Wie wichtig ist das Aufrechterhalten eines konstanten Blutzuckerspiegels im physiologischen Bereich? Was sind die Hauptquellen? Welche Organe sind wichtig zum Aufrechterhalten von diesem System? Welche Auswirkungen hat Insulin auf diesen Stoffwechsel? Was sind Normalwerte des Blutzuckers bei Hd und Ktz?

Glukose ist die "einzige" Energiequelle für das Gehirn, ein konstanter Blutzuckerwert im physiologischen Bereich ist lebensnotwendig Hauptquellen Intestinale Absorption (liefert Energie für 4-8h Zellstoffwechsel) Glykogenolyse (Leber) Glykogen ➙ Glukose (reicht für 2-3 Tage Fasten) Glukoneogenese (Leber) Ala, Glutamin, Laktat, Glycerin ➙ Glukose Ausreichende Leberfunktion Funktionsfähige Hepatozyten Normale hepatische Zirkulation Gluconeogenese kann auch in den Nieren stattfinden Normalerweise 5% Bis zu 40 % (Leberinsuffizienz) Funktionierendes endokrines System Insulin, Glucagon, Epinephrin... Insulin (Glucagon macht das Gegenteil) ➚ zelluläre Aufnahme von Glukose (Muskeln) ➚ Glykogenese ➘ Glykogenolyse ➘ Gluconeogenese ➘ Glykämie 3.6–6.6 mmol/L (Hd) 3.6–8 (Ktz)

Insulinom: benigne/maligne? Wie verhalten sie die neoplastischen Zellen in Bezug auf eine Hypoglykämie? Wie auf eine Hyperglykämie?

Maligner Tumor in > 95 % der Fälle Neoplastische β-Zellen produzieren trotz Hypoglykämie selbstständig Insulin Prädisposition für klinische Anzeichen beim Fasten oder bei Belastung Neoplastische β-Zellen bleiben empfindlich gegenüber Hyperglykämie Übertriebene sekretorische Reaktion Schwere Hypoglykämie

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Was sind die Ziele einer D.m.-Behandlung?

Mildern der klinischen Symptome: Kontrolle des Blutzuckerspiegels
Prävention vor Komplikationen
- Hypoglycemia
- Diabetes Ketoacidosis
- Cataracts
Lebensqualität up
Rückgang (Ktz, weil oft Typ II)

Welche vier Punkte sind zur Behandlung von Insulin wichtig?

Insulin
Diät (Zusammensetzung, Menge, regelmässige Futtergabe)
regelmässige Bewegung
Prävention einer Insulinresistenz (Medikamente, andere Krankheiten)

Insulin ist ein wichtiger Bestandteil der Behandlung von Tieren mit D.m.
Welche Arten gibt es in der Vetmed? Was sind die Unterschiede?

Dosierung hängt u.a. vom Körpergewicht des Tieres ab.

Caninsulin:
- Porcines Lente Insulin
- Mittlere Wirkdauer
- 30% amorphes Zinkinsulin (kurzwirkend)
- 70% kristallines Zinkinsulin (langwirkend)
Lantus
- Insulin Glargin (rekombinantes Humaninsulin-Analogon)
- Langwirkend
  - In Lösung in der Ampulle bei leicht saurem pH-Wert
  - Nach SC-Injektion (pH=7,4) bilden sich Mikropräzipitate
  - Kleine Mengen Insulin werden langsam freigesetzt und resorbiert
- Spritzen: 100 U/mL !!! (in VetMed sonst 40U/ml, in HumanMed 100U/ml)

Welches Insulin wählt man als "first choice" Medi bei Hunden?

Welches bei Katzen?

Hund: Caninsulin

Katze: Caninsulin oder Prozinc (oder Glargine)

Die Diät ist ein wichtiger Bestandteil der Therapie von D.m.
Was sind die Ziele dieser Diät? Wie erreicht man diese?
Was sind die Unterschiede in Hd und Ktz und wie reagiert man auf diese?

