Verdauung Kleintiere
Medizin
Medizin
Was kann bei Katzen noch auftreten?
- Insulinresistenter Diabetes mellitus 80%
- Skin fragility syndrome
Was sind die Ursachen für eine abdominale Vergrösserung beim Cushing-Syndrom?
Wie kann das Blutbild bei Hypercortisolismus aussehen?
Wie sieht die Urinanalyse bei Hypercortisolismus aus?
- Spezifisches Gewicht < 1,020 (PUPD) zu Hause
- Proteinurie (wir müssen wissen, DASS sie haben, nicht wieso)
- Ätiologie unklar (systemische Hypertonie ➙ Glomerulosklerose ?)
- > 50% der Fälle (Urin-Protein : Kreatinin-Verhältnis (UPC) <5)
- Löst sich in 20-40% der Fälle nicht auf
- Harnwegsinfektion
- 50 % der Fälle (Immunsuppression)
- Klinische Zeichen < 5% der Fälle (18% Pyurie & Bakteriurie)
Welche Komplikationen/weitere Problematiken können bei Hypercortisolismus eintreten?
Welche Laborwertveränderungen erwarten wir bei einem Cushing-Syndrom?
Wie wird Hypercortisolismus diagnostiziert?
- Screening-Tests Liegt bei diesem Hund ein Hypercortisolismus vor?
- Niedrig dosierter Dexamethason-Suppressionstest (LDDST) →am besten
- ACTH-Stimulationstest → praktisch, nicht sehr empfindlich
- Urin-Kortisol-Kreatinin-Verhältnis (UCCR) → sehr empfindlich
- Differenzierungstests Handelt es sich um eine PDH oder um einen Nebennierentumor?
- LDDST
- Bildgebung des Abdomens (Ultraschall oder CT)
- Endogenes ACTH
- Hochdosierter Dexamethason-Suppressionstest (HDDST)
- Klinischer Verdacht ist sehr wichtig! Nur bei Vorliegen eines Cushing-Syndroms testen
- Falsch-positive Ergebnisse sind bei allen Tests möglich
- Je höher die Wahrscheinlichkeit eines Hypercortisolismus, desto höher der positive prädiktive Wert!
Was wird beim UCCR-Test gemessen?
- Ablauf
- Mittelstrahl-Urin am Morgen (nüchtern), 2 aufeinanderfolgende Tage
- > 2 Tage nach dem Besuch beim Tierarzt (um Stress zu vermeiden - siehe Bild)
- Durchschnittliche UCCR in beiden Proben bestummen
- Cortisolsekretion über Stunden, korrigiert um Plasmaschwankungen
- Sicher, einfach, kostengünstig
- Sensitivität > 90% (wenn es normal ist, kann man es von der Ddx-Liste streichen)
- Spezifität 20-25% (kann je nach Labor niedrig sein)
Wie funktioniert der ACTH-Stimulationstest?
- Testet die Nebennierenreserve
- Ablauf
- ACTH 5 ug/kg IV oder IM
- Cortisol bei T0 und T1h
- Sicher, einfach, nicht zeitaufwendig (1h)
- Sensitivität 57-63% für ATs & 80-83% für PDH
- Spezifität 59-93%
- Geringere Sensitivität als LDDST (besonders bei Nebennierentumor)
Wie funktioniert der LDDST-Test? Was kann er?
- Testet die Glucocorticoid-Negativrückkopplung
- Ablauf
- Dexamethason 0,01 mg/kg IV (0,1 bei Katzen) (niedrige Dosis)
- Cortisol bei T0, T4h & T8h
- Normaler Hund T4h & T8h < 30-45 nmol/L
- Sensitivität ~95%
- Höhere Sensitivität als ACTH-Stimulation
- Spezifität 44-73%
- Hypercortisolismus
- T8h > 30-45 nmol/L (> 1-1,5 ug/dL) (Labor-Cutoff überprüfen!)
- Ermöglicht Differenzierung in 40-60%
- PDH:
- T8h zu Gunsten eines Hypercortisolismus, aber < 50% des Ausgangswertes (Dosis zu Beginn)
- T4h < 50 % des Ausgangswertes oder < Laborgrenzwert
- Nebennierentumor reagiert nicht auf Cortisol, Hypophysentumor schon
Welche Komplikationen können bei Cushing auftreten?
Wird der endogenen-ACTH-Test zum Screening oder zur Differenzierung verwendet?
Wie funktioniert er?
