Verdauung Kleintiere
Medizin
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Was kann bei Katzen noch auftreten?
- Insulinresistenter Diabetes mellitus 80%
- Skin fragility syndrome
Was sind die Ursachen für eine abdominale Vergrösserung beim Cushing-Syndrom?
Wie kann das Blutbild bei Hypercortisolismus aussehen?
Wie sieht die Urinanalyse bei Hypercortisolismus aus?
- Spezifisches Gewicht < 1,020 (PUPD) zu Hause
- Proteinurie (wir müssen wissen, DASS sie haben, nicht wieso)
- Ätiologie unklar (systemische Hypertonie ➙ Glomerulosklerose ?)
- > 50% der Fälle (Urin-Protein : Kreatinin-Verhältnis (UPC) <5)
- Löst sich in 20-40% der Fälle nicht auf
- Harnwegsinfektion
- 50 % der Fälle (Immunsuppression)
- Klinische Zeichen < 5% der Fälle (18% Pyurie & Bakteriurie)
Welche Komplikationen/weitere Problematiken können bei Hypercortisolismus eintreten?
Welche Laborwertveränderungen erwarten wir bei einem Cushing-Syndrom?
Wie wird Hypercortisolismus diagnostiziert?
- Screening-Tests Liegt bei diesem Hund ein Hypercortisolismus vor?
- Niedrig dosierter Dexamethason-Suppressionstest (LDDST) →am besten
- ACTH-Stimulationstest → praktisch, nicht sehr empfindlich
- Urin-Kortisol-Kreatinin-Verhältnis (UCCR) → sehr empfindlich
- Differenzierungstests Handelt es sich um eine PDH oder um einen Nebennierentumor?
- LDDST
- Bildgebung des Abdomens (Ultraschall oder CT)
- Endogenes ACTH
- Hochdosierter Dexamethason-Suppressionstest (HDDST)
- Klinischer Verdacht ist sehr wichtig! Nur bei Vorliegen eines Cushing-Syndroms testen
- Falsch-positive Ergebnisse sind bei allen Tests möglich
- Je höher die Wahrscheinlichkeit eines Hypercortisolismus, desto höher der positive prädiktive Wert!
Was wird beim UCCR-Test gemessen?
- Ablauf
- Mittelstrahl-Urin am Morgen (nüchtern), 2 aufeinanderfolgende Tage
- > 2 Tage nach dem Besuch beim Tierarzt (um Stress zu vermeiden - siehe Bild)
- Durchschnittliche UCCR in beiden Proben bestummen
- Cortisolsekretion über Stunden, korrigiert um Plasmaschwankungen
- Sicher, einfach, kostengünstig
- Sensitivität > 90% (wenn es normal ist, kann man es von der Ddx-Liste streichen)
- Spezifität 20-25% (kann je nach Labor niedrig sein)
Wie funktioniert der ACTH-Stimulationstest?
- Testet die Nebennierenreserve
- Ablauf
- ACTH 5 ug/kg IV oder IM
- Cortisol bei T0 und T1h
- Sicher, einfach, nicht zeitaufwendig (1h)
- Sensitivität 57-63% für ATs & 80-83% für PDH
- Spezifität 59-93%
- Geringere Sensitivität als LDDST (besonders bei Nebennierentumor)
Wie funktioniert der LDDST-Test? Was kann er?
- Testet die Glucocorticoid-Negativrückkopplung
- Ablauf
- Dexamethason 0,01 mg/kg IV (0,1 bei Katzen) (niedrige Dosis)
- Cortisol bei T0, T4h & T8h
- Normaler Hund T4h & T8h < 30-45 nmol/L
- Sensitivität ~95%
- Höhere Sensitivität als ACTH-Stimulation
- Spezifität 44-73%
- Hypercortisolismus
- T8h > 30-45 nmol/L (> 1-1,5 ug/dL) (Labor-Cutoff überprüfen!)
- Ermöglicht Differenzierung in 40-60%
- PDH:
- T8h zu Gunsten eines Hypercortisolismus, aber < 50% des Ausgangswertes (Dosis zu Beginn)
- T4h < 50 % des Ausgangswertes oder < Laborgrenzwert
- Nebennierentumor reagiert nicht auf Cortisol, Hypophysentumor schon
Welche Komplikationen können bei Cushing auftreten?
Wird der endogenen-ACTH-Test zum Screening oder zur Differenzierung verwendet?
Wie funktioniert er?
