
- Chronisch bis immunmediiert
- Nicht bakterieller Ursprung, Ähnlichkeit mit FIP
Tabelle: Vergleich neutrophile und lymphozytäre Cholangitis?
- Prädispositionen
- Klinische Präsentation
- Appetit
- Ikterus
- Ascites
- Lymphadenopathie
- Hepatomegalie
- Labor
- Neutrophilie
- Lymphopenie
- ALT, ALP, BIlirubin, Gallensäure, Globuline
- US
- Pathologie
- zelluläre Infiltrate
- Verteilung der Läsionen
- Fibrose
- Assoziation mit anderen Erkrankungen
- Behandlung
Es geht um die gemischte Form des Cholangitis-Cholangiohepatitis-Komplex.
- Diagnostik
- Therapie
- i.R. chronische v.a. neutrophile Entzündung
- schwierig klassifizierbar
- waxing and waning Symptome
- i.R. milderer Verlauf und mildere Laborveränderungen
- Therapie:
- wenn Kultur positiv: AB x 4-6 Wo, ev. später Steroide dazu
- wenn Kultur negativ: Steroide + 2-3 Wo AB
- Was ist die hepatische Lipidose?
- Wieviele % der Hepatozyten müssen betroffen sein, damit eine systemische Erkrankung entsteht?
- Welche Tiere sind häufiger betroffen? Wie entsteht die Krankheit?
- Akkumulierung von Triglyzeriden in Hepatozyten aufgrund übermässigere Lipidsynthese → fettige Vakuolisierung
- Lipidvakuolen in der Leber sind an und für sich keine schädlichen oder letalen Veränderungen
- Durch massive Fettablagerungen in mehr von 50% der Hepatozyten gekennzeichnet → starke Fettstoffwechselstörung
- Im Prinzip eine cholestatische Erkrankung
- Hohe Anfälligkeit gegenüber metabolischen Störungen in den Hepatozyten
- V.a. adipöse Katzen haben höheres Risiko
- Verursacht durch Anorexie oder nach Gewichtsreduktion (Diät)
- Oft im Zusammenhang mit Pankreatitis oder infolge anderer schwerer Grunderkrankung
- Potentiell letale Erkrankung (-40% Mortalitätsrate), komplett reversibel
- Was sind die Symptome bei einer hepatischen Lipidose?
- Wie wird die Diagnose gestellt?
- Symptome
- Schwäche
- Inappetenz
- Vomitus
- Gewichtsverlust
- Ev. Ikterus
- Dehydratation
- Symptome der unterliegenden Erkrankung
- Diagnose
- Hämato: Poikilozytose
- Chemie:
- AP ↑
- ALAT weniger stark ↑
- Bilirubin und GS oft ↑
- P und K↓
- Gerinnung: oft verlängert (Vitamin K!)
- Sowie Veränderungen kompatibel mit Grunderkrankung
- Ultraschall: Hyperechogen (sehr hell) (bei einem Lymphom ist sie hypoechogen)
- Feinnadelaspiration – Diagnose der Wahl
Wie therapiert man eine hepatische Lipidose?
- FÜTTERN! 40-60 kcal/kg/Tag, balancierte bzw. energiereiche Diät - ev. Ernährungssonde
- Hydratation korrigieren
- Elektrolyte/Säure-Basen-Haushalt korrigieren
- Vit. K supplementieren
- Ev. wasserlösliche Vitamine supplementieren (B-Komplex), ev. Taurin und Carnitin (für Katze essentiell)
- Grunderkrankung therapieren!
Wieso ist die Supplementierung von Vitamin K bei einer hepatischen Lipidose wichtig?
- Oft Mangel bei hepatischer Lipidose
- Aufnahme via Futter ↓
- Darmflora durch AB verändert
- Vit. K-Epoxidase-Zyklus durch Hepatopathie gestört
- Führt zu Koagulopathie
- Supplementieren
- vor grösseren Eingriffen (FNA, Oesophagussonde etc.) geben
Feline infektiöse Peritonitis
- Erreger?