- Blutentnahme im gekühlten Röhrchen (EDTA)
- Zentrifugation für 15' kühlen
- Sofort einfrieren
- Versand über Nacht auf Trockeneis
- Sehr aufwendig
Was kann bei einem abdominalen US bei einem Tier mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- PDH ➙ bilaterale Nebennierenvergrößerung (Symmetrie)
- Dicke der Nebenniere (maximale dorsoventrale Dimension)
- Normal ist < 7,4 mm
- Äquivokale Asymmetrie: Kontralaterale Drüse < 4-5 mm ➙ funktionelle AT (Nebennierentumor)
- Nebennierenmasse > 4cm ➙ Karzinom
Was kann auf dem CT oder MRI bei TIeren mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- 36% PDH's im MRT sichtbar ➙ Neurozeichen < 1 Jahr
- Mikroadenom vs. Makrodenom
- Mikroadenome (< 10mm) können nicht visualisiert werden
- Hilft bei der Steuerung der Therapie
- 3-7 mm ➙ Wiederholung der Bildgebung in 12-18 Monaten
- >8 mm ➙ Strahlentherapie oder Hypophysektomie erwägen
- MRT sinnvoll, wenn Besitzer behandeln will und kann
Welche Untersuchung erlaubt eine definitive Diagnose des Hyperadrenokortizismus?
UCCR (nur Ausschluss), Basal-Kortisol-Test (Ausschluss Addison's)
Wenn Hyperadrenokortizismus diagnostiziert wurde, welcher Test ermöglicht die Unterscheidung von PDH zu einem adrenalen Tumor?
Wie kann Hypercortisolismus behandelt werden? (Übersicht)
- PDH
- Triostane
- Hypophysektomie
- Nebennierentumor
- Adrenalektomie
- Trilostane
- (Mitotane bei Metastasen)
Was ist Trilostane? Wie wirkt es? Was sind die Nebenwirkungen?
- Vetoryl® 10mg, 30 mg, 60 mg
- Hemmt 3β-Hydroxisteroid-Dehydrogenase
- Mit Nahrung verabreichen (wichtig für die Resorption!)
- 2 mg/kg PO SID
- 1 mg/kg PO BID
- 0,5 mg/kg q12h-q24h (Nebennierentumore)
- Nebenwirkungen (definitiv vorhanden, weil Cortisol gestrichen wird)
- Lethargie und Schwäche
- Inappetenz
- Erbrechen & Diarrhöe
- Tod
- 3-5 Tage aussetzen, dann neu beginnen
- 5-10 Tage vor der Narkose absetzen
- Stoppen Sie während eines Stressereignisses (Krankheit, Feuerwerk, etc...)
Wie sehen Nachkontrollen bei Hypercortisolismus aus?
- Nachkontrolle 10-14 Tage, 3 Wochen, 1 Monat, 3 Monate, q 3-4 m
- 2x Basalkortisol vor Medi (im Abstand von 1h) oder...
- ACTH-Stimulation 2-4h nach Medi
- Ideales Post-Cortisol ~40-150 nmol/L (je nach Labor)
- < 40 nmol/L ⇩ Dosierung
- > 150 nmol/L hängt von klinischen Zeichen ab
- Bei Gabe von Trilostan q24h, ausreichendem Basalkortisol und anhaltenden klinischen Zeichen q12h in Betracht ziehen (gleiche Tagesgesamtdosis)
Was muss bei einer Adrenalektomie beachtet werden?
- Operation mit CT-Scan vorbereiten
- Korrektes Staging vor invasiver Operation
- Lokale Invasion & Vena-Cava-Thrombose
- Sterblichkeit bis zu 25%
- Erfahrener Chirurg im Krankenhaus mit Intensivstation!
- R Nebennierenresektion schwieriger
- Mehr kranial
- Näher an der Vena cava
Oesophagus:
- Anatomische Besonderheiten
- Innervation
- Funktion und Mechanismus
- Anatomie
- Oberer Sphinkter: gestreifte Muskulatur
- Oesophaguskörper:
- gestreift bei Hund
- unteres 1/3 glatt bei Ktz
- Unterer Sphinkter: glatte Muskulatur
- «Engstellen»:
- Thoraxeingang, Oesophagus macht 90°-Wendung
- Über Kardia (Herz), bis nach dieser Engstelle muss eine Ernährungssonde liegen, aber nicht in den Magen!
- Durchtritt durch Zwerchfell
- Innervation
- N. vagus
- Funktion
- Transport von Ingesta von oral zum Magen
- Hoher Innendruck (kollabiert von selbst, ist eigentlich leer)
- Eröffnung oberer Sphinkter
- Peristaltische Welle
- Primär
- Sekundär
- Eröffnung unterer Sphinkter
Ist der Oesophagus im normalen Röntgen sichtbar?
Nein.