- Blutentnahme im gekühlten Röhrchen (EDTA)
- Zentrifugation für 15' kühlen
- Sofort einfrieren
- Versand über Nacht auf Trockeneis
- Sehr aufwendig
Was kann bei einem abdominalen US bei einem Tier mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- PDH ➙ bilaterale Nebennierenvergrößerung (Symmetrie)
- Dicke der Nebenniere (maximale dorsoventrale Dimension)
- Normal ist < 7,4 mm
- Äquivokale Asymmetrie: Kontralaterale Drüse < 4-5 mm ➙ funktionelle AT (Nebennierentumor)
- Nebennierenmasse > 4cm ➙ Karzinom
Was kann auf dem CT oder MRI bei TIeren mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- 36% PDH's im MRT sichtbar ➙ Neurozeichen < 1 Jahr
- Mikroadenom vs. Makrodenom
- Mikroadenome (< 10mm) können nicht visualisiert werden
- Hilft bei der Steuerung der Therapie
- 3-7 mm ➙ Wiederholung der Bildgebung in 12-18 Monaten
- >8 mm ➙ Strahlentherapie oder Hypophysektomie erwägen
- MRT sinnvoll, wenn Besitzer behandeln will und kann
Welche Untersuchung erlaubt eine definitive Diagnose des Hyperadrenokortizismus?
UCCR (nur Ausschluss), Basal-Kortisol-Test (Ausschluss Addison's)
Wenn Hyperadrenokortizismus diagnostiziert wurde, welcher Test ermöglicht die Unterscheidung von PDH zu einem adrenalen Tumor?
Wie kann Hypercortisolismus behandelt werden? (Übersicht)
- PDH
- Triostane
- Hypophysektomie
- Nebennierentumor
- Adrenalektomie
- Trilostane
- (Mitotane bei Metastasen)
Was ist Trilostane? Wie wirkt es? Was sind die Nebenwirkungen?
- Vetoryl® 10mg, 30 mg, 60 mg
- Hemmt 3β-Hydroxisteroid-Dehydrogenase
- Mit Nahrung verabreichen (wichtig für die Resorption!)
- 2 mg/kg PO SID
- 1 mg/kg PO BID
- 0,5 mg/kg q12h-q24h (Nebennierentumore)
- Nebenwirkungen (definitiv vorhanden, weil Cortisol gestrichen wird)
- Lethargie und Schwäche
- Inappetenz
- Erbrechen & Diarrhöe
- Tod
- 3-5 Tage aussetzen, dann neu beginnen
- 5-10 Tage vor der Narkose absetzen
- Stoppen Sie während eines Stressereignisses (Krankheit, Feuerwerk, etc...)
Wie sehen Nachkontrollen bei Hypercortisolismus aus?
- Nachkontrolle 10-14 Tage, 3 Wochen, 1 Monat, 3 Monate, q 3-4 m
- 2x Basalkortisol vor Medi (im Abstand von 1h) oder...
- ACTH-Stimulation 2-4h nach Medi
- Ideales Post-Cortisol ~40-150 nmol/L (je nach Labor)
- < 40 nmol/L ⇩ Dosierung
- > 150 nmol/L hängt von klinischen Zeichen ab
- Bei Gabe von Trilostan q24h, ausreichendem Basalkortisol und anhaltenden klinischen Zeichen q12h in Betracht ziehen (gleiche Tagesgesamtdosis)
Was muss bei einer Adrenalektomie beachtet werden?
- Operation mit CT-Scan vorbereiten
- Korrektes Staging vor invasiver Operation
- Lokale Invasion & Vena-Cava-Thrombose
- Sterblichkeit bis zu 25%
- Erfahrener Chirurg im Krankenhaus mit Intensivstation!
- R Nebennierenresektion schwieriger
- Mehr kranial
- Näher an der Vena cava
Oesophagus:
- Anatomische Besonderheiten
- Innervation
- Funktion und Mechanismus
- Anatomie
- Oberer Sphinkter: gestreifte Muskulatur
- Oesophaguskörper:
- gestreift bei Hund
- unteres 1/3 glatt bei Ktz
- Unterer Sphinkter: glatte Muskulatur
- «Engstellen»:
- Thoraxeingang, Oesophagus macht 90°-Wendung
- Über Kardia (Herz), bis nach dieser Engstelle muss eine Ernährungssonde liegen, aber nicht in den Magen!
