Verdauung Kleintiere
Medizin
Medizin
Was kann bei Katzen noch auftreten?
- Insulinresistenter Diabetes mellitus 80%
- Skin fragility syndrome
Was sind die Ursachen für eine abdominale Vergrösserung beim Cushing-Syndrom?
Wie kann das Blutbild bei Hypercortisolismus aussehen?
Wie sieht die Urinanalyse bei Hypercortisolismus aus?
- Spezifisches Gewicht < 1,020 (PUPD) zu Hause
- Proteinurie (wir müssen wissen, DASS sie haben, nicht wieso)
- Ätiologie unklar (systemische Hypertonie ➙ Glomerulosklerose ?)
- > 50% der Fälle (Urin-Protein : Kreatinin-Verhältnis (UPC) <5)
- Löst sich in 20-40% der Fälle nicht auf
- Harnwegsinfektion
- 50 % der Fälle (Immunsuppression)
- Klinische Zeichen < 5% der Fälle (18% Pyurie & Bakteriurie)
Welche Komplikationen/weitere Problematiken können bei Hypercortisolismus eintreten?
Welche Laborwertveränderungen erwarten wir bei einem Cushing-Syndrom?
Wie wird Hypercortisolismus diagnostiziert?
- Screening-Tests Liegt bei diesem Hund ein Hypercortisolismus vor?
- Niedrig dosierter Dexamethason-Suppressionstest (LDDST) →am besten
- ACTH-Stimulationstest → praktisch, nicht sehr empfindlich
- Urin-Kortisol-Kreatinin-Verhältnis (UCCR) → sehr empfindlich
- Differenzierungstests Handelt es sich um eine PDH oder um einen Nebennierentumor?
- LDDST
- Bildgebung des Abdomens (Ultraschall oder CT)
- Endogenes ACTH
- Hochdosierter Dexamethason-Suppressionstest (HDDST)
- Klinischer Verdacht ist sehr wichtig! Nur bei Vorliegen eines Cushing-Syndroms testen
- Falsch-positive Ergebnisse sind bei allen Tests möglich
- Je höher die Wahrscheinlichkeit eines Hypercortisolismus, desto höher der positive prädiktive Wert!
Was wird beim UCCR-Test gemessen?
- Ablauf
- Mittelstrahl-Urin am Morgen (nüchtern), 2 aufeinanderfolgende Tage
- > 2 Tage nach dem Besuch beim Tierarzt (um Stress zu vermeiden - siehe Bild)
- Durchschnittliche UCCR in beiden Proben bestummen
- Cortisolsekretion über Stunden, korrigiert um Plasmaschwankungen
- Sicher, einfach, kostengünstig
- Sensitivität > 90% (wenn es normal ist, kann man es von der Ddx-Liste streichen)
- Spezifität 20-25% (kann je nach Labor niedrig sein)
Wie funktioniert der ACTH-Stimulationstest?
- Testet die Nebennierenreserve
- Ablauf
- ACTH 5 ug/kg IV oder IM
- Cortisol bei T0 und T1h
- Sicher, einfach, nicht zeitaufwendig (1h)
- Sensitivität 57-63% für ATs & 80-83% für PDH
- Spezifität 59-93%
- Geringere Sensitivität als LDDST (besonders bei Nebennierentumor)
Wie funktioniert der LDDST-Test? Was kann er?
- Testet die Glucocorticoid-Negativrückkopplung
- Ablauf
- Dexamethason 0,01 mg/kg IV (0,1 bei Katzen) (niedrige Dosis)
- Cortisol bei T0, T4h & T8h
- Normaler Hund T4h & T8h < 30-45 nmol/L
- Sensitivität ~95%
- Höhere Sensitivität als ACTH-Stimulation
- Spezifität 44-73%
- Hypercortisolismus
- T8h > 30-45 nmol/L (> 1-1,5 ug/dL) (Labor-Cutoff überprüfen!)
- Ermöglicht Differenzierung in 40-60%
- PDH:
- T8h zu Gunsten eines Hypercortisolismus, aber < 50% des Ausgangswertes (Dosis zu Beginn)
- T4h < 50 % des Ausgangswertes oder < Laborgrenzwert
- Nebennierentumor reagiert nicht auf Cortisol, Hypophysentumor schon
Welche Komplikationen können bei Cushing auftreten?
Wird der endogenen-ACTH-Test zum Screening oder zur Differenzierung verwendet?
Wie funktioniert er?
