Verdauung Kleintiere
Medizin
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Was kann bei Katzen noch auftreten?
- Insulinresistenter Diabetes mellitus 80%
- Skin fragility syndrome
Was sind die Ursachen für eine abdominale Vergrösserung beim Cushing-Syndrom?
Wie kann das Blutbild bei Hypercortisolismus aussehen?
Wie sieht die Urinanalyse bei Hypercortisolismus aus?
- Spezifisches Gewicht < 1,020 (PUPD) zu Hause
- Proteinurie (wir müssen wissen, DASS sie haben, nicht wieso)
- Ätiologie unklar (systemische Hypertonie ➙ Glomerulosklerose ?)
- > 50% der Fälle (Urin-Protein : Kreatinin-Verhältnis (UPC) <5)
- Löst sich in 20-40% der Fälle nicht auf
- Harnwegsinfektion
- 50 % der Fälle (Immunsuppression)
- Klinische Zeichen < 5% der Fälle (18% Pyurie & Bakteriurie)
Welche Komplikationen/weitere Problematiken können bei Hypercortisolismus eintreten?
Welche Laborwertveränderungen erwarten wir bei einem Cushing-Syndrom?
Wie wird Hypercortisolismus diagnostiziert?
- Screening-Tests Liegt bei diesem Hund ein Hypercortisolismus vor?
- Niedrig dosierter Dexamethason-Suppressionstest (LDDST) →am besten
- ACTH-Stimulationstest → praktisch, nicht sehr empfindlich
- Urin-Kortisol-Kreatinin-Verhältnis (UCCR) → sehr empfindlich
- Differenzierungstests Handelt es sich um eine PDH oder um einen Nebennierentumor?
- LDDST
- Bildgebung des Abdomens (Ultraschall oder CT)
- Endogenes ACTH
- Hochdosierter Dexamethason-Suppressionstest (HDDST)
- Klinischer Verdacht ist sehr wichtig! Nur bei Vorliegen eines Cushing-Syndroms testen
- Falsch-positive Ergebnisse sind bei allen Tests möglich
- Je höher die Wahrscheinlichkeit eines Hypercortisolismus, desto höher der positive prädiktive Wert!
Was wird beim UCCR-Test gemessen?
- Ablauf
- Mittelstrahl-Urin am Morgen (nüchtern), 2 aufeinanderfolgende Tage
- > 2 Tage nach dem Besuch beim Tierarzt (um Stress zu vermeiden - siehe Bild)
- Durchschnittliche UCCR in beiden Proben bestummen
- Cortisolsekretion über Stunden, korrigiert um Plasmaschwankungen
- Sicher, einfach, kostengünstig
- Sensitivität > 90% (wenn es normal ist, kann man es von der Ddx-Liste streichen)
- Spezifität 20-25% (kann je nach Labor niedrig sein)
Wie funktioniert der ACTH-Stimulationstest?
- Testet die Nebennierenreserve
- Ablauf
- ACTH 5 ug/kg IV oder IM
- Cortisol bei T0 und T1h
- Sicher, einfach, nicht zeitaufwendig (1h)
- Sensitivität 57-63% für ATs & 80-83% für PDH
- Spezifität 59-93%
- Geringere Sensitivität als LDDST (besonders bei Nebennierentumor)
Wie funktioniert der LDDST-Test? Was kann er?
- Testet die Glucocorticoid-Negativrückkopplung
- Ablauf
- Dexamethason 0,01 mg/kg IV (0,1 bei Katzen) (niedrige Dosis)
- Cortisol bei T0, T4h & T8h
- Normaler Hund T4h & T8h < 30-45 nmol/L
- Sensitivität ~95%
- Höhere Sensitivität als ACTH-Stimulation
- Spezifität 44-73%
- Hypercortisolismus
- T8h > 30-45 nmol/L (> 1-1,5 ug/dL) (Labor-Cutoff überprüfen!)
- Ermöglicht Differenzierung in 40-60%
- PDH:
- T8h zu Gunsten eines Hypercortisolismus, aber < 50% des Ausgangswertes (Dosis zu Beginn)
- T4h < 50 % des Ausgangswertes oder < Laborgrenzwert
- Nebennierentumor reagiert nicht auf Cortisol, Hypophysentumor schon
Welche Komplikationen können bei Cushing auftreten?