- Durchtritt durch Zwerchfell
- Innervation
- N. vagus
- Funktion
- Transport von Ingesta von oral zum Magen
- Hoher Innendruck (kollabiert von selbst, ist eigentlich leer)
- Eröffnung oberer Sphinkter
- Peristaltische Welle
- Primär
- Sekundär
- Eröffnung unterer Sphinkter
Ist der Oesophagus im normalen Röntgen sichtbar?
Nein.
Ausnahme z.B. wenn Ernährungssonde oder bei einem Megaoesophagus
Unterscheide Dysphagie, Regurgitation und Erbrechen im Bezug auf folgende Punkte:
- Schlucken
- Schmerzen beim Schlucken
- Übelkeit
- Timing Futterauswurf
- Futter (verdaut?)
- Bauchpresse?
Was gibt es für Oesophaguserkrankungen? Wie werden sie unterteilt?
Funktionell:
- Megaoesophagus
Morphologisch: Veränderungen am Oesophagus selber
- Oesophagitis
- Fremdkörper
- Striktur
- Divertikel
- Ringanomalie
- Neoplasien
- Spirocerca lupi (Israel, Afrika)
- Hiatushernie
- Gastro-oesophageale Invagination
Was ist eine Oesophagitis? Beschreibe folgende Stichpunkte.
- Symptome
- Ursachen
- Therapie (Diät und Medis)
- Komplikationen
- Akute oder chronische Entzündung der Mukosa, ev. Muskularis (distales Drittel) -> verursacht Motilitätsstörung in Oesophagus
- Symptome:
- Asymptomatisch
- Anorexie
- Dysphagie
- Hypersalivation
- Regurgitation
- Ursachen
- Gastrooesophagealer Reflux
- Vomitus
- Hiatusdefekt
- Anästhesie etc.
- Chemische Reizung anderer Genese
- z.B. Tetrazyklin bei der Katze! (immer nachspülen!)
- Fremdkörper
- Gastrooesophagealer Reflux
- Therapie
- Diätisch: Kleine Mahlzeiten, wenig Fett, viel Protein – unterer Sphinkter Tonus ↑, Reflux ↓ (Mahlzeit soll den Magen schnell verlassen, damit es zu weniger Reflux kommt)
- Sucralfat Saft (legt sich über gereizte Schleimhaut im Oesophagus und Magen)
- Cisaprid (5-hydroxytryptamine receptor agonist)
- Metoclopramid (D2-Rc und alpha andrenerg, antiserotonierg) à unterer Sphinctertonus wird erhöht
- Säurehemmer (Ranitidin etc.) / Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) -> Magensäureproduktion gehemmt
- Keine Entzündungshemmer (ulzerierend), Schmerzmittel wenn nötig
- Mögliche Komplikationen
- Aspirationspneumonie
- Oesophagusstriktur
- Segmentale Hypomotilität
Was kann Ursache eines Megaoesophagus sein?
Um was handelt es sich bei einem Megaoesophagus?
Wieso kann es sein, dass der Oesophagus plötzlich im Rx sichtbar wird?
Was sind die Therapiemöglichkeiten?
Erweiterung des Oesophagus
dorsale Wand der Trachea wird sichtbar (sonst nicht sichtbar; es hat Luft im Mediastinum)
Therapie
- Spezifisch je nach Ursache
- Sucralfat, Säurehemmer
- Hoch füttern (Pfoten auf Tisch, Sitzli bauen)
- Experimentieren, welches Futter am besten vertragen wird
- Antibiotika bei Aspiration, Fremdmaterial kann nicht herausgeholt werden (Sekundärinfektion wird behandelt)
- Prognose vorsichtig!
Welche Urachen kann ein Megaoesophagus haben?