Ausnahme z.B. wenn Ernährungssonde oder bei einem Megaoesophagus
Unterscheide Dysphagie, Regurgitation und Erbrechen im Bezug auf folgende Punkte:
- Schlucken
- Schmerzen beim Schlucken
- Übelkeit
- Timing Futterauswurf
- Futter (verdaut?)
- Bauchpresse?
Was gibt es für Oesophaguserkrankungen? Wie werden sie unterteilt?
Funktionell:
- Megaoesophagus
Morphologisch: Veränderungen am Oesophagus selber
- Oesophagitis
- Fremdkörper
- Striktur
- Divertikel
- Ringanomalie
- Neoplasien
- Spirocerca lupi (Israel, Afrika)
- Hiatushernie
- Gastro-oesophageale Invagination
Was ist eine Oesophagitis? Beschreibe folgende Stichpunkte.
- Symptome
- Ursachen
- Therapie (Diät und Medis)
- Komplikationen
- Akute oder chronische Entzündung der Mukosa, ev. Muskularis (distales Drittel) -> verursacht Motilitätsstörung in Oesophagus
- Symptome:
- Asymptomatisch
- Anorexie
- Dysphagie
- Hypersalivation
- Regurgitation
- Ursachen
- Gastrooesophagealer Reflux
- Vomitus
- Hiatusdefekt
- Anästhesie etc.
- Chemische Reizung anderer Genese
- z.B. Tetrazyklin bei der Katze! (immer nachspülen!)
- Fremdkörper
- Gastrooesophagealer Reflux
- Therapie
- Diätisch: Kleine Mahlzeiten, wenig Fett, viel Protein – unterer Sphinkter Tonus ↑, Reflux ↓ (Mahlzeit soll den Magen schnell verlassen, damit es zu weniger Reflux kommt)
- Sucralfat Saft (legt sich über gereizte Schleimhaut im Oesophagus und Magen)
- Cisaprid (5-hydroxytryptamine receptor agonist)
- Metoclopramid (D2-Rc und alpha andrenerg, antiserotonierg) à unterer Sphinctertonus wird erhöht
- Säurehemmer (Ranitidin etc.) / Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) -> Magensäureproduktion gehemmt
- Keine Entzündungshemmer (ulzerierend), Schmerzmittel wenn nötig
- Mögliche Komplikationen
- Aspirationspneumonie
- Oesophagusstriktur
- Segmentale Hypomotilität
Was kann Ursache eines Megaoesophagus sein?
Um was handelt es sich bei einem Megaoesophagus?
Wieso kann es sein, dass der Oesophagus plötzlich im Rx sichtbar wird?
Was sind die Therapiemöglichkeiten?
Erweiterung des Oesophagus
dorsale Wand der Trachea wird sichtbar (sonst nicht sichtbar; es hat Luft im Mediastinum)
Therapie
- Spezifisch je nach Ursache
- Sucralfat, Säurehemmer
- Hoch füttern (Pfoten auf Tisch, Sitzli bauen)
- Experimentieren, welches Futter am besten vertragen wird
- Antibiotika bei Aspiration, Fremdmaterial kann nicht herausgeholt werden (Sekundärinfektion wird behandelt)
- Prognose vorsichtig!
Welche Urachen kann ein Megaoesophagus haben?
- Kongenital (selten)
- Erworben
- Idiopathisch (keine Ursache gefunden)
- Neurologisch
- CNS, N. vagus, Dysautonomie, Glycogen storage disease II
- Staupe, Tollwut
- Neuromuskulär
- Myasthenia gravis (congenital, acquired, paraneoplastic e.g. Thymom)
- Botulismus, Bleivergiftung
- Muskulär
- Polymyositis/polymyopathie (Systemischer Lupus erythematosus, Toxoplasmosis, Neosporosis)
- Degerative Myopathie
- Metabolisch
- (Hypothyreose)
- Hypoadrenokortizismus
- Obstruktion
- Neoplasie, Vaskuläre Ringanomalie, Striktur, FB, Spirocerca, Hiatale Hernie, GDV
- Sekundär zu Oesophagitis
Fremdkörper
- Symptome
- Diagnose
- Rassenprädispositionen
- Therapie
- Komplikationen
- Symptome
- Tritt akut auf
- Regurgitieren, Dysphagie
- Hypersalivation
- Odynophagie (Strecken von Kopf/Hals beim Schlucken)
- Würgen
- Diagnose: Rx oder Endoskopie (Cave: keine Bariumhaltigen Kontrastmittel vor Endoskopie! Man sieht dann bei der Endoskopie nicht so viel)
- Rasseprädispositionen:
- West Highland White Terrier
- Yorkshire Terrier
- Berner Sennenhund
- Therapie
- Entfernung (endoskopisch, notfalls OP)
- Schmerzmittel
- Sucralfat
- Perkutane endoskopische oder chirurgische Gastrostomie Sonde (temporär) wenn der Oesophagus sehr schlimm aussieht
- Mögliche Komplikationen
- Oesophagusruptur/-perforation (Drucknekrose, scharfkantiger Fremdkörper)
- Oesophagitis
- Aspirationspneumonie
- Striktur
- Divertikel (sekundär zur Striktur)
- Fistel (sekundär zur Striktur)
Was ist eine Striktur? Wie entsteht sie und was ist die Therapie?