Wird der endogenen-ACTH-Test zum Screening oder zur Differenzierung verwendet?
Wie funktioniert er?
- Blutentnahme im gekühlten Röhrchen (EDTA)
- Zentrifugation für 15' kühlen
- Sofort einfrieren
- Versand über Nacht auf Trockeneis
- Sehr aufwendig
Was kann bei einem abdominalen US bei einem Tier mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- PDH ➙ bilaterale Nebennierenvergrößerung (Symmetrie)
- Dicke der Nebenniere (maximale dorsoventrale Dimension)
- Normal ist < 7,4 mm
- Äquivokale Asymmetrie: Kontralaterale Drüse < 4-5 mm ➙ funktionelle AT (Nebennierentumor)
- Nebennierenmasse > 4cm ➙ Karzinom
Was kann auf dem CT oder MRI bei TIeren mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- 36% PDH's im MRT sichtbar ➙ Neurozeichen < 1 Jahr
- Mikroadenom vs. Makrodenom
- Mikroadenome (< 10mm) können nicht visualisiert werden
- Hilft bei der Steuerung der Therapie
- 3-7 mm ➙ Wiederholung der Bildgebung in 12-18 Monaten
- >8 mm ➙ Strahlentherapie oder Hypophysektomie erwägen
- MRT sinnvoll, wenn Besitzer behandeln will und kann
Welche Untersuchung erlaubt eine definitive Diagnose des Hyperadrenokortizismus?
UCCR (nur Ausschluss), Basal-Kortisol-Test (Ausschluss Addison's)
Wenn Hyperadrenokortizismus diagnostiziert wurde, welcher Test ermöglicht die Unterscheidung von PDH zu einem adrenalen Tumor?
Wie kann Hypercortisolismus behandelt werden? (Übersicht)
- PDH
- Triostane
- Hypophysektomie
- Nebennierentumor
- Adrenalektomie
- Trilostane
- (Mitotane bei Metastasen)
Was ist Trilostane? Wie wirkt es? Was sind die Nebenwirkungen?
- Vetoryl® 10mg, 30 mg, 60 mg
- Hemmt 3β-Hydroxisteroid-Dehydrogenase
- Mit Nahrung verabreichen (wichtig für die Resorption!)
- 2 mg/kg PO SID
- 1 mg/kg PO BID
- 0,5 mg/kg q12h-q24h (Nebennierentumore)
- Nebenwirkungen (definitiv vorhanden, weil Cortisol gestrichen wird)
- Lethargie und Schwäche
- Inappetenz
- Erbrechen & Diarrhöe
- Tod
- 3-5 Tage aussetzen, dann neu beginnen
- 5-10 Tage vor der Narkose absetzen
- Stoppen Sie während eines Stressereignisses (Krankheit, Feuerwerk, etc...)
Wie sehen Nachkontrollen bei Hypercortisolismus aus?
- Nachkontrolle 10-14 Tage, 3 Wochen, 1 Monat, 3 Monate, q 3-4 m
- 2x Basalkortisol vor Medi (im Abstand von 1h) oder...
- ACTH-Stimulation 2-4h nach Medi
- Ideales Post-Cortisol ~40-150 nmol/L (je nach Labor)
- < 40 nmol/L ⇩ Dosierung
- > 150 nmol/L hängt von klinischen Zeichen ab
- Bei Gabe von Trilostan q24h, ausreichendem Basalkortisol und anhaltenden klinischen Zeichen q12h in Betracht ziehen (gleiche Tagesgesamtdosis)
Was muss bei einer Adrenalektomie beachtet werden?
- Operation mit CT-Scan vorbereiten
- Korrektes Staging vor invasiver Operation
- Lokale Invasion & Vena-Cava-Thrombose
- Sterblichkeit bis zu 25%
- Erfahrener Chirurg im Krankenhaus mit Intensivstation!
- R Nebennierenresektion schwieriger
- Mehr kranial
- Näher an der Vena cava
Oesophagus:
- Anatomische Besonderheiten
- Innervation
- Funktion und Mechanismus
- Anatomie
- Oberer Sphinkter: gestreifte Muskulatur
- Oesophaguskörper:
- gestreift bei Hund
- unteres 1/3 glatt bei Ktz
- Unterer Sphinkter: glatte Muskulatur
- «Engstellen»:
- Thoraxeingang, Oesophagus macht 90°-Wendung
- Über Kardia (Herz), bis nach dieser Engstelle muss eine Ernährungssonde liegen, aber nicht in den Magen!