Ziele:
- Verhindern eines postprandialen hyperglykämischen Peak
- Konstanthalten des Kaloriengehalts und der Futtergabe (zeitlich)
  - 2x Tag bei Insulingabe (50%/50%)
  - 4x Tag (40%/10%/40%/10%)
- Massnahmen/Prävention gegen Obesität (Menge angepasst an ideales Körpergewicht)
Hunde:
- Hund in gutem Allgemeinzustand oder fettleibig
  - Faserreich & kalorienarm
  - Langsam verdauliche komplexe Kohlenhydrate: verzögern die Glukoseresorption
  - Minimierung postprandialer Hyperglykämiespitzen & Adipositas
- Abgemagerter Hund
  - Hochkalorisch, ballaststoffarm
  - Bis das ideale Körpergewicht erreicht ist
Katzen
- Katzen sind strikte Fleischfresser
  - Natürliche Ernährung (Vögel & Nagetiere): < 10 % Kohlenhydrate
  - Kommerzielle Diäten (Trockenfutter): bis zu 50 % Kohlenhydrate -> postprandiale Hyperglukämie
- Kohlenhydratarm (<15% ME) & eiweißreich (>40% ME)
  - Große Glukoneogenesekapazität AA → Glukose
  - ∅ postprandiale Hyperglykämie
  - Bessere klinische Kontrolle (bei Insulinbehandlung Dosis um 30-50% reduzieren)
  - Höhere Remissionsrate ! (> 50% vs. 15-25%)
- wenn möglich Dosenfutter

die Prävention einer Insulinresistenz ist ein wichtiger Teil der Behandlung von D.m.
Was kann hierbei beachtet werden?

Medikamente: Vermeidung von Glukokortikoiden und Progesteron
Krankheiten: Obesität, entzündliche Krankheiten, Infektionen, Neoplasien, CKD
Diöstrus (nicht-sterilisierte Hündin): durch Progesteron Stoffwechsel beeinflusst -> Sterilisation (ev. reversibler D.m.)

Wie sieht ein klassischer Follow-Up-Plan aus?

1. Woche
- Fressen/Insulin zuhause
- Anamnese, physikalische Untersuchung, Gewichtskontrolle
- Blutglukosekurve (Messung alle 2h für einen halben oder ganzen Tag, Fütterung wie zuhause)
- Fruktosamine
alle 1-2 Wochen bis gut eingestellt
- Einführung der Blutzuckermessung zuhause
1 month
alle 2-4 Monate

Was können die Gründe dafür sein, dass die klinischen Zeichen nicht verschwinden oder wiederauftauchen?

Besitzer
- Lagerung vom Insulin (nicht einfrieren)
- Insulinpräparation (Luft?)
- Spritzen (40 vs. 100 U/mL)
- Injektionstechnik
Insulin
- Biologische Aktivität (Ablaufdatum)
- Unterdosierung, Überdosierung, noch nicht genug lange
Tier
- Diät
- Insulinresistenz (Medis oder Krankheiten?)

Wieso kann man eine Glukosekurve machen?
Was muss man dabei beachten?

Wenn das Tier nicht richtig eingestellt werden kann und die Faktoren Besitzer, Tier und Insulin geprüft worden sind
Die Insulindosierung darf nicht aufgrund einem Glyzämie-Wert angepasst werden! (ausser Hypoglyzämie)
In der Praxis kann die Kurve beeinflusst werden durch
- Stress-Hyperglyzämie (falsch-erhöht)
- geringere Futteraufnahme (falsch-tief)
- darum sollte Besitzer die Kurve zuhause messen
Wie? Futter und Insulin wie gewohnt, alle 1-2h Blutzucker messen

Was sind Werte einer Blutzuckermessung?

Idealer Blutzuckerwert:4.5-15mmol/L
- Nadir (tiefster Punkt): 4.5-8mmol/L
Hat das Insulin einen Effekt? Wie lange dauert dieser an?
- Zeit Injektion bis Blutzuckerwert > 15mmol/L
- ideal 10-12h
- kürzer: Dosis zu tief oder Insulintyp wechseln
- länger: Dosis zu hoch oder Insulintyp wechseln
Nadir
- >8mmol/L: unterdosiert wenn:
- <4.5mmol/L: überdosiert, übermässige Aktivität, Überlappung zweier Injektionen

Was können für Komplikationen mit der Diagnose Diabetes mellitus auftreten?