- Blutentnahme im gekühlten Röhrchen (EDTA)
- Zentrifugation für 15' kühlen
- Sofort einfrieren
- Versand über Nacht auf Trockeneis
- Sehr aufwendig
Was kann bei einem abdominalen US bei einem Tier mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- PDH ➙ bilaterale Nebennierenvergrößerung (Symmetrie)
- Dicke der Nebenniere (maximale dorsoventrale Dimension)
- Normal ist < 7,4 mm
- Äquivokale Asymmetrie: Kontralaterale Drüse < 4-5 mm ➙ funktionelle AT (Nebennierentumor)
- Nebennierenmasse > 4cm ➙ Karzinom
Was kann auf dem CT oder MRI bei TIeren mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- 36% PDH's im MRT sichtbar ➙ Neurozeichen < 1 Jahr
- Mikroadenom vs. Makrodenom
- Mikroadenome (< 10mm) können nicht visualisiert werden
- Hilft bei der Steuerung der Therapie
- 3-7 mm ➙ Wiederholung der Bildgebung in 12-18 Monaten
- >8 mm ➙ Strahlentherapie oder Hypophysektomie erwägen
- MRT sinnvoll, wenn Besitzer behandeln will und kann
Welche Untersuchung erlaubt eine definitive Diagnose des Hyperadrenokortizismus?
UCCR (nur Ausschluss), Basal-Kortisol-Test (Ausschluss Addison's)
Wenn Hyperadrenokortizismus diagnostiziert wurde, welcher Test ermöglicht die Unterscheidung von PDH zu einem adrenalen Tumor?
Wie kann Hypercortisolismus behandelt werden? (Übersicht)
- PDH
- Triostane
- Hypophysektomie
- Nebennierentumor
- Adrenalektomie
- Trilostane
- (Mitotane bei Metastasen)
Was ist Trilostane? Wie wirkt es? Was sind die Nebenwirkungen?
- Vetoryl® 10mg, 30 mg, 60 mg
- Hemmt 3β-Hydroxisteroid-Dehydrogenase
- Mit Nahrung verabreichen (wichtig für die Resorption!)
- 2 mg/kg PO SID
- 1 mg/kg PO BID
- 0,5 mg/kg q12h-q24h (Nebennierentumore)
- Nebenwirkungen (definitiv vorhanden, weil Cortisol gestrichen wird)
- Lethargie und Schwäche
- Inappetenz
- Erbrechen & Diarrhöe
- Tod
- 3-5 Tage aussetzen, dann neu beginnen
- 5-10 Tage vor der Narkose absetzen
- Stoppen Sie während eines Stressereignisses (Krankheit, Feuerwerk, etc...)
Wie sehen Nachkontrollen bei Hypercortisolismus aus?
- Nachkontrolle 10-14 Tage, 3 Wochen, 1 Monat, 3 Monate, q 3-4 m
- 2x Basalkortisol vor Medi (im Abstand von 1h) oder...
- ACTH-Stimulation 2-4h nach Medi
- Ideales Post-Cortisol ~40-150 nmol/L (je nach Labor)
- < 40 nmol/L ⇩ Dosierung
- > 150 nmol/L hängt von klinischen Zeichen ab
- Bei Gabe von Trilostan q24h, ausreichendem Basalkortisol und anhaltenden klinischen Zeichen q12h in Betracht ziehen (gleiche Tagesgesamtdosis)
Was muss bei einer Adrenalektomie beachtet werden?
- Operation mit CT-Scan vorbereiten
- Korrektes Staging vor invasiver Operation
- Lokale Invasion & Vena-Cava-Thrombose
- Sterblichkeit bis zu 25%
- Erfahrener Chirurg im Krankenhaus mit Intensivstation!
- R Nebennierenresektion schwieriger
- Mehr kranial
- Näher an der Vena cava
Oesophagus:
- Anatomische Besonderheiten
- Innervation
- Funktion und Mechanismus
- Anatomie
- Oberer Sphinkter: gestreifte Muskulatur
- Oesophaguskörper:
- gestreift bei Hund
- unteres 1/3 glatt bei Ktz
- Unterer Sphinkter: glatte Muskulatur
- «Engstellen»:
- Thoraxeingang, Oesophagus macht 90°-Wendung
- Über Kardia (Herz), bis nach dieser Engstelle muss eine Ernährungssonde liegen, aber nicht in den Magen!
- Durchtritt durch Zwerchfell
- Innervation
- N. vagus
- Funktion
- Transport von Ingesta von oral zum Magen
- Hoher Innendruck (kollabiert von selbst, ist eigentlich leer)
- Eröffnung oberer Sphinkter
- Peristaltische Welle
- Primär
- Sekundär
- Eröffnung unterer Sphinkter
Ist der Oesophagus im normalen Röntgen sichtbar?
Nein.
Ausnahme z.B. wenn Ernährungssonde oder bei einem Megaoesophagus
Unterscheide Dysphagie, Regurgitation und Erbrechen im Bezug auf folgende Punkte:
- Schlucken
- Schmerzen beim Schlucken
- Übelkeit
- Timing Futterauswurf
- Futter (verdaut?)