- zirkuläres Narbengewebe (zieht sich dann zusammen)
- v.a. Folge von Oesophagitis (Reflux nach Anästhesie) oder Fremdkörper
- 1-4 Wo post Insult
- Therapie
- Ballon-Dilatation: Ballon wird per Endoskop eingeführt und in der Engstelle aufgeblasen: Kräfte werden auf die gesamte Wand verteilt verteilt.
- Bougienage: Sonden mit verschiedenen Durchmesser, werden die Striktur geführt
Oesophaguserkrankungen. Welche Arten von Divertikel gibt es, was sind Ursachen und wie behandelt man sie?
- Pulsions- vs Traktionsdivertikel
- Aussackung infolge
- Mukosaläsion
- Oesophagitis
- Fibrosierung
- Ringanomalien
- Abszess (Grashalm o.ä.)
- Therapie: Resektion
Was ist eine Ringanomalie? Rassenprädispositionen? Therapie?
Kongenitale Missbildung bei der der Oesophagus aufgrund eines persistierenden rechten Aortenbogens extraluminal eingeengt wird. Führt zu einer Oesophagusdilatation kranial zur Herzbasis (Striktur).
Rasseprädispositionen für PRAA: Deutscher Schäfer, Irish Setter (oft schon bei Welpen festgestellt)
Therapie: Gefässligatur
Welche Neoplasien kommen im Oesophagus vor?
- Neoplasien sind selten (<0.5% aller Tumoren bei Hund/Katze; Biopsie und dann aufgrund dieser untersuchen)
- primär oesophageal, perioesophageal oder Metastasen
- Osteosarkom und Fibrosarkom am häufigsten beim Hund (maligne Transformation von Spirocerca lupi Granulom)
- Katze: Plattenepithelkarzinom
- andere Neoplasien möglich:
- Perioesophageal : Lymphom, Thyroidkarzinom, Thymom
- Metastatisch: Schilddrüse, Lunge, Magen
- kann man gut rezidieren, wenn noch keine Metastasen
Sprocerca lupi. Was ist das? Zusammenhang mit dem Oesophagus?
Parasit (Wurm), gibt es in CH nicht. Siedelt sich in Oesophaguswand an und bildet Granulome.
Welche Hiatushernien (Zwerchfellhernien) können vorkommen?
Zu was können sie führen?
Wie ist die Therapie?
- kongenital vs. erworben
- Pathogenese unklar
- Hypothesen:
- erhöhter intraabdominaler Druck durch chronisches Erbrechen
- negaitver intrathorakaler Druck durch intermittierenden Luftwegsobstruktionen
- Trauma
- Folgen:
- Refluxoesophagitis (Regurgitieren, hypomotility)
- Dyspnoe
- Rx
- kaudodorsaler Weichteilschatten
- ev. Aspirationspneumonie
- Behandlung
- leichtere Fälle: Behandlung der Refluxoesophagitis (mit H2-Blocker/Omeprazol, Sucralfate, Metaclopramid/Cispramid)
- schwere Fälle: OP
Welchen Vorgang beschreibt "Erbrechen"? Er wird in 3 Phasen unterteilt, wie lauten diese?
Reflex, bei dem der obere GI-Trakt retrograd entleert wird
3 Phasen:
- Übelkeit (Nausea)
- Würgen
- Erbrechen (Vomitus) mit Bauchpresse
Welche Verhaltensweisen zeigt ein Tier bei Übelkeit?
- Apathie (die meisten, selten werden sie aktiver)
- Zittern
- Verstecken
- Gähnen
- Lecken der Lippen
- Vermehrtes Speicheln und Schlucken (Oesophagus gut mit Speichel ausgekleidet ist, damit er gschützt ist)
- Antiperistaltik (vermehrtes Rülpsen oder sogar schon Würgen)
Das Würgen/Erbrechen läuft einen bestimmten Prozess ab. Wie funktioniert er?