- 2 Formen
- Symptome/Labor?
- Felines Coronavirus
- 2 Formen
- Feucht (Ergüsse in Bauch- und Brusthöhle oder Perikard)
- Trocken (pyogranulomatöse Entzündung in verschiedenen Organen)
- Oft Ikterus
- Hyperglobulinämie/Hypoalbuminämie
- Diagnose ante mortem schwierig
Was hat Insulin für eine Wirkung auf den Stoffwechsel?
- das wichtigste anabole Hormon
- Essentiell für die Speicherung von
- Glukose → Glykogen (Leber, Muskulatur, Fett (↑ glycogen synthase)
- Aminosäuren → Proteins (Muskulatur)
- Fettsäuren → Triglyzeride (Fett (↑ lipoprotein lipase))
- Hemmung von
- Gluconeogenese (AS und FS Katabolismus → Glucose)
- Lipolyse (↓ Hormon-sensitive Lipase)
- Kommt es z.B. postprandial zu einem Blutglukoseanstieg, kommt es zu einer Insulinausschüttung (aus den ß-Zellen, Pankreas).
Zu was führt einen absoluten oder relativen Insulin-Sekretionsmangel?
- Aufnahme von Glukose in die Zellen nimmt ab
- ↑ Glucogenolyse
- ↑ Gluconeogenese
- führt zu einer Hyperglycämie und Glycosurie (Hd> 10-11 mmol/L, Ktz > 15 mmol/L)
Was sind die typischen klinischen Zeichen von Diabetes mellitus und wie kommen sie zustande?
- Glykosurie → osmotische Diurese → Polyurie → kompensatorische Polydipsie
- ↓ Glukoseaufnahme durch das "Sättigungszentrum" und fehlende Hemmung des "Fresszentrums" → Polyphagie
- ↓ Glukoseaufnahme durch das Gewebe → Gewichtsverlust
Diagramm "Insulindefizienz"
Welche Typen von Diabetes mellitus gibt es? Welche Krankheiten können mit D.m. assoziiert/Auslöser von D.m. sein?
- Typ I D.m. (insulin-abhängig)
- irreversibler, vollständiger Verlust von ß-Zellen → absoluter Verlust der Insulinsekretion
- Lebenslange Abhängigkeit von exogenem Insulin
- Praktisch 100 % der diabetischen Hunde (selten bei Katzen)
- Typ II D.m. (nicht-insulin-abhängig)
- Dysfunktion (Abnahme) der β-Zellen & Insulinresistenz
- relativer Verlust der Insulinsekretion (reversibel)
- Schätzungsweise 80% der diabetischen Katzen (selten bei Hunden)
- andere Typen (spezifisch, sekundär)
- Assoziiert mit Cushing-Syndrom (Hypercortisolismus) → Insulinresistenz
- Assoziiert mit Hypersomatotropismus (Katze (Hirntumor in Epiphyse)) → Insulinresistenz
- Assoziiert mit Pankreatitis
- Assoziiert mit Medikamenten (Glukokortikoide, Progestagene...)
- Schwangerschaftsdiabetes
Insulinresistenz (Insulinwirkung in Leber, Muskulatur und Fettgewebe beeinträchtigt) -> führt zu Hyperglykämie
Was ist die Ätiologie bei Diabetes mellitus Typ I?
Multifaktoriell!
- Genetische Prädisposition (Schnauzer, Bichon, Fox Terrier, Pudel)
- immun-mediierte Entzündung der Langerhans-Inseln (Antikörper gegen Inselzellen, Anti-Insulin)
- Pankreatitis
- Obesität
Was ist die Ätiologie von Diabetes mellitus Typ II?
Multifaktoriell!