- Bauchpresse?
Was gibt es für Oesophaguserkrankungen? Wie werden sie unterteilt?
Funktionell:
- Megaoesophagus
Morphologisch: Veränderungen am Oesophagus selber
- Oesophagitis
- Fremdkörper
- Striktur
- Divertikel
- Ringanomalie
- Neoplasien
- Spirocerca lupi (Israel, Afrika)
- Hiatushernie
- Gastro-oesophageale Invagination
Was ist eine Oesophagitis? Beschreibe folgende Stichpunkte.
- Symptome
- Ursachen
- Therapie (Diät und Medis)
- Komplikationen
- Akute oder chronische Entzündung der Mukosa, ev. Muskularis (distales Drittel) -> verursacht Motilitätsstörung in Oesophagus
- Symptome:
- Asymptomatisch
- Anorexie
- Dysphagie
- Hypersalivation
- Regurgitation
- Ursachen
- Gastrooesophagealer Reflux
- Vomitus
- Hiatusdefekt
- Anästhesie etc.
- Chemische Reizung anderer Genese
- z.B. Tetrazyklin bei der Katze! (immer nachspülen!)
- Fremdkörper
- Gastrooesophagealer Reflux
- Therapie
- Diätisch: Kleine Mahlzeiten, wenig Fett, viel Protein – unterer Sphinkter Tonus ↑, Reflux ↓ (Mahlzeit soll den Magen schnell verlassen, damit es zu weniger Reflux kommt)
- Sucralfat Saft (legt sich über gereizte Schleimhaut im Oesophagus und Magen)
- Cisaprid (5-hydroxytryptamine receptor agonist)
- Metoclopramid (D2-Rc und alpha andrenerg, antiserotonierg) à unterer Sphinctertonus wird erhöht
- Säurehemmer (Ranitidin etc.) / Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) -> Magensäureproduktion gehemmt
- Keine Entzündungshemmer (ulzerierend), Schmerzmittel wenn nötig
- Mögliche Komplikationen
- Aspirationspneumonie
- Oesophagusstriktur
- Segmentale Hypomotilität
Was kann Ursache eines Megaoesophagus sein?
Um was handelt es sich bei einem Megaoesophagus?
Wieso kann es sein, dass der Oesophagus plötzlich im Rx sichtbar wird?
Was sind die Therapiemöglichkeiten?
Erweiterung des Oesophagus
dorsale Wand der Trachea wird sichtbar (sonst nicht sichtbar; es hat Luft im Mediastinum)
Therapie
- Spezifisch je nach Ursache
- Sucralfat, Säurehemmer
- Hoch füttern (Pfoten auf Tisch, Sitzli bauen)
- Experimentieren, welches Futter am besten vertragen wird
- Antibiotika bei Aspiration, Fremdmaterial kann nicht herausgeholt werden (Sekundärinfektion wird behandelt)
- Prognose vorsichtig!
Welche Urachen kann ein Megaoesophagus haben?
- Kongenital (selten)
- Erworben
- Idiopathisch (keine Ursache gefunden)
- Neurologisch
- CNS, N. vagus, Dysautonomie, Glycogen storage disease II
- Staupe, Tollwut
- Neuromuskulär
- Myasthenia gravis (congenital, acquired, paraneoplastic e.g. Thymom)
- Botulismus, Bleivergiftung
- Muskulär
- Polymyositis/polymyopathie (Systemischer Lupus erythematosus, Toxoplasmosis, Neosporosis)
- Degerative Myopathie
- Metabolisch
- (Hypothyreose)
- Hypoadrenokortizismus
- Obstruktion
- Neoplasie, Vaskuläre Ringanomalie, Striktur, FB, Spirocerca, Hiatale Hernie, GDV
- Sekundär zu Oesophagitis
Fremdkörper
- Symptome
- Diagnose
- Rassenprädispositionen
- Therapie
- Komplikationen
- Symptome
- Tritt akut auf
- Regurgitieren, Dysphagie
- Hypersalivation
- Odynophagie (Strecken von Kopf/Hals beim Schlucken)
- Würgen
- Diagnose: Rx oder Endoskopie (Cave: keine Bariumhaltigen Kontrastmittel vor Endoskopie! Man sieht dann bei der Endoskopie nicht so viel)
- Rasseprädispositionen:
- West Highland White Terrier
- Yorkshire Terrier
- Berner Sennenhund
- Therapie
- Entfernung (endoskopisch, notfalls OP)
- Schmerzmittel
- Sucralfat
- Perkutane endoskopische oder chirurgische Gastrostomie Sonde (temporär) wenn der Oesophagus sehr schlimm aussieht
- Mögliche Komplikationen
- Oesophagusruptur/-perforation (Drucknekrose, scharfkantiger Fremdkörper)
- Oesophagitis
- Aspirationspneumonie
- Striktur
- Divertikel (sekundär zur Striktur)
- Fistel (sekundär zur Striktur)
Was ist eine Striktur? Wie entsteht sie und was ist die Therapie?