- kraftvolle Kontraktion der Abdominalmuskeln und Zwerchfell -> positiver Abdominaldruck und negativer intrathorakaler Druck
- partielle Relaxation des unteren Oesophagussphinkters
- Epiglottis und Pharynx werden verschlossen (verhindert Aspiration)
- Auswurf
Vergleiche "Erbrechen" und "Regurgitieren" in Bezug auf folgende Punkte
- Warnzeichen
- Bauchpresse
- Problemlokalisation
- Futter (verdaut? ...)
- Zeitpunkt nach Futteraufnahme
- Geruch, Säuregehalt, Galle
Wodurch wird das Erbrechen mediert? Wo liegt dieses Zentrum?
Brechzentrum, liegt in der Medulla oblangata.
-
- 1 / 480
-
Flashcards
Klinische Präsentation eines möglichen EPI-Patient.
- Rassenprädisposition
- Subklinisch bis schwerwiegend
- Gewichtsverlust
- Durchfall, selten wässrig
- Grosse Kotmenge
- Kot gelb-gräulich, glänzend wegen Fett
- Flatulenz und Borborygmus
- Heisshunger, Pica, Koprophagie
- Schlechtes (Katzen öliges) Fell
Wie stellt man die Diagnose EPI?
- Signalement und Anamnese
- Klinische Symptome
- Canines bzw. felines TLI
- Weitere Pankreasfunktionsteste:
- Nachweis Chymotrypsin im Kot
- Pankreatische Elastase E1 im Kot
- Gesamtfettsäuren Kot
- Cave: Amylase und Lipase nicht hilfreich!
Was macht der TLI-Test?
- = Serum Trypsin like immunoreactivity
- Trypsinogen ausschliesslich von azinären Zellen im Pankreas produziert
- Bei Pankreasatrophie sind Zellen kaputt → Trypsinogenproduktion ↓
- Test misst Trypsinogen und Trypsin → spezifisch für Pankreasfunktion
- Referenzbereich Hund: 5-35 µg/l
- ≤ 2.5 µg/l = EPI
- 2.6-5 µg/l = EPI möglich
- DDx: chronische Dünndarmerkrankung
- in 4 Wo nachtesten und DüDa abklären
- Wichtig: EPI ist progressive Erkrankung – TLI im Verlauf nachtesten, falls noch nicht positiv und hoher klinischer Verdacht
Wie therapiert man EPI?
- Exogener Enzymersatz
- Getrocknetes Extrakt aus Pankreasgewebe
- Alternativ frisches Pankreasgewebe (CAVE: Seuchenhygienik)
- Diät:
- Hochqualitativ (nicht fettarm)
- Faserarm (sonst Interferenz mit Fettabsorption)
- Supplementation
- Cobalamin
- Fettlösliche Vitamine
- Ev. Magensäureblocker wenn Rest noch kein Effekt (Enzyme schon im Magen verdaut)
Warum muss man Cobalamin bei einer Pankreatitis supplementieren?
- 82 % der Hunde defizient
- Aufnahme ↑ durch intestinale Bakterien
- Intrinsic Factor ↓ - ist wichtig für Absorption des Cobalamins
- Wasserlösliches Vitamin – parenteral supplementieren
- Wirkung des Cobalamins
- Mangel → hemmt Nukleinsäuresynthese
- Betrifft v.a. sich rasch teilende Zellen, z.B. GI-Epithel
- Schwerer Cobalaminmangel → Darmkryptenatrophie → Malabsorption
Was kann man machen, wenn die Therapie bei EPI nichts bringt?
- Besserung i.R. in den ersten Wochen
- Typ, Formulierung und Menge des Enzymersatzes reevaluieren
- Zusätzliche Erkrankungen suchen:
- Diabetes mellitus
- IBD
- Bakterielle Überwucherung des Dünddarms
- Cobalamin nicht vergessen!
- Therapieversuch mit Antibiotika (Metronidazol, Tylosin) da häufig Dysbiose
- Antazida (Enzyme zerstört durch tiefen pH)
Was ist die Prognose bei einer EPI?
- Lebenslange Therapie
- +/- Normale Ueberlebensdauer
- Einziger negativer prognostischer Faktor: Cobalamin-Mangel
- → unbedingt testen und gegebenenfalls supplementieren
Was ist die wahrscheinlichste Ursache von zitronengelben Schleimhäuten?
Nenne typische Symptome einer Lebererkrankung.
- Ikterus
- Inappetenz
- Kopfpressen
- Hepatische Enzephalopathie (Kopfpressen, Dranwandern, Bewusstseinzustand verändert, KOP)
- GIT-Symptome
- Pu pd
- Aszites
Laktulose wird zur Behandlung welcher Komplikation einer fortgeschrittenen Lebererkrankkung eingesetzt?