- Durchtritt durch Zwerchfell
- Innervation
- N. vagus
- Funktion
- Transport von Ingesta von oral zum Magen
- Hoher Innendruck (kollabiert von selbst, ist eigentlich leer)
- Eröffnung oberer Sphinkter
- Peristaltische Welle
- Primär
- Sekundär
- Eröffnung unterer Sphinkter
Ist der Oesophagus im normalen Röntgen sichtbar?
Nein.
Ausnahme z.B. wenn Ernährungssonde oder bei einem Megaoesophagus
Unterscheide Dysphagie, Regurgitation und Erbrechen im Bezug auf folgende Punkte:
- Schlucken
- Schmerzen beim Schlucken
- Übelkeit
- Timing Futterauswurf
- Futter (verdaut?)
- Bauchpresse?
Was gibt es für Oesophaguserkrankungen? Wie werden sie unterteilt?
Funktionell:
- Megaoesophagus
Morphologisch: Veränderungen am Oesophagus selber
- Oesophagitis
- Fremdkörper
- Striktur
- Divertikel
- Ringanomalie
- Neoplasien
- Spirocerca lupi (Israel, Afrika)
- Hiatushernie
- Gastro-oesophageale Invagination
Was ist eine Oesophagitis? Beschreibe folgende Stichpunkte.
- Symptome
- Ursachen
- Therapie (Diät und Medis)
- Komplikationen
- Akute oder chronische Entzündung der Mukosa, ev. Muskularis (distales Drittel) -> verursacht Motilitätsstörung in Oesophagus
- Symptome:
- Asymptomatisch
- Anorexie
- Dysphagie
- Hypersalivation
- Regurgitation
- Ursachen
- Gastrooesophagealer Reflux
- Vomitus
- Hiatusdefekt
- Anästhesie etc.
- Chemische Reizung anderer Genese
- z.B. Tetrazyklin bei der Katze! (immer nachspülen!)
- Fremdkörper
- Gastrooesophagealer Reflux
- Therapie
- Diätisch: Kleine Mahlzeiten, wenig Fett, viel Protein – unterer Sphinkter Tonus ↑, Reflux ↓ (Mahlzeit soll den Magen schnell verlassen, damit es zu weniger Reflux kommt)
- Sucralfat Saft (legt sich über gereizte Schleimhaut im Oesophagus und Magen)
- Cisaprid (5-hydroxytryptamine receptor agonist)
- Metoclopramid (D2-Rc und alpha andrenerg, antiserotonierg) à unterer Sphinctertonus wird erhöht
- Säurehemmer (Ranitidin etc.) / Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) -> Magensäureproduktion gehemmt
- Keine Entzündungshemmer (ulzerierend), Schmerzmittel wenn nötig
- Mögliche Komplikationen
- Aspirationspneumonie
- Oesophagusstriktur
- Segmentale Hypomotilität
Was kann Ursache eines Megaoesophagus sein?
Um was handelt es sich bei einem Megaoesophagus?
Wieso kann es sein, dass der Oesophagus plötzlich im Rx sichtbar wird?
Was sind die Therapiemöglichkeiten?
Erweiterung des Oesophagus
dorsale Wand der Trachea wird sichtbar (sonst nicht sichtbar; es hat Luft im Mediastinum)
Therapie
- Spezifisch je nach Ursache
- Sucralfat, Säurehemmer
- Hoch füttern (Pfoten auf Tisch, Sitzli bauen)
- Experimentieren, welches Futter am besten vertragen wird
- Antibiotika bei Aspiration, Fremdmaterial kann nicht herausgeholt werden (Sekundärinfektion wird behandelt)
- Prognose vorsichtig!
Welche Urachen kann ein Megaoesophagus haben?