- zirkuläres Narbengewebe (zieht sich dann zusammen)
- v.a. Folge von Oesophagitis (Reflux nach Anästhesie) oder Fremdkörper
- 1-4 Wo post Insult
- Therapie
- Ballon-Dilatation: Ballon wird per Endoskop eingeführt und in der Engstelle aufgeblasen: Kräfte werden auf die gesamte Wand verteilt verteilt.
- Bougienage: Sonden mit verschiedenen Durchmesser, werden die Striktur geführt
Oesophaguserkrankungen. Welche Arten von Divertikel gibt es, was sind Ursachen und wie behandelt man sie?
- Pulsions- vs Traktionsdivertikel
- Aussackung infolge
- Mukosaläsion
- Oesophagitis
- Fibrosierung
- Ringanomalien
- Abszess (Grashalm o.ä.)
- Therapie: Resektion
Was ist eine Ringanomalie? Rassenprädispositionen? Therapie?
Kongenitale Missbildung bei der der Oesophagus aufgrund eines persistierenden rechten Aortenbogens extraluminal eingeengt wird. Führt zu einer Oesophagusdilatation kranial zur Herzbasis (Striktur).
Rasseprädispositionen für PRAA: Deutscher Schäfer, Irish Setter (oft schon bei Welpen festgestellt)
Therapie: Gefässligatur
Welche Neoplasien kommen im Oesophagus vor?
- Neoplasien sind selten (<0.5% aller Tumoren bei Hund/Katze; Biopsie und dann aufgrund dieser untersuchen)
- primär oesophageal, perioesophageal oder Metastasen
- Osteosarkom und Fibrosarkom am häufigsten beim Hund (maligne Transformation von Spirocerca lupi Granulom)
- Katze: Plattenepithelkarzinom
- andere Neoplasien möglich:
- Perioesophageal : Lymphom, Thyroidkarzinom, Thymom
- Metastatisch: Schilddrüse, Lunge, Magen
- kann man gut rezidieren, wenn noch keine Metastasen
Sprocerca lupi. Was ist das? Zusammenhang mit dem Oesophagus?
Parasit (Wurm), gibt es in CH nicht. Siedelt sich in Oesophaguswand an und bildet Granulome.
Welche Hiatushernien (Zwerchfellhernien) können vorkommen?
Zu was können sie führen?
Wie ist die Therapie?
- kongenital vs. erworben
- Pathogenese unklar
- Hypothesen:
- erhöhter intraabdominaler Druck durch chronisches Erbrechen
- negaitver intrathorakaler Druck durch intermittierenden Luftwegsobstruktionen
- Trauma
- Folgen:
- Refluxoesophagitis (Regurgitieren, hypomotility)
- Dyspnoe
- Rx
- kaudodorsaler Weichteilschatten
- ev. Aspirationspneumonie
- Behandlung
- leichtere Fälle: Behandlung der Refluxoesophagitis (mit H2-Blocker/Omeprazol, Sucralfate, Metaclopramid/Cispramid)
- schwere Fälle: OP
Welchen Vorgang beschreibt "Erbrechen"? Er wird in 3 Phasen unterteilt, wie lauten diese?
Reflex, bei dem der obere GI-Trakt retrograd entleert wird
3 Phasen:
- Übelkeit (Nausea)
- Würgen
- Erbrechen (Vomitus) mit Bauchpresse
Welche Verhaltensweisen zeigt ein Tier bei Übelkeit?
- Apathie (die meisten, selten werden sie aktiver)
- Zittern
- Verstecken
- Gähnen
- Lecken der Lippen
- Vermehrtes Speicheln und Schlucken (Oesophagus gut mit Speichel ausgekleidet ist, damit er gschützt ist)
- Antiperistaltik (vermehrtes Rülpsen oder sogar schon Würgen)
Das Würgen/Erbrechen läuft einen bestimmten Prozess ab. Wie funktioniert er?
- kraftvolle Kontraktion der Abdominalmuskeln und Zwerchfell -> positiver Abdominaldruck und negativer intrathorakaler Druck
- partielle Relaxation des unteren Oesophagussphinkters
- Epiglottis und Pharynx werden verschlossen (verhindert Aspiration)
- Auswurf
Vergleiche "Erbrechen" und "Regurgitieren" in Bezug auf folgende Punkte
- Warnzeichen
- Bauchpresse
- Problemlokalisation
- Futter (verdaut? ...)