- Kongenital (selten)
- Erworben
- Idiopathisch (keine Ursache gefunden)
- Neurologisch
- CNS, N. vagus, Dysautonomie, Glycogen storage disease II
- Staupe, Tollwut
- Neuromuskulär
- Myasthenia gravis (congenital, acquired, paraneoplastic e.g. Thymom)
- Botulismus, Bleivergiftung
- Muskulär
- Polymyositis/polymyopathie (Systemischer Lupus erythematosus, Toxoplasmosis, Neosporosis)
- Degerative Myopathie
- Metabolisch
- (Hypothyreose)
- Hypoadrenokortizismus
- Obstruktion
- Neoplasie, Vaskuläre Ringanomalie, Striktur, FB, Spirocerca, Hiatale Hernie, GDV
- Sekundär zu Oesophagitis
Fremdkörper
- Symptome
- Diagnose
- Rassenprädispositionen
- Therapie
- Komplikationen
- Symptome
- Tritt akut auf
- Regurgitieren, Dysphagie
- Hypersalivation
- Odynophagie (Strecken von Kopf/Hals beim Schlucken)
- Würgen
- Diagnose: Rx oder Endoskopie (Cave: keine Bariumhaltigen Kontrastmittel vor Endoskopie! Man sieht dann bei der Endoskopie nicht so viel)
- Rasseprädispositionen:
- West Highland White Terrier
- Yorkshire Terrier
- Berner Sennenhund
- Therapie
- Entfernung (endoskopisch, notfalls OP)
- Schmerzmittel
- Sucralfat
- Perkutane endoskopische oder chirurgische Gastrostomie Sonde (temporär) wenn der Oesophagus sehr schlimm aussieht
- Mögliche Komplikationen
- Oesophagusruptur/-perforation (Drucknekrose, scharfkantiger Fremdkörper)
- Oesophagitis
- Aspirationspneumonie
- Striktur
- Divertikel (sekundär zur Striktur)
- Fistel (sekundär zur Striktur)
Was ist eine Striktur? Wie entsteht sie und was ist die Therapie?
- zirkuläres Narbengewebe (zieht sich dann zusammen)
- v.a. Folge von Oesophagitis (Reflux nach Anästhesie) oder Fremdkörper
- 1-4 Wo post Insult
- Therapie
- Ballon-Dilatation: Ballon wird per Endoskop eingeführt und in der Engstelle aufgeblasen: Kräfte werden auf die gesamte Wand verteilt verteilt.
- Bougienage: Sonden mit verschiedenen Durchmesser, werden die Striktur geführt
Oesophaguserkrankungen. Welche Arten von Divertikel gibt es, was sind Ursachen und wie behandelt man sie?
- Pulsions- vs Traktionsdivertikel
- Aussackung infolge
- Mukosaläsion
- Oesophagitis
- Fibrosierung
- Ringanomalien
- Abszess (Grashalm o.ä.)
- Therapie: Resektion
Was ist eine Ringanomalie? Rassenprädispositionen? Therapie?
Kongenitale Missbildung bei der der Oesophagus aufgrund eines persistierenden rechten Aortenbogens extraluminal eingeengt wird. Führt zu einer Oesophagusdilatation kranial zur Herzbasis (Striktur).
Rasseprädispositionen für PRAA: Deutscher Schäfer, Irish Setter (oft schon bei Welpen festgestellt)
Therapie: Gefässligatur
Welche Neoplasien kommen im Oesophagus vor?
- Neoplasien sind selten (<0.5% aller Tumoren bei Hund/Katze; Biopsie und dann aufgrund dieser untersuchen)
- primär oesophageal, perioesophageal oder Metastasen
- Osteosarkom und Fibrosarkom am häufigsten beim Hund (maligne Transformation von Spirocerca lupi Granulom)
- Katze: Plattenepithelkarzinom
- andere Neoplasien möglich:
- Perioesophageal : Lymphom, Thyroidkarzinom, Thymom
- Metastatisch: Schilddrüse, Lunge, Magen
- kann man gut rezidieren, wenn noch keine Metastasen
Sprocerca lupi. Was ist das? Zusammenhang mit dem Oesophagus?
Parasit (Wurm), gibt es in CH nicht. Siedelt sich in Oesophaguswand an und bildet Granulome.
Welche Hiatushernien (Zwerchfellhernien) können vorkommen?
Zu was können sie führen?
Wie ist die Therapie?
- kongenital vs. erworben
- Pathogenese unklar
- Hypothesen:
- erhöhter intraabdominaler Druck durch chronisches Erbrechen
- negaitver intrathorakaler Druck durch intermittierenden Luftwegsobstruktionen
- Trauma
- Folgen:
- Refluxoesophagitis (Regurgitieren, hypomotility)
- Dyspnoe
- Rx
- kaudodorsaler Weichteilschatten
- ev. Aspirationspneumonie
- Behandlung
- leichtere Fälle: Behandlung der Refluxoesophagitis (mit H2-Blocker/Omeprazol, Sucralfate, Metaclopramid/Cispramid)
- schwere Fälle: OP
Welchen Vorgang beschreibt "Erbrechen"? Er wird in 3 Phasen unterteilt, wie lauten diese?
Reflex, bei dem der obere GI-Trakt retrograd entleert wird
3 Phasen:
- Übelkeit (Nausea)
- Würgen
- Erbrechen (Vomitus) mit Bauchpresse
Welche Verhaltensweisen zeigt ein Tier bei Übelkeit?