- Kongenital (selten)
- Erworben
- Idiopathisch (keine Ursache gefunden)
- Neurologisch
- CNS, N. vagus, Dysautonomie, Glycogen storage disease II
- Staupe, Tollwut
- Neuromuskulär
- Myasthenia gravis (congenital, acquired, paraneoplastic e.g. Thymom)
- Botulismus, Bleivergiftung
- Muskulär
- Polymyositis/polymyopathie (Systemischer Lupus erythematosus, Toxoplasmosis, Neosporosis)
- Degerative Myopathie
- Metabolisch
- (Hypothyreose)
- Hypoadrenokortizismus
- Obstruktion
- Neoplasie, Vaskuläre Ringanomalie, Striktur, FB, Spirocerca, Hiatale Hernie, GDV
- Sekundär zu Oesophagitis
Fremdkörper
- Symptome
- Diagnose
- Rassenprädispositionen
- Therapie
- Komplikationen
- Symptome
- Tritt akut auf
- Regurgitieren, Dysphagie
- Hypersalivation
- Odynophagie (Strecken von Kopf/Hals beim Schlucken)
- Würgen
- Diagnose: Rx oder Endoskopie (Cave: keine Bariumhaltigen Kontrastmittel vor Endoskopie! Man sieht dann bei der Endoskopie nicht so viel)
- Rasseprädispositionen:
- West Highland White Terrier
- Yorkshire Terrier
- Berner Sennenhund
- Therapie
- Entfernung (endoskopisch, notfalls OP)
- Schmerzmittel
- Sucralfat
- Perkutane endoskopische oder chirurgische Gastrostomie Sonde (temporär) wenn der Oesophagus sehr schlimm aussieht
- Mögliche Komplikationen
- Oesophagusruptur/-perforation (Drucknekrose, scharfkantiger Fremdkörper)
- Oesophagitis
- Aspirationspneumonie
- Striktur
- Divertikel (sekundär zur Striktur)
- Fistel (sekundär zur Striktur)
Was ist eine Striktur? Wie entsteht sie und was ist die Therapie?
- zirkuläres Narbengewebe (zieht sich dann zusammen)
- v.a. Folge von Oesophagitis (Reflux nach Anästhesie) oder Fremdkörper
- 1-4 Wo post Insult
- Therapie
- Ballon-Dilatation: Ballon wird per Endoskop eingeführt und in der Engstelle aufgeblasen: Kräfte werden auf die gesamte Wand verteilt verteilt.
- Bougienage: Sonden mit verschiedenen Durchmesser, werden die Striktur geführt
Oesophaguserkrankungen. Welche Arten von Divertikel gibt es, was sind Ursachen und wie behandelt man sie?
- Pulsions- vs Traktionsdivertikel
- Aussackung infolge
- Mukosaläsion
- Oesophagitis
- Fibrosierung
- Ringanomalien
- Abszess (Grashalm o.ä.)
- Therapie: Resektion
Was ist eine Ringanomalie? Rassenprädispositionen? Therapie?
Kongenitale Missbildung bei der der Oesophagus aufgrund eines persistierenden rechten Aortenbogens extraluminal eingeengt wird. Führt zu einer Oesophagusdilatation kranial zur Herzbasis (Striktur).
Rasseprädispositionen für PRAA: Deutscher Schäfer, Irish Setter (oft schon bei Welpen festgestellt)
Therapie: Gefässligatur
Welche Neoplasien kommen im Oesophagus vor?
- Neoplasien sind selten (<0.5% aller Tumoren bei Hund/Katze; Biopsie und dann aufgrund dieser untersuchen)
- primär oesophageal, perioesophageal oder Metastasen
- Osteosarkom und Fibrosarkom am häufigsten beim Hund (maligne Transformation von Spirocerca lupi Granulom)
- Katze: Plattenepithelkarzinom
- andere Neoplasien möglich:
- Perioesophageal : Lymphom, Thyroidkarzinom, Thymom
- Metastatisch: Schilddrüse, Lunge, Magen
- kann man gut rezidieren, wenn noch keine Metastasen
Sprocerca lupi. Was ist das? Zusammenhang mit dem Oesophagus?
Parasit (Wurm), gibt es in CH nicht. Siedelt sich in Oesophaguswand an und bildet Granulome.
Welche Hiatushernien (Zwerchfellhernien) können vorkommen?
Zu was können sie führen?
Wie ist die Therapie?