- Zeitpunkt nach Futteraufnahme
- Geruch, Säuregehalt, Galle
Wodurch wird das Erbrechen mediert? Wo liegt dieses Zentrum?
Brechzentrum, liegt in der Medulla oblangata.
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Cartes-fiches
Welche(s) Hormon(e) sollte als Reaktion auf eine Hypoglykämie abnehmen?
Welche Erkrankung sollte keine Hypoglykämie verursachen?
Wie geht man bei einem Verdacht auf eine Hypoglykämie vor?
Welche Gründe kommen bei folgenden Patientengruppen in Frage: Welpen, Erwachsene, ältere Tiere.
- Hypoglykämie immer mit 2. Blutprobe bestätigen
- Bestätigung in einem externen Labor
- Anamnese & körperliche Untersuchung
- Blutbild (Fruktosamine) & Urinanalyse
- Welpe oder Kätzchen
- Idiopathisch (Neugeborene, Spielzeugrasse), Hunger, Sepsis (Parvovirose)
- Kongenitaler portosystemischer Shunt
- Erwachsene
- Hepatische Erkrankung, portosystemischer Shunt, Hypokortisolismus, Sepsis
- Ältere Patienten
- Hepatische Erkrankung, Insulinom oder extrapankreatische Neoplasie
Bei welchen Tieren ist ein Insulinom häufiger als bei anderen?
Wie diagnostiziert man ein Insulinom?
- Signalement
- Mittleres Alter oder älter (Median 10 Jahre)
- Typischerweise bei Hunden großer Rassen
- Anamnese
- Anzeichen einer Hypoglykämie
- Typischerweise > 1 Monat (Median 5 w)
- Diagnostik
- Blutzucker < 3,4 mmol/L (ideal < 2,8 mmol/L)
- Insulin normal oder etwas zu hoch. Gleiche Blutprobe wie Blutzucker !!!
- Nachweis einer Bauchspeicheldrüsenmasse (Bildgebung oder Operation)
- Abdominal-Ultraschall: Sensitivität 35% - 41% - 69%
- Computertomographie (CT): Sensitivität 71%
- Szintigraphie: Sensitivität 43%
- Explorative Zeliotomie
- Beobachtung & Palpation
- Sensitivität 88%
Wie behandelt man eine hypoglykämische Krise?
- Zu Hause oder in der Klinik (kein Katheter)
- Nahrung geben (wenn wach): kleine & häufige Mahlzeiten
- Honig oder Ahornsirup auf SH auftragen
- Glukose 50% : 0,25-0,5 g/kg (0,5-1 mL/kg) IV über 5'
- Verdünnt 1:2 oder 1:4 (hypertonisch ➙ Phlebitis)
- Vermeiden eines großen Bolus bei Verdacht auf ein Insulinom (Rebound-Hypoglykämie)
- Ziel: klinische Zeichen behandeln, nicht die Blutzucker normalisieren!
- Besserung in 1-2 Minuten
- Constant Rate Infusion (CRI) Glukose 2,5% oder 5%
- Zugabe von Glukose 50% zu NaCl 0,9% oder Ringer-Laktat
- Bis die Ursache identifiziert und behandelt ist
- Häufige Fütterung 5-6x/Tag
- Diät hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab
- Nachsorge
Wie sieht die Langzeit-Behandlung bei einem Insulinom aus?
- Diätetische Therapie
- Konstante Kalorienzufuhr
- 3-6 Mahlzeiten/Tag
- Langsam verdauliche komplexe Kohlenhydrate & Ballaststoffe (Adipositas, DM)
- Bewegung auf Spaziergänge beschränken
- Glucocorticoide
- Antagonisieren die Wirkung von Insulin, ➚ hepatische Glykogenolyse
- Prednisolon 0,25-0,5 mg/kg BID initial
- Ziel: Kontrolle der klinischen Zeichen, nicht der Euglykämie
- Diazoxid
- Benzothiadiazid-Diuretikum
- ➘ Insulinsekretion, ➚ Glykogenolyse,
- ➚ Gluconeogenese
- ➘ Verwendung von Glukose durch das Gewebe
- 5-30 mg/kg BID
Welche klinischen Zeichen stehen mit Hypoglykämie in Verbindung?
Wo liegt der Pankreas? Wie sind die Ausführungsgänge bei Hd/Ktz?
Wie stellt sich das Pankreasgewebe im US dar?
Im cranialen Abdomen, liegt dem Magen und Duodenum an (Caecum, Colon transversum liegen aber auch in Nähe). Ausführungsgang ins Duodenum (bei Katzen Strukturen näher beieinander)
Im US hyperechogen.