- Apathie (die meisten, selten werden sie aktiver)
- Zittern
- Verstecken
- Gähnen
- Lecken der Lippen
- Vermehrtes Speicheln und Schlucken (Oesophagus gut mit Speichel ausgekleidet ist, damit er gschützt ist)
- Antiperistaltik (vermehrtes Rülpsen oder sogar schon Würgen)
Das Würgen/Erbrechen läuft einen bestimmten Prozess ab. Wie funktioniert er?
- kraftvolle Kontraktion der Abdominalmuskeln und Zwerchfell -> positiver Abdominaldruck und negativer intrathorakaler Druck
- partielle Relaxation des unteren Oesophagussphinkters
- Epiglottis und Pharynx werden verschlossen (verhindert Aspiration)
- Auswurf
Vergleiche "Erbrechen" und "Regurgitieren" in Bezug auf folgende Punkte
- Warnzeichen
- Bauchpresse
- Problemlokalisation
- Futter (verdaut? ...)
- Zeitpunkt nach Futteraufnahme
- Geruch, Säuregehalt, Galle
Wodurch wird das Erbrechen mediert? Wo liegt dieses Zentrum?
Brechzentrum, liegt in der Medulla oblangata.
-
- 1 / 480
-
Lernkarten
Gibt es Rassenprädispositionen bei Addison?
Welches Signalement hat ein klassischer Addison-Hund?
- Junge bis mittelalte Hunde
- Kastrierte Tiere
- Weibliche Veranlagung (70 % der Fälle)
- Medianes Alter 4 Jahre (4m - 14y)
Was könnte ein Besitzer erzählen, wenn sein Hund Addison hat?
- Akut oder schleichend
- Kann durch ein stressiges Ereignis ausgelöst werden
- Typischerweise zu- und abnehmend
- Episodische Krankheit oder GI-Anzeichen
- Besserung mit Flüssigkeitstherapie und Glukokortikoiden
Was sind klinischen Zeichen bei einem Hypoadrenokortizismus?
- Anorexie
- Lethargie
- Schwäche, Zittern, Schüttelfrost (Muskelschwäche)
- Erbrechen
- Durchfall, gastrointestinale Blutungen (15 %)
- Polyurie Polydipsie
- Hypovolämischer Schock & Kollaps
Was stellt man bei der physikalischen Untersuchung bei einem Hund mit Hypoadrenokortizismus fest?
- Schlechte Körperkondition
- Schwäche
- Dehydrierung
- Abdominaler Schmerz
- Hypovolämischer Schock: Blasse Schleimhäute, CRT >2s, schwache Pulse, Tachykardie
- Bradykardie
Wie sieht es im Bezug auf folgende Werte bei einem Hypoadrenokortizizismus aus?
- Stress-Leukogramm
- Leukozyten
- Leber/Niere, ...
- Na:K-Ratio
sehr wichtig
- Fehlendes Stress-Leukogramm (durch Cortisol ausgelöst, welches bei Stress ausgeschüttet wird, fehlt darum kein Stress-Leukogramm). Folgende Werte gibt es darum nicht!
- Neutrophilie
- Monozytose
- Lymphopenie (8%)
- Eosinopenie
- SMILED (Segm und Monos erhöht, Lymphos und Eos vermindert)
- The great pretender: Vage klinische Anzeichen. Lebererkrankung. Nierenerkrankung (spezifisches Gewicht < 1,03). Insulinom (Hypoglykämie, ↑Leberenzyme). Proteinverlust-Enteropathie (nicht-regenerative Anämie, Hypoalbuminämie, Hypocholesterinämie).
- Na+:K+-Verhältnis > Normalerweise niedrig
- 27-40 (normal)
- < 27 (70%)
- Nicht spezifisch
- Nierenerkrankung
- Harnwegserkrankung
- GI-Erkrankung (Trichuriasis, Salmonellose, Duodenalperforation)
- Bestätigt oder schließt die Diagnose nicht aus !
Warum kann man sich nicht auf eine Hyponatriämie und Hyperkaliämie verlassen?
- Hyponatriämie & Hyperkaliämie sind typisch, aber...