- kongenital vs. erworben
- Pathogenese unklar
- Hypothesen:
- erhöhter intraabdominaler Druck durch chronisches Erbrechen
- negaitver intrathorakaler Druck durch intermittierenden Luftwegsobstruktionen
- Trauma
- Folgen:
- Refluxoesophagitis (Regurgitieren, hypomotility)
- Dyspnoe
- Rx
- kaudodorsaler Weichteilschatten
- ev. Aspirationspneumonie
- Behandlung
- leichtere Fälle: Behandlung der Refluxoesophagitis (mit H2-Blocker/Omeprazol, Sucralfate, Metaclopramid/Cispramid)
- schwere Fälle: OP
Welchen Vorgang beschreibt "Erbrechen"? Er wird in 3 Phasen unterteilt, wie lauten diese?
Reflex, bei dem der obere GI-Trakt retrograd entleert wird
3 Phasen:
- Übelkeit (Nausea)
- Würgen
- Erbrechen (Vomitus) mit Bauchpresse
Welche Verhaltensweisen zeigt ein Tier bei Übelkeit?
- Apathie (die meisten, selten werden sie aktiver)
- Zittern
- Verstecken
- Gähnen
- Lecken der Lippen
- Vermehrtes Speicheln und Schlucken (Oesophagus gut mit Speichel ausgekleidet ist, damit er gschützt ist)
- Antiperistaltik (vermehrtes Rülpsen oder sogar schon Würgen)
Das Würgen/Erbrechen läuft einen bestimmten Prozess ab. Wie funktioniert er?
- kraftvolle Kontraktion der Abdominalmuskeln und Zwerchfell -> positiver Abdominaldruck und negativer intrathorakaler Druck
- partielle Relaxation des unteren Oesophagussphinkters
- Epiglottis und Pharynx werden verschlossen (verhindert Aspiration)
- Auswurf
Vergleiche "Erbrechen" und "Regurgitieren" in Bezug auf folgende Punkte
- Warnzeichen
- Bauchpresse
- Problemlokalisation
- Futter (verdaut? ...)
- Zeitpunkt nach Futteraufnahme
- Geruch, Säuregehalt, Galle
Wodurch wird das Erbrechen mediert? Wo liegt dieses Zentrum?
Brechzentrum, liegt in der Medulla oblangata.
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Lernkarten
Charakterisiere folgende Ergüsse in Bezug auf Farbe, Proteingehalt, Zellzahl und Zytologie.
- Exsudat
- reines Transsudat
- modifiziertes Transsudat
- Lymphe
- Blut
Nenne jeweils zwei DDx für folgende Punktate:
- Transudat
- modifiziertes Transudat
- Exsudat
- DDx für Transudat:
- Hypoalbuminämie,
- portale Hypertension
- DDx für modifiziertes Transudat:
- Herzinsuffizienz,
- Hepatopathie
- DDX für Exsudat (Peritonitis):
- Darmperforation,
- Pankreatitis, FIP, Neoplasie etc.
Welche Diagnostik können bei einer Lebererkrankung angewendet werden?
- Hämatologie
- Chemie
- Urinanalyse
- Gerinnung
- Gallensäuren
- Ammoniak
- Rx Abdomen / US Abdomen
- FNA / Biopsie Leber
- Gallenblasenaspiration
Welche Werte der Hämatologie werden bei Verdacht auf eine Lebererkrankung besonders gut angeschaut?
- Anämie (chronische Erkrankung, Blutverlust...)
- Mikrozyten (PSS; relativer Eisenmangel)
- Entzündungszeichen
- Besondere Zellen: Target-Zellen, Poikilozyten (versch. Formen), Heinz-Körperchen (ox. Schaden bei Paracetamol-Intoxikation, dies betrifft dann auch die Hepatozyten)
Bei der Biochemie unterteilt man die gemessenen Werte in zwei grosse Gruppen.
Wie heissen diese beide Gruppen? Eine davon kann noch weiter unterteilt werden, in welche Gruppen?
Was sagen sie aus?
- Strukturelle Marker "ist die Leber intakt?"
- Hepatozelluläre Enzyme (Assoziiation mit den Hepatozyten -> erhöht bei Zellschäden)
- "Biliäre" Enzyme (mit Gallengängen assoziiert -> erhöht bei Gallenstau)
- Funktionelle Marker "ist die Leber funktionell?"
ALAT/ASAT/GLDH gehören zu den ...
AP und GGT gehören zu den ...
Gallensäuren, Ammoniak und Bilirubine gehören zu den ...