In welche zwei Teile wird der Pankreas eingeteilt? Was sind die jeweiligen Aufgaben?
- Exokrine Funktionen
- Azinus Zellen
- Synthese und Sekretion
- Verdauungsenzymen für Abbau von Proteinen, KH und Lipiden
- Sekretion Bikarbonat
- Unterstützt Absorption von Cobalamin und Zink
- Sekretion antibakterielle Faktoren
- Trophischer Effekt auf intestinale Mukosa
- Schutz gegen Autodigestion (Enzyminhibitoren)
- Endokrine Funktionen
- Langerhans Inseln
- Synthese und Sekretion
- Glukagon, Insulin, Somatostatin, Pankreatisches Polypeptid
Was ist die funktionellen Einheit des exokrinen Pankreas?
Was produzieren diese Einheiten?
Azinus.
Sezernieren Granula mit Verdauungsenzymen. Im gesunden Gewebe werden die Granula nur Richtung Lumen sezerniert (sonst Autolyse (Ödem, Entzündungen)).
Welche Stoffe schützen vor einer Autodigestion? Unter welchem Oberbegriff fasst man sie zusammen? Wo wirken sie?
Protease-Hemmer
- Pancreatic secretory trypsin inhibitor (PSTI)
- Alpha- 1-Antitrypsin)
- Alpha-Makroglobulin (M1 und M2)
In welchem Zusammenhang stehen "Cobalamin" und "IF"?
- Intrinscher Faktor (IF)
- Produktion in Magen und Pankreas beim Hund
- Produktion im Pankreas bei der Katze
- IF nötig, damit Cobalamin Darmbarriere passieren kann (Ileum)
- Unspezifische R-Proteine aus Magen binden Cobalamin und hemmen somit Bindung an IF – werden durch pankreatische Proteasen degradiert
- ↓Produktion von pankreatischem IF und pankreatischen Proteasen bei EPI → Cobalamin-Defizienz (wird oft gemessen, um zu schauen, ob es noch in genügender Menge vorhanden ist)
Wie werden Proteine verdaut?
Wie werden Fette verdaut?
Wie werden Kohlenhydrate verdaut?
Welche zwei grossen Arten von Erkrankungen des exokrinen Pankreas gibt es?
- Pankreatitis
- Exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI)
Was geschieht bei einer Pankreatitis?
Was kommt bei einer akuten Pankreatitis zusätzlich noch dazu?
- Zymogen auch basolateral aus Zelle freigesetzt ins Interstitium
- Lysosomen aktivieren Zymogengranula in Azinuszelle (Vakuolenbildung) → intrazelluläre Aktivierung von Trypsinogen zu Trypsin → aktiviert andere Pankreasenzyme → Autodigestion
- Parazelluläre Barriere zerstört → Leck
- Proteasehemmer sind verbraucht mit der Zeit (v.a. α-Makroglobuli)
- Akute Pankreatitis:
- Zerstörte Zellen aktivieren Zytokinbildung
- Führt zu weiterem lokalen Schaden und zu systemischen Komplikationen wie
- Hypotension
- Säure-Basen-Störungen
- Disseminierte intravasale Gerinnung
- Akuter Niereninsult
- Akuter Lungeninsult
- Multiorganversagen
- Ergüsse etc.
Signalement/Anamnese von Pankreatitis-Tieren.
Was sind die Risikofaktoren?
- Jede Rasse/Alter/Gewicht möglich
- Akut: Zwergschnauzer, Yorkshire und andere Terrier
- Chronisch: CKCS, Engl Cocker Spaniel, Boxer, Collies
- Oft mittelalte oder ältere Hunde und Katzen
- Mögliche Risikofaktoren
- Hypertriglyceridämie (Zwergschnauzer)
- Übergewicht, fettes Futter, Medikamente?
- Infektionen: Leptospirose?
- Trauma (z.B. nach Fenstersturz, Chirurgie)
- Endokrinopathien (Hyperadrenocorticismus)
- Ischämie durch Hypotension
- Bei bekannter (chron.) Pankreatitis wird sehr auf die Hydratation geschaut, dass es zu keiner Ischämie kommt
Was sind mögliche Symptome bei einer Pankreatitis?
- Apathie, Anorexie
- Erbrechen
- Abdominalschmerz („Gebetsstellung“)
- Schwäche
- Durchfall, z.T. blutig
- In schweren Fällen Schock/Kollaps
- Dehydratation
- Fieber
- Ikterus (durch Schwellung Auführungsgang komprimiert)
- Ergüsse in Körperhöhlen
- Dyspnoe
- Gerinnungsstörung
- Herzarrhythmien
- Chronische Form:
- Oft nur leichtgradige und unspezifische Symptome! (z.B. intermittierende Anorexie, Apathie, ev. GI)
- Oft intermittierend, kann auch Übergang in akute Form sein
Übersicht Symptome Katzen (sehr unspezifisch)
Was kann bei Katzen zusätzlich zu einer Pankreatitis noch auftreten?