- 24-32% haben normale Na+ & K+
- Sekundärer Hypoadrenokortizismus
- Selektive Zerstörung von ZF & ZR (isolierter GC-Mangel)
- Frühstadium des Iary Hypokortisolismus (unvollständige Zerstörung von ZG)
- Erhöhung der Salzzufuhr
- Progression zu Hyponatriämie & Hyperkaliämie ist möglich
- Hunde müssen überwacht werden
- Retrospektive Studie: 1/11 (9%) Hunde entwickelten einen MC-Mangel - typischerweise im ersten Jahr nach der Diagnose
Welche klassischen Zeichen können durch Hypoadrenkortizismus erklärt werden?
Was kann auf einem Rx (Thorax) bei Hypoadrenokortizismus gesehen werden?
- Anzeichen einer Hypovolämie
- Mikrokardie
- Kleine pulmonale Arterien
- Enge kaudale Vena cava
- Ösophagusdilatation
- 1/225 (0,4%) Hunde
- 4/11 (36%) sekundärer Hypokortisolismus
Was kann bei einem abdominalen US bei Hypoadrenokortizismus festgestellt werden?
- Kleine Nebennieren (Dicke < 3,2 mm)
- L 28/29 Addison-Hunde
- R 18/22 Addison-Hunde
Welche Blutbildveränderungen sind bei Hypoadrenokortizismus zu erwarten?
Mit welchen Tests kann Hyperadrenokortiszismus bestätigt/ausgeschlossen werden?
ACTH-Stimulations-Test (Bestätigung)
Basal-Kortisol-Test (Ausschluss)
Wie funktioniert der ACTH-Stimulations-Test?
- 5 μg/kg IM oder IV; [Cortisol] vor & 1h nach Stimulation
- Testet die Nebennierenreserve
- Goldstandard
- Mineralokortikoidmangel wird angenommen, wenn: Hyponatriämie oder Hyperkaliämie
- Prä- & Post-Cortisol < 55 nmol/L (2 μg/dL)
- Post-Cortisol 55-220 nmol/ (2-8 μg/dL)
- Grenzwert-Ergebnisse
- Vorherige Glucorticoide
- Trilostan oder Mitotan
- Eigentlich beweist man den Mangel an Glucocorticoiden
Wie funktioniert der Basal-Kortisol-Test?
- Hypoadrenokortizismus (n=13) & nicht-adrenale Erkrankung (n=110)
- Basales Cortisol war < 55 nmol/L (2 ug/dL) bei allen Addisonianern
- Sensitivität 100%
- Ausgezeichneter "rule out"-Test
- Bestätigt nie die Diagnose Hypoadrenokortizismus!!!
Wie behandelt man Addison?
(Übersicht)
- Akutes Management der Addison-Krise
- Lebensbedrohlich (Hypovolämie, Hyperkaliämie, Hypoglykämie)
- Sofortige Klinikeinweisung & Flüssigkeitstherapie
- Glucocorticoid- & Mineralocorticoid-Ersatz
- Langfristige Therapie: Glukokortikoid- & Mineralokortikoid-Ersatz
Wie behandelt man eine Addison-Krise?
- Flüssigkeitstherapie: NaCl 0,9% oder LRs (Hyponatriämie & Hyperkaliämie)
- Glucocorticoid-Ersatz
- Dexamethason: keine Beeinträchtigung der Cortisolmessung
- Prednisolon: nur nach ACTH-Stimulation
- Hydrocortison (GC+MC): nur nach ACTH-Stimulierung
- Mineralocorticoid-Ersatz: Fludrocortison oder DOCP (Desoxycorticosteronpivalat)
Wie sieht die long-term-Therapie bei Addison aus?
- Glucocorticoid-Therapie
- Prednisolon: 0,1-0,22 mg/kg/d PO
- Physiologische Dosierung, niedrigste wirksame Dosis
- Vermeiden von iatrogenen Hypercortisolismus!
- Mineralokortikoid-Therapie
- DOCP (MC): 1,5 mg/kg SC q25d
- Immer noch GC dazu!
- Fludrocortisonacetat (MC & GC): 0,02 mg/kg/d PO
- Absetzen von Prednisolon in 50% der Fälle möglich
- Bei Anzeichen von Hypercortisolismus ohne Prednisolon → DOCP + Pred
- DOCP (MC): 1,5 mg/kg SC q25d
Wie sieht die Nachbehandlung von Hypoadrenokortizismus aus?
Wie bemerkt man eine Über-/Unterdosierung mit GC/MC?