Hypoglyzämie
Stress-Hyperglyzämie
Weiterbestehen/Wiederauftreten der klinischen Symptome
Diabetische Ketoazidose
Remission (Ktz)

Wie kann eine Hypoglyzämie auftreten?

Was sind die klinischen Zeichen?

Was kann man tun?

Überdosierung Insulin oder >12h erhöhten Wert (injection overlap)
Übermässige Aktivität
Verschwinden der Insulinresistenz
Diabetic remission (Ktz)
Klinische Zeichen: Tiere sind "neurologisch"
- Schwäche, Lethargie, Ataxie
- Anfälle, Koma
Was tun? Glucose geben (Futter, Zuckerwasser, Honig, Glucose iv)
Wenn nicht (versehentlich) überdosiert: Insulinsodierung um 25-50% senken (einzige Situation wo man aufgrund eines einzigen Wertes das Insulin regulieren darf!)

Was muss man bei der Stress-Hyperglyzämie beachten?

Ktz>>>Hd
Verdacht erhöht, dass der Blutzucker stressbedingt erhöht ist, bei:
- gestresstem Tier in der Praxis
- Klinische Zeichen und Glukosekurve stimmen nicht überein
Achtung! Wird dies übersehen, kann es zu einer Überdosierung führen
2. Achtung!
Kurve könnte auch tiefer sein, weil die Katze wegen dem Stress weniger isst. Wenn die Katze zuhause klinisch ist und man dann in TK normale Werte hat, sollte man diese hinterfragen!

In welchen Dosierungsschritten kann man Insulin anpassen?

Die meisten Patienten sind mit ≤ 1 U/kg/Dosis 2x/d gut eingestellt

Anpassungen bei

Ktz: 0.5 - 1 U/inj
Hd: 1-2 U/inj (Gewichtsabhängig)
Hypoglyzämie: Dosierung um bis zu 50% verringern

Nenne mind. 5 Ursachen für eine Insulinresistenz!

Sehr wichtig

Medikamente
- Glukokortikoide
- Progestagen (auch Diöstrus)
Begleiterkrankungen
- Obesität
- Bakterielle Infektionen (Zystitis, Stomatitis, Aszesse)
- Niereninsuffizienz
- Entzündungen (z.B. Pankreatitis)
- Endokrinopathien (Cushing, Hypersomatotropismus, Hyperthyroidismus, Hypothyroidismus)
- Neoplasien

Kann Hypersomatotropsimus zu einer Insulinresistenz?

Yes v.a. bei Katze (führt auch zu Akromegalie)

Hypophysentumor, der GH → IGF-1 produziert (Wachstumsfaktor)
Inspiratorischer Stridor, Organomegalie, Gewichtszunahme trotz schlecht eingestellter DM
kann zu Inseulinresistenzen führen

Kann Hypercortisolismus zu einer Insulinresistenz führen?

YES
80% der Katzen sind insulinresistente Diabetiker
75-80% PDH, 15-20% Nebennierentumor
Abdominaler Blähbauch, Teleangiektasie, kutane Fragilität

Nach welcher Zeit ab Start der D.m.-Behandlung kann man beginnen auf Hypersomatotropsimus/Hypercorticolismus zu untersuchen?

6-8w

Was beschreibt die Somogyi-Antwort?

Was kann man tun?