Caniner Hypothyroidismus.
Wie werden die Thryoid-Hormone (T3 und T4) gebildet?
Wie sind sie im Blutstrom unterwegs?
Caniner Hypothyroidismus.
Wie wird die Schilddrüse reguliert?
Caniner Hypothyroidismus.
Welche Funktionen haben Schilddrüsenhormone?
- Erhöhung des Stoffwechsels & O2-Verbrauchs
- Herz ➙ positiv inotrope & chronotrope Wirkung
- Muskel- & Fettgewebe ➙ katabole Wirkung
- Stimulation der Erythropoese
- Lipide ➙ Regulierung von Synthese & Abbau
- Haarwachstum ➙ Initiierung & Aufrechterhaltung der Anagenphase
Symptomatik oft systemisch, weil Schilddrüsenhormone auf mehrere Organsysteme wirken.
Caniner Hypothyroidismus.
Welche Arten von Hypothyroidismus (Schilddrüsenunterfunktion) gibt es?
- Sekundäre Hypothyreose (selten)
- Problematik bei Hypophyse, kein TSH produziert -> weniger T4/T3
- Primäre Hypothyreose
- Problem liegt in Schilddrüse selbst, oft in Kombination mit erhöhten TSH/TRH-Werten
Von primär und sekundär gibt es jeweils angeborene und erworbene Formen.
Caniner Hypothyroidismus.
Wie kommen die angeborenen/erworbenen Formen der primären/sekundären Schilddrüsenunterfunktionen zustande?
- Angeborene sekundäre Hypothyreose
- Pan-Hypopituitarismus (Hypophysen-Zwergwuchs)
- TSH-Mangel (Riesenschnauzer)
- Erworbene sekundäre Hypothyreose
- Hypophysenfehlbildung / Neoplasie
- Angeborene primäre Hypothyreose
- Schilddrüsen-Fehlbildung, Dyshormonogenese, Jodmangel
- Schilddrüsenperoxidase-Mangel (Toy Fox Terrier, Rat Terrier)
- Erworbene primäre Hypothyreose
- Lymphozytäre Thyreoiditis (50% der Fälle)
- Idiopathische Schilddrüsenatrophie, beidseitige Schilddrüsenneoplasie
Caniner Hypothyroidismus.
Wie heissen die drei Formen der erworbenen Schilddrüsenunterfunktion aus? Wie sehen sie histologisch aus?
- Lymphozytäre Thyreoiditis
- Autoimmunerkrankung
- Infiltration durch Lymphozyten, Plasmazellen & Makrophagen
- Zerstörung der Schilddrüsenfollikel & Fibrose
- Vererbte Erkrankung bei Beagles & Borzois
- Idiopathische Schilddrüsenatrophie
- Ersatz der degenerierten Follikel durch Fettgewebe
- Beidseitige Schilddrüsenneoplasie
- Zerstörung > 80 % des Schilddrüsenparenchyms
Caniner Hypothyroidismus.
Wie häufig ist caniner Hypothyroidismus?
- Prävalenz von 0,2-0,8 % (ungewöhnlich)
- mittelalte-alte Hunde
- Labrador, Golden, Spaniel, Dobermann
Caniner Hypothyroidismus.
Wie kommen die klinischen Symptombe einer Schilddrüsenunterfunktion aufgrund der physiologischen Wirkung der Schilddrüsenhormone zustande?
- Erhöhung des Stoffwechsels & O2-Verbrauchs: Lethargie
- Herz ➙ positiv inotrope & chronotrope Wirkung: Bradykardie
- Muskel- & Fettgewebe ➙ katabole Wirkung: Gewichtszunahme
- Stimulation der Erythropoese: Nicht-regenerative-Anämie
- Lipide➙ Regulierung der Synthese & des Abbaus: Hyperlipidämie
- Haarwachstum➙ Initiierung & Aufrechterhaltung der Anagenphase: Alopezie
Caniner Hypothyroidismus.
Welche der folgenden Ursachen sind für eine erworbene primäre Hypothyreose bei Hunden verantwortlich?
Caniner Hypothyroidismus.
Was sind die klinischen Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion?
- Allgemeine Stoffwechselanzeichen (➘ Stoffwechsel)
- Lethargie
- Bewegungsunlust
- Kälteunverträglichkeit
- Gewichtszunahme & Fettleibigkeit (40% der Fälle)
- Kardiovaskuläre Anzeichen
- Bradykardie
- Schwacher Puls & Herzschlag
Caniner Hypothyroidismus.