- Triaditis
- Pankreatitis &
- Inflammatory Bowel Disease &
- Cholangiohepatitis
- Hepatische Lipidose
- Diabetes mellitus (acute on chronic pancreatitis)
aufgrund der Nähe der Ausführungsgänge
Was ist der diagnostische Plan bei einer vermuteten Pankreatitis?
- Status/Differentialblutbild
- Chemieprofil
- Amylase/Lipase?
- cPLI (canines PLI)/ fPLI (felines PLI)
- Urinanalyse
- Rx Abdomen
- US Abdomen
- (Ev. Feinnadelaspiration bzw. Biopsie des Pankreas – selten!)
Was für Blutbefunde können bei einer Pankreatitis auftreten?
- Hämatologie
- Leukozytose
- Neutrophilie mit Linksverschiebung
- Hämokonzentration u/o Anämie
- Biochemie
- Azotämie (Dehydratation oder akutes Nierenversagen)
- Erhöhte Leberenzyme
- Hyperbilirubinämie
- Hyperglykämie
- Hypokalzämie (Verseifung im Pankreas und umgebenden Gewebe. Kalium lagert sich dort ab und fehlt im Blut; prognostisch eher schlecht.)
- Hypercholesterinämie/-triglyzeridämie
Was kann man in der Urinanalyse bei einer Pankreatitis sehen?
- Prärenale vs. renale Azotämie (SG!)
- Andere Komorbiditäten (z.B. Diabetes mellitus!)
Was ist im Rx bei einer Pankreatitis ersichtlich?
- Im rechten kranialen Quadranten des Abdomens erhöhte Dichte, herabgesetzter Kontrast (ground glass appearance)
- Magen nach links verlagert
- Gasige Dilatation des proximalen Duodenums (Paralyse)
- Duodenum descendens nach rechts verlagert
- subjektive Eindrücke!
- oft unspezifisch!
Was kann man im US bei einer Pankreatitis sehen?
- Pankreas vergrössert und hypoechogen (Ödem)
- Lokalisierter Peritonealerguss
- Hyperechogene Region um Pankreas à Sensitivität bis 70%
- Abb.
- D = Duodenum
- P = Pankreas
- F = Peripankreatische Fettnekrose
- E = Peritonealerguss
Biopsien sind Goldstandard in der Pankreas-Diagnostik. Wieso werden sie so selten genutzt?
- Cave: Läsionen oft sehr fokal!
- Narkoserisiko in z.T. instabilen Patienten -> beide (NSA/Biopsie) nur in Ausnahmefällen genutzt
- Weil die Therapie nicht ätiologisch, sondern symptomatisch ist, spielt es nicht so eine Rolle
Welchen Zusammenhang hat die Lipase und die Amylase mit einer Pankreatitis? Was ist zu beachten?
- Oft erhöht bei Pankreatitis
- Cave: oft falsch positiv
- Beide ebenfalls erhöht bei Enteritis und Nierenproblem
- Lipase erhöht durch Glucocorticoide
- Wichtig: gemessene Lipase ist nicht Pankreas-spezifisch
- Relevanz unklar
Was hat die DGGR-Lipase in der Pankreas-Diagnostik für einen Zweck?
- 1,2-o-Dilauryl-Rac-Glycero-3-Glutarat- (6′-Methylresorufin) Ester
- enzymatisches Substrat zur kolorimetrischen Bestimmung der Serumlipaseaktivität
- Erhöht bei Pankreatitis
- Aber: ist nicht Pankreas-spezifisch! (Niereninsuffizienz, immunmediierte Anämie)
Was ist das cPLI/fPLI?
- Canine (feline) pancreatic lipase immunoreactivity
- Spec cPLR (Labor)
- Snap cPLR (quantitativ)
- Sensitivität 82% (soll spezifisch sein, für spezifische Lipasen aus der Pankreas)
- Weniger Einfluss durch Enteritis, Nierenproblem oder Glucocorticoide
- Cave: kann erhöht sein bei GI-Fremdkörper!
Was sind die Schlussfolgerungen der diagnostischen Tests für eine Pankreatitis?
- Kein Test ist 100% sicher
- Diagnose ist of Puzzle aus Signalement, Anamnese, Klinik und verschiedenen Laborbefunden
- … und manchmal bleibt es ein Verdacht!
Wie therapiert man eine Pankreatitis?