Harnstoff, Albumin, Cholesterin und Glukose gehören zu den ...
Was sind die strukturellen Marker der Biochemie in Bezug auf die Leber?
In welche zwei Gruppen werden sie unterteilt?
Was sagen sie aus?
- Hepatozelluäre Enzyme (Leakage markers, erhöht bei Zellschäden)
- ALAT/ALT (Alanine aminotransferase)
- ASAT/AST (Aspartate aminotransferase)
- GLDH (Glutamate dehydrogenase) spezifisch
- “Biliäre” Enzyme (Cholestase – mit Gallengängen assoziiert; erhöht bei Gallenstau)
- ALP/AP (Alkaline Phosphatase)
- GGT (ɣ-Glutamyl Transpeptidase)
"ist die Leber intakt?"
Was sind die funktionellen Marker der Biochemie in Bezug auf die Leber?
Was sagen sie aus?
- Gallensäuren, Ammoniak
- Harnstoff, Albumin, Cholesterin, Glukose
- Bilirubin
- Gerinnungsfaktoren
"ist die Leber funktionell?"
Was erschwert die Interpretation von Leberenzymen?
- Meisten LE nicht vollständig leberspezifisch
- LE können erhöht sein bei extrahepatischen Erkrankungen und Medikamentengaben
- LE können trotz Lebererkrankung im Normalbereich liegen (z.B. Zirrhose, PSS)
- Wenig Information über
- Art der Lebererkrankung
- Leberfunktion
- Schwere und Reversibilität der Erkrankung
Beurteile folgende Aussagen auf ihre Richtigkeit:
ASAT ist empfindlicher/weniger spezifisch; ALAT hat eine schlechte Korrelation mit dem Schweregrad (besser wenn mit gleichzeitiger+massiver ASAT-Erhöhung)
Beurteile folgende Aussagen auf ihre Richtigkeit.
- Wann ist ALAT erhöht?
- Spezifität?
- Erhöhung als „Leck“-Enzym v.a. bei akuter hepatischer Entzündung oder Nekrose – Zelle muss kaputt gehen damit Anstieg.
- Allein schlechte Korrelation mit Schweregrad, etwas besser zusammen mit gleichzeitiger und massiver ASAT-Erhöhung
- Hohe Leberspezifität (keine Isoenzyme in anderen Organen)
- In welchen Organen gibt es ASAT?
- Spezifität?
- Herkunft: Leber (aus Zytosol wie auch Mitochondrien) Skelett-/Herzmuskulatur, Erythrozyten, Nieren, Hirn
- Empfindlicher/ weniger spezifisch als ALAT
- Differenzierung von Muskelerkrank. (CK)
- Wenig Erhöhung durch leberschädigende Medikamente
- Woher kommt AP?
- Spezifität?
- Wann sind die Werte erhöht?
- Herkunft: Zytoplasma und Mikrosomen der Hepatozyten (membrangebunden) und Epithelzellen der Gallenkanälchen
- Hat viele Isoenzyme, diese werden mitgemessen, kommen aber aus anderen Organen
- Leber, Darm, Niere, Knochen, Plazenta
- Hund: Leber, Knochen, steroid-induziert
- Katze: sehr empfindlich, aber recht unspezifisch; kein steroid induziertes Isoenzym
- Recht hohe Werte bei extrahepatischer Gallengangs-Obstruktion und Glukokortikoid-Verabreichung
- Erhöhung v.a. bei hepatischer Lipidose, Cholangiohepatitis, Hyperthyreose, Diabetes mellitus
- Woher stammt GGT?
- Spezifität? (Bezug auf L-AP)
- Speziesbedingte Unterschiede?
- Serum gGT fast ausschliesslich von den Hepatozyten (hepatobiliäre Membran)
- Erhöhung v.a. bei Cholestase, weniger empfindlich aber spezifischer als L-AP (Hund), empfindlicher aber weniger spezifisch als L-AP (Katze)
- Hund: Leichtgradige Erhöhung nach akutem Leberschaden, Kortikosteroiden und Phenobarbital, mittel- bis hochgradig bei Gallenstau (intra- und extrahepatisch)
- Katze: massivste Erhöhungen nach Cholangiohepatitis und/oder extrahepatischer Gallengangsobstruktion
Erläutere das Vorgehen bei erhöhten Leberenzymen.