Ist eine Insulin-induzierte Hypoglyzämie (Nadir >3.5mmol/L oder schnelle Abnahme (22 zu 5 mmol/L in 2-3h)
Gegenregulatorische (physiologische) Reaktion
Diabetogene Hormone: Glukagon & Epinephrin- > Insulinresistenz
Schwere & langanhaltende (24-72h) Hyperglykämie
- Typischerweise > 2,2 U/kg/inj (> 0,5 UI/kg/inj)
- Persistenz der klinischen Zeichen (Fruktosamine > 500 µmol/L)
- Kleine Rassen (Somogyi mit niedrigen Dosierungen)
Was ist zu tun?
- Reduzierung der Insulindosis um 1-5 U/inj & Nachkontrolle
- Wiederaufnahme der Behandlung mit 0,25 U/kg/inj BID

Bei Katzen kann es vorkommen, dass sich die Klinik und die Blutzucker/Fruktosamin-Werte ohne Insulintherapie verbessert. Wie nennt man diesen Prozess?
Was muss man beachten?

Remission
Rate
- 84% < 6 Monate der Behandlung; 34% > 6 Monate der Behandlung
- Adäquate Ernährung & intensive Überwachung!
- Glargine > Porcine Lente? (geringer Evidenzgrad)
- Wahrscheinlich Rückfälle (Wochen bis Monate)
Auch im Falle einer Ketoazidose möglich
Anzeichen für Diabetes mellitus Typ II (Insulinresistenz)
Was ist zu tun?
- Progressive Reduktion der Insulindosis bis 0,5 IE 1x täglich
- Lebenslang angepasste Ernährung fortsetzen

Wann kann man Glucosurie zuhause überprüfen?

Eigentlich nicht empfohlen, ausser:

Nachbeobachtung von Katzen in Remission
Nachbeobachtung von Patienten, die für DKA prädisponiert sind

Was sind die Prognosen für Diabetes mellitus?

Der Besitzer spielt eine wesentliche Rolle
Hunde
- Mittlere Überlebenszeit 2-3 Jahre
- Höchste Sterblichkeit in den ersten 6 Monaten (DKA, Pankreatitis)
- Wenn Überleben > 6 Monate, gute Lebensqualität > 5 Jahre
Katzen
- Mittlere Überlebenszeit ~1,5 y
- Sterblichkeit in Verbindung mit gleichzeitigen Erkrankungen
- Katzen, die eine Remission erreichen, haben ein längeres Überleben

Was ist die diabetische Ketoazidose?

Lebensbedrohliche Komplikation!
Insulinmangel & Insulinresistenz
- Harnwegsinfektionen
- Bauchspeicheldrüsenentzündung
- Hypercortisolismus
- Infektion, Entzündung oder Tumor
Produktion von gegenregulierenden Hormonen
- Glukagon, Cortisol, Wachstumshormon & Adrenalin
Hyperglykämie und ↑ Ketogenese
- Alternative Energiequelle: Aceton, Acetoacetat & β-Hydroxybutirat

Was ist die Pathophysiologie der diabetischen Ketoazidose?

Akkumulation von Ketonsäuren
- Metabolische Azidose
- Osmotische Diurese & Dehydratation
- Lethargie & Anorexie
- Übelkeit, Erbrechen, Durchfall → Hypokaliämie & Dehydratation
Hypovolämischer Schock
Klinisches Bild
- Ausgeprägte Lethargie
- Anorexie
- Erbrechen
- Diarrhöe
- Polyurie, Polydipsie & Gewichtsverlust

Was findet man bei einer Untersuchung bei einem Tier mit diabetischer Ketoazidose?

Dehydration
Hypovol. Schock
Abdominale Schmerzen
- Pankreatitis
- Pyometra

Wie diagnostiziert man eine diabetische Ketose?

Klinische Präsentation
Hyperglyzämie
Glycosurie und Ketonurie (oder Ketonämie)
- Die Nitroprussid-Reaktion auf dem Urinteststreifen weist nur Acetoacetat und Aceton nach -> kein beta-Hydroxybutirat. Das heisst, ein nicht-Vorhandensein einer Ketonurie schliesst eine DKA NICHT aus! (Prüfung!)
Ketonämie: Gemessen über beta-Hydroxybutyrate
metabolische Azidose (venöse Blutgasanalyse)

Wie behandelt man eine diabetische Ketoazidose?

Notfall -> Hospitalisation!