- Alle 2-4 Wochen bis zur Stabilisierung der Dosierung, dann q3-6m
- Anamnese & PE, Elektrolyte & Nierenwerte
- Glucocorticoid-Dosierung
- Lethargie, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Durchfall (Hypokortisolismus erhöht GC)
- Polyurie-Polydipsie, Polyphagie (Hypercortisolismus senkt GC)
- Mineralokortikoid-Dosierung
- Hyponatriämie oder Hyperkaliämie (Unterdosierung)
- Hypernatriämie oder Hypokaliämie (Überdosierung)
Wie sieht die Langzeit-Therapie mit DOCP aus?
- Zycortal®
- Einziges für Addison-Hunde zugelassenes Mineralokortikoid
- Na+ & K+ an Tag 10
- Spitzenwert der Wirkung
- Normale Na+& K+: gleiche Dosierung
- Hyponatriämie oder Hyperkaliämie: ⇧ Dosierung
- Hypernatriämie oder Hypokaliämie: ⇩ Dosierung
- Injektion an Tag 25
Wie sieht die Prognose von Addison aus?
Ausgezeichnet bei richtiget Behandlung & Nachsorge
Doppelte Dosierung von Glucocorticoiden bei stressigen Ereignissen: Anästhesie, Krankheit, Feuerwerk, Partys, etc.
Welches Glukokortikoid kann bei einer Addisson-Krise gegeben werden, ohne eine ACTH-Stimulation zu beeinträchtigen?
Lola Portuguese Waterdog 4j fs
- Intermittent episodes of vomiting and diarrhea for 2 years
- Sometimes needed hospitalization
- Recovered quickly with fluids
- Physical examination
- Good general condition
- BCS 5/9
What investigations can allow you to rule out hypoadrenocorticism?
Twix Yorkshire Terrier 1j m
- Diagnosed with Addison's 3 months ago
- Prednisolone 0.2 mg/kg/d
- DOCP 1.5 mg/kg SC q25 days
- PUPD & polyphagia since treatment
- Now day 10 post DOCP
- Physical examination
- Good general condition
- BCS 4/9, 2 Kg
Which examinations do you recommend?
Folgendes Labor kam bei Twix (Yorkie, seit 3 Monaten wegen Addisson in Behandlung) heraus:
Welche nächster Schritt ist am sinnvollsten?
Was sind phyiologische Werte für die Temperatur?
Wie wird die Temperatur festgelegt?
- Normale rektale Temperatur: 38-39,2 ºC
- T > 39,5 ºC ➙ Fieber oder Hyperthermie
- T < 37 ºC ➙ Unterkühlung
- Thermoregulatorischer Sollwert (Hypothalamus)
Wie findet Wärmeaustausch statt?
- Strahlung: Wärme von der Sonne strahlt in den Körper, und Wärme vom Körper strahlt in die Luft
- Verdunstung: Wärme wird durch Verdunstung aufgrund des Hechelns abgegeben
- Konvektion: Der Wind kühlt den Körper durch Konvektion
- Konduktion: Wärme aus dem Körper wird in kühleres Wasser/Umgebung abgeleitet.
Durch welche zwei Gründe kann die Körpertemperatur steigen?
Fieber und Hyperthermie
- Wodurch wird Fieber ausgelöst?
- Was geschieht mit dem Sollwert?
- Was reagiert der Körper auf Fieber
- Pyrogene (fieberauslösende Substanzen): IL-1, IL6, TNF alpha
- Erhöhter thermoregulatorischer Sollwert
- Gänsehaut, Wärmesuche, Frösteln
- Wodurch wird Hyperthermie ausgelöst?
- Was geschieht mit dem Sollwert?
- Was reagiert der Körper auf Fieber
- Erhöhte Umgebungstemperatur
- Unveränderter thermoregulatorischer Sollwert
- Hecheln, kältesuchendes Verhalten, Gefäßerweiterung
Wie kann man Fieber von Hyperthermie unterscheiden?
- Fieber
- Normalerweise < 41,1ºC
- Lethargie, Anorexie, Depression, Tachypnoe
- Hyperthermie
- Vorgeschichte von ➚ Umgebungstemperatur oder Stress (Auto)
- Verhaltensweisen um sich versuchen abzukühlen (Hecheln, Suche nach Kühlung)
Was können Ursachen für eine Hyperthermie sein?
- Erhöhte Umgebungstemperatur
- Bewegung: Heiße, feuchte Umgebung, Beeinträchtigung der Atmung (Brachyzephalie, Larynxlähmung), Übergewicht
- Krampfanfälle
- Drogen (Opioide & Ketamin bei Katzen)
- Stress
Was sind noch "physiologische" Hyperthermien?