Inwiefern helfen Albumin, Glucose, Gallensäure und co bei der Einschätzung wie funktionell eine Leber ist?
Sie werden also von der Leber synthetisiert oder verstoffwechselt (Funktionsparameter)
- Wo wird Albumin synthetisiert?
- Welche Einfluss hat eine chronische Hepatopathie auf den Wert?
- Was sind DDx?
- Ausschliesslich in Leber synthetisiert
- v.a. in chronischen Hepatopathien erniedrigt da hohe Reservekapazität für Produktion und t½ 8-9 d
- DDx (zahlreich) zu Hypoalbuminämie
- Leberinsuffizienz
- Negative APP -> Entzündung
- Verlust via Urin
- Verlust via Darm
- Vaskulitis
- Akuter Blutverlust
- Exsudativer Verlust via Haut etc.
- Wo kann Glukose produziert werden?
- Ab wann ist eine Hypoglykämie vorhanden?
- Welcher Stoff kann eine frühe Hypoglykämie auslösen?
- DDx?
- Produziert in Leber
- Grosse Reservekapazität: erst Hypoglykämie wenn >70% der Leberfunktion verloren
- v.a. bei akutem fulminantem Leberversagen oder Zwergrasse mit PSS
- früh bei Xylitol (Insulin-Wirkung!)
- DDx: Sepsis, paraneoplastisch u.a.
Wann ist das Cholesterin erhöht? Wann erniedrigt?
- Hypercholesterinämie wenn
- Exkretion via Galle↓ (Cholestase)
- Synthese intrahepatisch ↑
- Hypocholesterinämie wenn
- Synthese intrahepatisch ↓
- Einbau in Gallensäuren ↓
- z.B. PSS, Spätstadium chronische Hepatopathie
- Welche Funktion hat die Leber im Stickstoffstoffwechsel?
- Ab wann steigt Ammoniak an? Bei welchen Erkrankungen?
- Welcher Stoff sinkt bei steigendem Ammoniak?
- Ammoniak in Leber zu Harnstoff umgewandt
- Funktionsreservekapazität Urea-Zyklus noch 40% → viel Leberfunktion verloren bis Anstieg erkennbar
- ↑ bei Funktionsverlust oder Shunt
- Oft bei hepatischer Encephalopathie
- Harnstoff sinkt wegen mangelnder Verstoffwechselung
Welcher Leberfunktionstest ist neben der Ammoniakmessung auch noch von grosser Relevanz?
Gallensäurestimulationstest.
Weshalb ist die Gallensäure ein so guter Funktionstest?
Exklusiv in der Leber aus Cholesterin synthetisiert mit Taurin oder Glyzin konjugiert und in die Galle ausgeschieden. Grösster Teil bleibt im enterohepatischen Kreislauf. Ist dieser Kreislauf unterbrochen, gelangen mehr Gallensäuren ins hepatische Blut (können auch temporär erhöht sein, z.B. nach Futteraufnahme, Entleerung der Gallenblase. Aber nicht permanent). Dies ist dann auch messbar bei der systemischen venösen Zirkulation (dort wo wir die Blutentnahme machen).
Wie funktioniert der Gallensäurestimulationstest=
- Blutentnahme nüchtern
- kleine Menge an fetthaltigem Futter -> stimuliert Gallenblaseentleerung
- erneute Blutentnahme 2h nach Futtergabe
Normal: Gallensäurewert liegt etwas höher als präpandial, aber nicht massiv erhöht
Leberstörung: Gallensäuren schon im nüchternen Zustand erhöht, postprandial massive Erhöhung (6-8x höher)
- Wieso können Gerinnungsfaktoren bei der Leberuntersuchung zu Hilfe gezogen werden?
- Wieso müssen vor Biopsien die Gerinnungsfaktoren gemessen werden?
- Was sind gängige Tests?
- Gerinnungsfaktoren in der Leber produziert! (Ausnahme: Faktor VIII)
- Ort der Vitamin-K-abhängigen Aktivierung der Faktoren II, VII, IX und X sowie Protein C
- Wichtig: Fibrinogen!
- >70% eines Faktors muss fehlen, ehe Gerinnungszeiten verlängert! Problematisch bei Biopsien, man misst dann vorher die Blutung und gibt dann vorher Plasma, damit man ohne grosse Blutung operieren kann
- Gängige Teste: PT, PTT, Fibrinogen
Was kann man im Urin bei einer vermuteten Leberpathologie untersuchen?