Welche dermatologischen Symptome können auftreten?
- Trockene, glanzlose, verblasste Fellfarbe
- Beidseitige symmetrische, nicht juckende Alopezie
- Haarfollikel verfrüht in Telogenphase
- Abnutzungsstellen (ventraler Thorax, kaudale Oberschenkel), Rattenschwanz ➙ auf Stamm konzentriert
- Rezidivierende Infektionen wie Pyodermie, Otitis, Follikulitis (kann ab hier beginnen zu jucken)
- Verdickung der Haut & nicht-eitrige Ödeme
- Akkumulation von Hyaluronsäure (Dermis)
- Stirn, Augenlider & Lippen ➙ tragischer Ausdruck
in 60-80% der Fälle sind dermatologische Symptome vorhanden.
Caniner Hypothyroidismus.
Was können neurologische Zeichen einer Schilddrüsenunterfunktion sein?
- Lethargie und Somnolenz
- Steifer Gang
- Kopfneigung und vestibuläre Ataxie
- Lähmung der Gesichtsnerven
- Krampfanfälle, Kreisen (selten)
- Myxödem-Koma (selten)
- Schwere Schwäche, Hypothermie, Bradykardie
- Stupor & Koma
Caniner Hypothyroidismus.
Welche pathol. Reproduktsanzeichen können sich äussern bei einer Schilddrüsenunterfunktion?
- Verlängertes Zyklus-Intervall
- Ausbleiben des Zyklus
- Unfruchtbarkeit
- Abort
- Hoden-Atrophie
sehr selten
Caniner Hypothyroidismus.
Welche GIT und Respirationsapparat-Zeichen können bei einer Schilddrüsenunterfunktion auftreten?
- Larynxlähmung & Megaösophagus
- Keine konsistente Verbesserung durch Behandlung
- Kausaler Zusammenhang nicht nachgewiesen
- Verstopfung
- Diarrhöe
Caniner Hypothyroidismus.
Welche ophtalmologischen Zeichen können bei einer Schilddrüsenunterfunktion auftreten?
- Sekundär zu Hyperlipidämie
- Lipidablagerungen auf der Hornhaut
- Uveitis
- Sekundäres Glaukom
- Keratoconjunctivitis sicca (KCS)
Caniner Hypothyroidismus.
Welches Symptom im Bezug auf das Grössenwachstum kommt bei der angeborenen Schilddrüsenunterfunktion vor?
Zwergwuchs,Wachstumsfugen sind lange geöffnet
Caniner Hypothyroidismus.
Welche Blut-Veränderung stellt man klinisch bei einer Schilddrüsenunterfunktion fest?
- Hämatologie
- Leichte nicht-regenerative Anämie (30% der Fälle)
- Biochemie
- Hypertriglyceridämie (88% der Fälle)
- Hypercholesterinämie (75 % der Fälle)
- Mild ➚ ALP, ALAT, ASAT & CK (weniger häufig)
Caniner Hypothyroidismus.
T4, cTSH können zur Schilddrüsenfunktionsüberprüfung genutzt werden. Wie werden die Resultate interpretiert?
- Gesamt-T4 erniedrigt
- Ausgezeichneter Screening-Test
- Gute Sensitivität (89-100%)
- Schlechte Spezifität (75-82%)
- Nicht-thyreoidale Erkrankung (euthyreotes Sick-Syndrom)
- Medikamente (Glucocorticoide, Carprofen, Phenobarbital, TMS)
- Windhunde (Greyhounds, Whippets...) ➙ TT4 unter dem Referenzbereich der meisten Labore
- Gesamt-T4 erniedrigt & cTSH erhöht
- Ausgezeichnete Spezifität (98-100%)
- Mäßige Sensitivität (63-67%)
- ~ 33% der hypothyreoten Hunde cTSH ist nicht erhöht
- cTSH nimmt (wenn unbehandelt) mit der Zeit ab.
- Gesamt-T4 erniedrigt & cTSH normal
- Hypothyreose oder nichtthyreote Erkrankung?
- Gesamt-T4 erhöht & cTSH normal
- ~15% der hypothyreoten Hunde
- Interferenz von Anti-T4-Antikörpern mit dem Gesamt-T4-Assay
- Schilddrüsenentzündung
- Messung von Anti-T4-Antikörpern
- Der Nachweis für freies T4 wird durch Anti-T4-Antikörper nicht beeinträchtigt
Caniner Hypothyroidismus.
Wie wird die Diagnose Schilddrüsenunterfunktion gestellt?