- Fasten nur bis kein Erbrechen mehr, danach möglichst bald anfüttern
- Infusion (Flüssigkeit, Elektrolyt, S/B möglichst stabil)
- Schmerzmittel! (Morphin weil stark schmerzhaft: Buprenorphin, Fentanyl, ev. Butorphanol)
- Symptomatisch (Antiemetika, Magenschutz)
- Antibiotika – nur wenn bakterielle Infektion nachgewiesen (Punktion) oder hoher Verdacht
- Plasmatransfusion (alpha-Makroglobuline, DIC)
- Ätiologie nicht behandelbar!
- Wenn Tiere nicht fressen wollen (kann bei Ktz problematisch werden)
- Oesophagussonde
- Naso-oesophageale Sonde (wenn zu wenig stabil für OP)
- Parenterale Ernährung (zentraler Zugang benötigt, keine trophische Effekte für Enterozyten, Sepsis-Risiko, nur wenn nicht anders möglich)
- Andere Sonden
- Futterwechsel auf Diät mit hohem Kohlehydratgehalt (Reis, Pasta, Kartoffeln): Protein und Fett stimulieren vermehrt Pankreasenzymsekretion
- Wenn Verbesserung anhält, langsam auf low fat umstellen
- Ev. Zusatz von Pankreasenzymen (bei chron. Patienten)
- Je nach Verlauf der Erkrankung bzw. Rezidivrate längere Zeit auf low fat Diät lassen
Was sind die Komplikationen einer Pankreatitis?
- Abszess-Bildung
- Peritonitis mit Septikämie
- Schock, DIG, MODS (multi-organ-dysfunction)
- Gallestau
- Nierenversagen
- Aspirationspneumonie, ARDS , PTE
- Herzarrhythmien
- Pankreasfibrose, ev. Diabetes mellitus
- U.a.
Was ist die Prognose von Pankreatitis?
- Je nach Schweregrad und Rezidivrate von sehr gut bis in faust
- Katze oft chronische Pankreatitis: Rezidive!
- Kann Diabetes mellitus auslösen
- Wahrscheinlich oft gar nicht diagnostiziert (subklinischer Verlauf)
- Akute Pankreatitis möglich
Was gibt es noch für andere Pankreaserkrankungen nebst der Pankreatitis?
- Pankreatische Pseudozysten
- Pankreasabszess
- Pankreasneoplasie (exokrin): Adenom, Adenokarzinom, andere
- Noduläre Hyperplasie
Was ist die Folge einer exokrinen Pankreasinsuffizienz?
Was können die Ursachen sein?
- Synthese und Freisetzung von Pankreasenzymen ↓
- i.R. fehlen alle Enzyme, selten nur einzelne
- Ursachen:
- Zerstörung des Pankreas durch chronische Pankreatitis
- 100% Katzen, 50% Hunde
- Azinäre Atrophie (Hund)
frühes Alter, autoimmune Zerstörung des Pankreas - (Obstruktion Ductus pancreaticus (zB durch Tumor))
- (Pankreashypoplasie /-aplasie)
- Zerstörung des Pankreas durch chronische Pankreatitis
Was ist die Ätiologie einer chronischen Pankreatitis?
- Chronische Entzündung führt zu Zellzerstörung, Atrophie und Fibrose
- Häufig exokriner und endokriner Teil betroffen
- Alle Rassen möglich
- Ev. Symptome von endokriner Pankreasinsuffizienz dazu: Diabetes mellitus
Was ist die Ätiologie einer azinären Atrophie?
- Häufigste Form
- Fast ausschliesslich bei
- Deutscher Schäferhund
- Rauhhaarcollie
- Eurasier
- Hereditär (polygenetisch)
Was geschieht bei einer azinären Atrophie?
- Autoimmun-mediierte atrophische lymphozytäre Pankreatitis
- Führt progressiv zu kompletter Zerstörung des pankreatischen Azinusgewebe
- Wichtig: endokriner Anteil des Pankreas oB! -> keine Anzeichen von Diabetes mellitus
- Progressive Erkrankung – von subklinisch zu klinisch
- Typisch: keine Fibrose, sondern Atrophie
- Erste Symptome 1-5jährig, ev. später
- Können für Jahre in der subklinischen Phase bleiben
- i.R. progressive Erkrankung
- Diagnostik in Frühstadien oft in Grauzone
Was ist die Pathogenese einer EPI (exokrinen Pankreasinsuffizienz)?
- Azinäre Zellen des Pankreas fehlen
- Maldigestion
- Pankreatisches Bikarbonat ↓ (Neutralisation Magensäure!)
- ↓ Sezernierung trophische Faktoren zur Aufrechterhaltung (Teilung) der normalen GIT Mukosa
- ↓ Produktion Intrinsic Factor
- >90% der exokrinen Pankreasfunktion muss fehlen, bevor Symptome erkennbar