Bilirubinurie (Cave: Hund hat niedrigere Nierenschwelle, daher oft physiologisch vorhanden – bei Katze pathologisch!)
Ammoniumuratkristalle (Bild) bei PSS
Wie helfen BilVer bei der Leberdiagnostik?
- V.a. massive Grössenveränderungen ersichtlich
- ev. erkennt man Einlagerungen (z.B. kalzifiertes Cholelithen)
- mit US kann man z.B. multiple hypoechogene Knoten sehen
- Was muss man vor einer Biopsie testen?
- Wie kann eine Entnahme gemacht werden?
- Was sind die Risiken?
- Vorher testen:
- Gerinnung
- Thrombozyten
- Fibrinogen
- Entnahme:
- Ultraschallgeführt
- Laparotomie
- Laparoskopie
- Risiko:
- Nachblutungen
- Galleperitonitis
Diagramm "Leberdiagnostik"
Wie können Lebergewebeerkrankungen eingeteilt werden?
- Akuter Leberinsult
- Infektiös
- Toxisch
- Chronische Hepatopathien
- Chronische Hepatitis
- Unklare Etiologie
- Mit Kupferspeicherung
- Fibrose/Zirrhose
- Chronische Hepatitis
- Neoplasien
- Metabolische Erkrankungen
Welche spezifischen Leberprobleme sind bei der Katze von besonderer Relevanz?
- Cholangitis/Cholangioheptatis/Triaditis
- Hepatische Lipidose
- FIP
Welche Ursachen kann ein akuter Leberinsult haben?
- Viele Ursachen
- ICH/CAV-1, Leptospirose
- Toxizität
- Oft keine gesicherte Diagnose
- Symptomatik je nach Schwere des Insults und Reversibilität
Nenne einige Lebertoxine
Toxine
- Aflatoxine
- Mycotoxine
- Phenole
- Schwermetalle
- Clostridientoxine
- Fliegenpilz
- Sagopalme
- Xylitol
- u.v.m
Medikamente
- Benzodiazepin (Katze!)
- Acetaminophen/Paracetamol
- Methimazol
- NSAIDs (idiosynkratisch)
- u.v.m.
Beschreibe die Durchblutung der Leber (makro und mikro)
Strömung des portalen Blutes (75% der gesamten Durchblutung) in der Leber. -> Xenobiotika: Medikamente und Umwelt-Chemikalien können die Leber schädigen (Intrinsische = direkte Schädigung des hepatozellulären Apparates)
Wie therapiert man bei Lebertoxinen?
- Weitere Aufnahme verhindern
- Aktivkohle (falls Gift noch im GIT)
- Spezifische Therapie
- Antidot (falls vorhanden)
- Cimetidine (Hemmt Cytochrom P450 Oxidase)
- N-acetylcystein (für Neubildung von Glutathion)
- Antioxidantien
- S-adenosyl-methionine
- Vitamin C
- Supportive treatment (Flüssigkeitstherapie)
Was geschieht bei einer Paracetamol-Intoxikation?
- Schwellung (Gesicht), braune Zunge (Methämoglobinämie aufgrund ox. Schaden)
- Wird von Leber metabolisiert – Paracetomal als Stoff (nicht-metabolisiert) an sich wäre nicht so problematisch
- Oxidation via P450 Cytochrome Oxidase
- N-acetyl-p-benzocquinoeinmine (reactive metabolite)
- Bindet Glutathione zur Entgiftung
- Glutathion wird aufgebraucht
- Oxidativer Schaden (Leber, RBC, Heinz bodies)
Was ist die Therapie bei einer Paracetamol/Acetaminophen-Vergiftung?
- Aktivkohle
- Cimetidine (Hemmt Cytochrom P450 Oxidase)
- N-acetylcystein
- 150 mg/kg in 200 ml NaCl 0.9% over 15 min
- 50 mg/kg in 500 ml NaCl 0.9% over 4 hours
- 100 mg/kg in 1000 ml NaCl 0.9% over 16 hours
- Antioxidantien
- S-adenosyl-methionine
- Vitamin C
- Methylenblau
- Supportive treatment (Flüssigkeitstherapie)