Ab wann wird eine Hyperthermie gefährlich?
- Normale rektale Temperatur 38-39,2ºC
- Bis zu 39,5 ºC in einem Behandlungszimmer beim Veti (Stress)
- Nach dem Training 41ºC bei den meisten Hunden (bis zu 42 ºC)
- Temperaturen > 41-42,5 ºC in Ruhe sind gefährlich
- Denaturierung von Proteinen
- Neurologische Schäden
- Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
Was kann man bei einer Hyperthermie machen?
- Wenn der Verdacht auf Stress besteht
- Ruhe für 20 Minuten in einem kühlen Raum mit dem Besitzer
- Bei mildem Verlauf (<39,6 ºC) sind möglicherweise keine weiteren Untersuchungen erforderlich
- Wiederholung zu Hause
- Wenn Temperatur > 41,1° C
- Aktive Kühlung erwägen
- Flüssigkeitstherapie, Ventilator, Wasser
Sumo JRT 4 Jahre mk
- Lethargie seit 4 Tagen
- Letzte Woche weniger gegessen
- Husten seit gestern
- Körperliche Untersuchung
- T: 40,2 ºC
- Knistern ventral auf der linken Seite bei Lungenauskultation
Was ist am wahrscheinlichsten?
Nala DSH 6 Jahre mk
- Kommt zur Impfung
- Macht sich gut zu Hause
- Scheint gestresst & ängstlich
- Körperliche Untersuchung
- T: 39,9 ºC
- Rest der körperlichen Untersuchung unauffällig
Was ist am wahrscheinlichsten?
Wann und wie entsteht Fieber?
- Physiologische Reaktion auf Krankheit
- Pyrogene erhöhen den thermoregulatorischen Sollwert
- Exogen
- Endogen: IL-1, IL-6, TNF-alpha (Neutrophile, Monozyten..)
- Prostaglandin E2 ➚ hypothalamischer Sollwert
Was sind die Vorteile von Fieber? Was sind die Risiken?
- Begünstigt die physiologische Reaktion auf eine Infektion
- Verbessertes Überleben (Patienten mit Fieber sterben weniger wahrscheinlich)
- Kürzere Krankheitsdauer
- Verbesserte Funktion des Immunsystems (Neutrophilenmobilität & Phagozytose, Makrophagenfunktion...) < 41,1ºC
- Risken
- Erhöhte Anzahl und Schwere der klinischen Zeichen
- Erhöhte Stoffwechselrate
Was sind Ursachen für Fieber?
- Infektion: Bakteriell, viral, Pilz, Protozoen
- Entzündungen: Pankreatitis, Steatitis, juvenile Zellulitis
- Immunvermittelte Krankheit: IMHA, Polyarthritis, SRMA
- Neoplasie: Lymphoproliferative Erkrankung, Metastasen, Lungentumore...
Was macht man für Untersuchungen bei eine Tier mit Fieber?
- Gründliche Vorgeschichte
- Kontakt mit anderen Hunden, letzte Läufigkeit (intakte Hündin)
- Reiseanamnese, Exposition gegenüber Zecken
- Gründliche körperliche Untersuchung zur Lokalisierung!
- Lymphadenopathie, Schwellungen, Herzgeräusche
- Abnormale/gedämpfte Atemgeräusche
- Schmerzen (Nacken, Rücken, Knochen, Gelenke, Muskeln, Abdomen)
- Diagnose nicht ersichtlich (< 5 Tage, leichte Anzeichen, <41,1ºC)
- Überwachen, NSAIDs in Betracht ziehen
- Diagnose nicht ersichtlich (> 5 Tage oder schwere Anzeichen)
- Hämatologie, Biochemie, Urinuntersuchung
- Infektiös: FIV/FeLV, Babesien, Anaplasmen, Ehrlichien, Borrelien
- Diagnostische Bildgebung (Thorax & Abdomen)
- Antibiotika (Amoxicillin-Clav. 7d), falls Diagnose noch nicht eindeutig
- Anhaltendes Fieber ➙ invasivere Tests (Arthrozentese, Liquor)
Was ist sogenanntes FUO?
Fever of unknown origin
- Temperatur > 39,2º C
- ≥ 3 Wochen
- Keine offensichtliche Ursache nach:
- Körperliche Untersuchung
- Hämatologie, Biochemie & Urinuntersuchung
- Keine Besserung nach 7-10 Tagen Antibiotika