- Freies T4 (Equilibrum-Dialyse)
- Höhere Sensitivität (80-94 %) & höhere Spezifität (93-94 %) als Gesamt-T4
- TSH- oder TRH-Stimulationstest
- Testet die Schilddrüsenreserve
- Rekombinantes humanes TSH (150ug IV)
- Gesamt-T4 : T0 & T4-6h
- Euthyreotisch (normal)
- TT4 nach Stimulation > 2,5-3,1 ug/dL
- Zervikale Szintigraphie
- Substanzen, die auch in Schilddrüse verstoffwechselt werden (wie Iod)
Caniner Hypothyroidismus.
Was sind klinische Zeichen von einer Schilddrüsenunterfunktion?
Caniner Hypothyroidismus.
Welche Blutwert-Veränderungen können bei einer Schilddrüsenunterfunktion eintreten?
Caniner Hypothyroidismus.
Wie behandelt man eine Schilddrüsenunterfunktion?
- Levothyroxin
- Verabreichung mit Nahrung -> ➘ Bioverfügbarkeit!
- Konstante, tägliche Verabreichung mit oder ohne Nahrung
- Anfangsdosierung
- Forthyron®: 10 µg/kg PO BID
- Leventa®: 20 µg/kg PO SID
Caniner Hypothyroidismus.
Was prüft man bei Nachsorge-Kontrollen bei Schilddrüsenunterfunktions-Patienten?
- Wiederholungsprüfung alle 4-8 Wochen bis Symptome klinisch unter Kontrolle sind (dann alle 6-12 m)
- Klinisches Ansprechen
- Gewichtsverlust, Aktivitätsniveau
- ➚ Aktivität 1-2w, ➘ Gewicht 8w; neurologische Verbesserung 8-12w
- Messung von Gesamt-T4 bei Spitzenwerten (nach Medigabe), Trig. & Chol (sehr wichtig für Prüfung).
- 3h nach Medigabe (Forthyron ®)
- 4-6h nach Leventa®
- Ziel: TT4 nahe der oberen Referenzgrenze oder geringfügig erhöht
- Prognose: ausgezeichnet
Caniner Hypothyroidismus.
Was sind Begleiterkrankungen einer Schilddrüsenunterfunktion?
- Kardiomyopathie
- Levothyroxin ➚ Sauerstoffverbrauch des Myokards
- Kardiale Dekompensation ist möglich
- Beginn mit 25-50% der Anfangsdosis
- Hypokortisolismus
- Start GC & MC vor Levothyroxin
- ➚ Stoffwechselrate kann Elektrolytanomalien verschlechtern
Feliner Hyperthyreoidismus.
Was ist die Definition von Hyperthryoidismus?
- Hyperthyreose (Thyreotoxikose)
- Multisystemische Erkrankung
- Übermäßige Produktion von aktiven Schilddrüsenhormonen ➙ T4 & T3
- Abnormale Schilddrüsenfunktion
- Beschrieben in den 1970er Jahren: Mark Peterson (USA)
- Häufigste Endokrinopathie bei Katzen: Bis zu 11,4 % bei geriatrischen Katzen
Feliner Hyperthyreoidismus.
Welche pathophysiologischen Hintergründe kann eine Schilddrüsenüberfunktion haben?
- Adenomatöse Hyperplasie +++
- Adenom +
- Karzinom 1-3%
- Unilateral 30%
- Beidseitig 70% (meist OP keine Lösung, weil man nicht die gesamte Schilddrüse entfernen will)
Allgemein eher eine benigne Erkrankung.
Feliner Hyperthyreoidismus.
Wie sieht eine adenomatöse Hyperplasie aus?
- Normale Schilddrüse ersetzt durch 1 oder mehrere hyperplastische Knoten
- < 1 mm bis > 3 mm
- Oft von normalem Schilddrüsengewebe umgeben
Welches Molekül ist verantwortlich für die Strukturierung von Iod und Kopplung von MIT und DIT?
Feliner Hyperthyreoidismus.
Was ist das klassische Signalement von Schilddrüsenüberfunktions-Büsis?
- Mittleres Alter & ältere Katzen
- >95% sind ≥ 8 Jahre
- Durchschnittlich 13 Jahre & Bereich 4-22 Jahre
- Keine Rassenprädisposition: Siamesen & Himalayas haben geringeres Risiko
- Keine geschlechtsspezifische Veranlagung
Feliner Hyperthyreoidismus.
Ordne die Ursachen der felinen Hyperthyreose nach Prävalenz:
- Schilddrüsen-Adenom
- Adenomatöse Hyperplasie
- Schilddrüsenkarzinom
- Adenomatöse Hyperplasie
- Schilddrüsen-Adenom
- Schilddrüsenkarzinom