Flüssigkeitstherapie (Schock)
- Korrektur von Flüssigkeit, Elektrolyt und S/B
- langsame Korrektur von Hyperglyzämie (sonst Gefahr von einem Gehirnödem)
- Insulintherapie (iv oder im)
- stündliche Blutzuckerkontrolle
Verweisen
Ursache suchen
- Urinkultur, Abdominal-Ultraschall, Thorax-Röntgenaufnahmen

Was ist das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom?

Schwere Hyperglykämie (> 34 mmol/L)
Hyperosmolalität (> 350 mOsm/kg)
Dehydrierung
Fehlen einer Ketose
Schwere Depression oder Koma
Pathogenese ähnlich wie bei DKA
- Gleichzeitige Erkrankung → gegenregulatorische Hormone
- ∅ Ketose ist wahrscheinlich auf Restinsulinproduktion zurückzuführen
Prognose zurückhaltend bis schlecht

Wie wichtig ist das Aufrechterhalten eines konstanten Blutzuckerspiegels im physiologischen Bereich?
Was sind die Hauptquellen?
Welche Organe sind wichtig zum Aufrechterhalten von diesem System?
Welche Auswirkungen hat Insulin auf diesen Stoffwechsel?
Was sind Normalwerte des Blutzuckers bei Hd und Ktz?

Glukose ist die "einzige" Energiequelle für das Gehirn, ein konstanter Blutzuckerwert im physiologischen Bereich ist lebensnotwendig
Hauptquellen
- Intestinale Absorption (liefert Energie für 4-8h Zellstoffwechsel)
- Glykogenolyse (Leber) Glykogen ➙ Glukose (reicht für 2-3 Tage Fasten)
- Glukoneogenese (Leber) Ala, Glutamin, Laktat, Glycerin ➙ Glukose
Ausreichende Leberfunktion
- Funktionsfähige Hepatozyten
- Normale hepatische Zirkulation
Gluconeogenese kann auch in den Nieren stattfinden
- Normalerweise 5%
- Bis zu 40 % (Leberinsuffizienz)
Funktionierendes endokrines System
- Insulin, Glucagon, Epinephrin...
Insulin (Glucagon macht das Gegenteil)
- ➚ zelluläre Aufnahme von Glukose (Muskeln)
- ➚ Glykogenese
- ➘ Glykogenolyse
- ➘ Gluconeogenese
- ➘ Glykämie
3.6–6.6 mmol/L (Hd) 3.6–8 (Ktz)

Welche Auswirkungen hat eine Hypoglyzämie auf die Hormonausschüttung? Welche Hormone werden vermehrt/vermindert ausgeschüttet?
Was geschieht mit der Glucoseaufnahme in den Zellen? Was mit der Glycogenolyse/Gluconeogenese?

➘ Insulin (β-Zellen) (Produktion wird unterdrückt)
➚ Glucagon (α-Zellen)
➚ Katecholamine (Epinephrin & Norepinephrin) (Stresshormone)
➚ Cortisol
➚ Wachstumshormon
➘ Glukoseaufnahme in peripheren Geweben (Muskeln)
➚ Glykogenolyse & Glukoneogenese (Leber & Nieren)

Was kann eine Hypoglyzämie verursachen?

Sehr wichtig!

Artefakt (längere Lagerung des Blutes vor der Zentrifugation, Wiederholungsmessung)
Überschuss an Insulin oder Analoga
- Insulinüberdosierung, Insulinom, Nicht-β-Zell-Tumore, Xylitol-Intoxikation
Übermäßiger Verbrauch
- Infektion (Sepsis, Babesiose)
- Schwere Polyzythämie (>65%), schwere Leukozytose (Leukämie), Bewegung+++
Verminderte Produktion
- Neugeborene & Jungtiere (Toy Breeds)
- Portosystemischer Shunt; Neoplasie; Zirrhose; Glykogenspeicherkrankheit
- Hypokortisolismus (Morbus Addison)

Insulinom: benigne/maligne?
Wie verhalten sie die neoplastischen Zellen in Bezug auf eine Hypoglykämie? Wie auf eine Hyperglykämie?