- Genetische Prädisposition (z.B. Burma-Katzen)
- Obesität
- Pankreatitis
- Amyloidablagerung (nur bei Ktz)
- Glucotoxicität (nur bei Ktz)
Was ist die Glucotoxizität? Wie entsteht sie?
Durch chronische Hyperglykämie werden die ß-Zellen geschädigt und es wird kein Insulin mehr produziert.
Nur bei der Katze!
Was haben Amyloidablagerungen mit D.m. zu tun?
Der genaue Mechanismus ist noch unklar. Durch Ablagerungen von Amyloid werden aber die beta-Zellen in ihrer Funktion gestört und produzieren kein Insulin mehr.
Welche Klinik haben Tiere mit D.m.?
- Uncomplicated diabetes mellitus : Stable patient in good general condition
- Diabetic ketoacidosis (DKA)
- Emergency
- Critical patient
- Polyuria, polydipsia, polyphagia (3 Ps) & weight loss
- Nocturia or urinates at home (dog)
- Blindness due to cataracts (dog)
- Lethargy
Was fällt bei der Untersuchung bei Tieren mit D.m. auf?
- Hepatomegalie
- Hepatische Lipidose (induziert durch Diabetes
- Diabetische Neuropathie (Ktz >> Hd) (PRÜFUNG)
- Schwäche Hinterhand (Schwierigkeiten beim Springen)
- Plantigrader Gang
- Schwäche Vorderhand/palmigrader Gang
- möglich, aber selten
- genaue Mechanismen müssen wir nicht können
- Linsentrübung (Cataract)
- häufiger bei Hunden, 75% von D.m-Hunden 1 Jahr nach Diagnose
- Akkumulation von Sorbitol und Fructose in der Linse
- Hydrophile Kraft → Wassereintritt (Linse) → Ödeme & Faserbrüche
- Sehkraft in 80-90% nach Linsenentfernung wiederhergestellt
- Krusenbildungen
- Trockenes, mattes Fell
Wie diagnostiziert man Diabetes?
- Klinik
- PU/PD
- Polyphagie
- Gewichtsverlust
- persistierende Hyperglycämie (>8mmol/L)
- Glucosurie
- Katzen
- Studie: Katzen haben oft durch Stress verursachte Hyperglyzämie (kann bei hohen Werten sogar Glucosurie verursachen)
- Darum: Serum Fructosamine messen! Entsteht bei einer irreversibeln Reaktion Glucose - Plasma Proteine und zeigt den durchschnittlen Blutzuckerwert der vergangenen 1-3 Wochen. Ist nicht durch eine Stress-Hyperglyzämie beeinflusst.
Beim Hund reichen die klinischen Zeichen, Hyperglykämie und Glukosuria. Bei Katzen reicht es nicht!
Welche Laborwerte prüft man nach der Diagnose mit D.m. noch?
- Hämatologie und Biochemie (Pankreatitis?)
- Lipase (DGGR) oder spez. cPL/fPL
- Hypercholesterolämie, ALP, ALAT
- Urinanalyse/-kultur
- Analyse: Glucosurie, Hämaturie, Pyurie, Bakturie (Immunzellen können auch nicht so gut arbeiten, weil ihnen der Zucker fehlt), Ketonurie (DKA, DK oder unkompliziert?)
- Kultur
- UTI 12-13% bei Diabetes-Büsi
- sogar wenn keine klinischen oder zytologischen Zeichen einer Infektion
- Fructosamine (Ktz)
- Blutdruck
Was kann noch abgeklärt werden bei D.m.?
- Pankreatitis
- Leberprobleme (Hypercholesterolämie, ALP, ALAT)
- Endokrinopathien (6-8w nach klinischem Verdacht)
- Hypercorticolismus (LDDST!)
- Acromegalie (Tumor in der Hypophyse bei Ktz, schüttet IGF-1 aus)
LDDST: low-dose dexametasone suppression test