Maligner Tumor in > 95 % der Fälle
Neoplastische β-Zellen produzieren trotz Hypoglykämie selbstständig Insulin
- Prädisposition für klinische Anzeichen beim Fasten oder bei Belastung
Neoplastische β-Zellen bleiben empfindlich gegenüber Hyperglykämie
- Übertriebene sekretorische Reaktion
- Schwere Hypoglykämie

Warum können nicht-β-Zell-Tumore auch zu einer Hypoglykämie führen?

Welche Neoplasien können dies sein?

Die Ursache ist multifaktoriell
- IGF-2-Produktion durch die neoplastischen Zellen
- Glukoseverbrauch durch den Tumor
- Zerstörung von hepatischem Gewebe
Tumoren
- Hepatisches Karzinom
- Intestinales Leiomyosarkom, Leiomyom
- Mammakarzinom
- ...

Was Xylitol mit Hypoglykämie zu tun?

Zuckeralkohol (Süßstoff)
Stimuliert die Insulinausschüttung
Lebensbedrohliche Hypoglykämie (30' bis 12h nach Einnahme)
Akutes Leberversagen in 1-3 Tagen

Kann eine Sepsis zu einer Hypoglykämie führen?

Ja.

Mechanismus noch unklar
➚ Gewebeverwendung
- Insulinähnliche Substanzen, Glukoseverwendung durch Bakterien und Neutrophile
- Zytokin-verstärkter Transport in die Zellen
➘ hepatische Produktion
- Beeinträchtigter oxidativer Stoffwechsel
- Sepsis-induzierte Beeinträchtigung der Substratversorgung des Gewebes
Parvovirus, Pyometra, Pyothorax, hämorrhagische Gastroenteritis

Wieso kann es zu einer neonatalen/juvenilen Hypoglykämie kommen?

Der Fetus erhält eine kontinuierliche Glukosequelle (über die Plazenta)
Das Neugeborene verlässt sich auf Glykogenolyse & Glukoneogenese während des Fastens
- ➘ hepatische Glykogenspeicher
- ➘ Muskelmasse
- ➘ Fettgewebe
Juvenile Hypoglykämie (<6 Monate)
- Häufig bei Miniatur- und Toy-Rassen
- Alaninmangel
- Assoziiert mit Stressfaktoren (GI-Erkrankung, veränderte Umgebung/Diät)

Wenn Welpen aufhören zu fressen (krank etc.) entwickeln sie sehr schnell eine Hypoglyzämie

Welche Leber-Erkrankungen können bei einer Hypoglykämie vorhanden sein? Wieso?

Angeborene hepatische Erkrankung
- Häufigste portovaskuläre Anomalien (PSS)
- ➘ Glykogenspeicher
- ➘ Glukoneogenese
- Glykogenspeicherkrankheit selten
Erworbene hepatische Dysfunktion
- Fortschreitende & schwere Zerstörung durch Neoplasien (1° oder metastatisch)
- Chronische Entzündung & Fibrose/Zirrhose

Wie kann Hypercorticolismus (Addison's) zu einer Hypoglykämie beitragen?

Bis zu 30 % der Fälle
Unzureichendes Cortisol zur Stimulation der Gluconeogenese und Glykogenolyse

Was sind die klinischen Zeichen für eine Hypoglykämie?

Sehr wichtig!

Neurone sind auf eine kontinuierliche Versorgung mit Glukose angewiesen!
Klinische Anzeichen
- Mangelnde Glukoseversorgung des ZNS (Neuroglykopenie)
- Stimulation des sympathoadrenalen Systems
Abhängig von Grad und wie schnell die Hypoglykämie entsteht
Daten von Patienten mit Insulinomen:
- Schwäche 62%
- Krampfanfälle 52%
- Kollaps 32%
- Zittern, Schütteln 21%
- Desorientierung, abnormales Verhalten
- Lethargie

Welche(s) Hormon(e) sollte als Reaktion auf eine Hypoglykämie zunehmen?

Glucagon

Insulin

Epinephrin

Cortisol

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