Verdauung Kleintiere
Medizin
Medizin
Was kann bei Katzen noch auftreten?
- Insulinresistenter Diabetes mellitus 80%
- Skin fragility syndrome
Was sind die Ursachen für eine abdominale Vergrösserung beim Cushing-Syndrom?
Wie kann das Blutbild bei Hypercortisolismus aussehen?
Wie sieht die Urinanalyse bei Hypercortisolismus aus?
- Spezifisches Gewicht < 1,020 (PUPD) zu Hause
- Proteinurie (wir müssen wissen, DASS sie haben, nicht wieso)
- Ätiologie unklar (systemische Hypertonie ➙ Glomerulosklerose ?)
- > 50% der Fälle (Urin-Protein : Kreatinin-Verhältnis (UPC) <5)
- Löst sich in 20-40% der Fälle nicht auf
- Harnwegsinfektion
- 50 % der Fälle (Immunsuppression)
- Klinische Zeichen < 5% der Fälle (18% Pyurie & Bakteriurie)
Welche Komplikationen/weitere Problematiken können bei Hypercortisolismus eintreten?
Welche Laborwertveränderungen erwarten wir bei einem Cushing-Syndrom?
Wie wird Hypercortisolismus diagnostiziert?
- Screening-Tests Liegt bei diesem Hund ein Hypercortisolismus vor?
- Niedrig dosierter Dexamethason-Suppressionstest (LDDST) →am besten
- ACTH-Stimulationstest → praktisch, nicht sehr empfindlich
- Urin-Kortisol-Kreatinin-Verhältnis (UCCR) → sehr empfindlich
- Differenzierungstests Handelt es sich um eine PDH oder um einen Nebennierentumor?
- LDDST
- Bildgebung des Abdomens (Ultraschall oder CT)
- Endogenes ACTH
- Hochdosierter Dexamethason-Suppressionstest (HDDST)
- Klinischer Verdacht ist sehr wichtig! Nur bei Vorliegen eines Cushing-Syndroms testen
- Falsch-positive Ergebnisse sind bei allen Tests möglich
- Je höher die Wahrscheinlichkeit eines Hypercortisolismus, desto höher der positive prädiktive Wert!
Was wird beim UCCR-Test gemessen?
- Ablauf
- Mittelstrahl-Urin am Morgen (nüchtern), 2 aufeinanderfolgende Tage
- > 2 Tage nach dem Besuch beim Tierarzt (um Stress zu vermeiden - siehe Bild)
- Durchschnittliche UCCR in beiden Proben bestummen
- Cortisolsekretion über Stunden, korrigiert um Plasmaschwankungen
- Sicher, einfach, kostengünstig
- Sensitivität > 90% (wenn es normal ist, kann man es von der Ddx-Liste streichen)
- Spezifität 20-25% (kann je nach Labor niedrig sein)
Wie funktioniert der ACTH-Stimulationstest?
- Testet die Nebennierenreserve
- Ablauf
- ACTH 5 ug/kg IV oder IM
- Cortisol bei T0 und T1h
- Sicher, einfach, nicht zeitaufwendig (1h)
- Sensitivität 57-63% für ATs & 80-83% für PDH
- Spezifität 59-93%
- Geringere Sensitivität als LDDST (besonders bei Nebennierentumor)
Wie funktioniert der LDDST-Test? Was kann er?
- Testet die Glucocorticoid-Negativrückkopplung
- Ablauf
- Dexamethason 0,01 mg/kg IV (0,1 bei Katzen) (niedrige Dosis)
- Cortisol bei T0, T4h & T8h
- Normaler Hund T4h & T8h < 30-45 nmol/L
- Sensitivität ~95%
- Höhere Sensitivität als ACTH-Stimulation
- Spezifität 44-73%
- Hypercortisolismus
- T8h > 30-45 nmol/L (> 1-1,5 ug/dL) (Labor-Cutoff überprüfen!)
- Ermöglicht Differenzierung in 40-60%
- PDH:
- T8h zu Gunsten eines Hypercortisolismus, aber < 50% des Ausgangswertes (Dosis zu Beginn)
- T4h < 50 % des Ausgangswertes oder < Laborgrenzwert
- Nebennierentumor reagiert nicht auf Cortisol, Hypophysentumor schon
Welche Komplikationen können bei Cushing auftreten?
Wird der endogenen-ACTH-Test zum Screening oder zur Differenzierung verwendet?
Wie funktioniert er?
- Blutentnahme im gekühlten Röhrchen (EDTA)
- Zentrifugation für 15' kühlen
- Sofort einfrieren
- Versand über Nacht auf Trockeneis
- Sehr aufwendig
Was kann bei einem abdominalen US bei einem Tier mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- PDH ➙ bilaterale Nebennierenvergrößerung (Symmetrie)
- Dicke der Nebenniere (maximale dorsoventrale Dimension)
- Normal ist < 7,4 mm
- Äquivokale Asymmetrie: Kontralaterale Drüse < 4-5 mm ➙ funktionelle AT (Nebennierentumor)
- Nebennierenmasse > 4cm ➙ Karzinom
Was kann auf dem CT oder MRI bei TIeren mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- 36% PDH's im MRT sichtbar ➙ Neurozeichen < 1 Jahr
- Mikroadenom vs. Makrodenom
- Mikroadenome (< 10mm) können nicht visualisiert werden
- Hilft bei der Steuerung der Therapie
- 3-7 mm ➙ Wiederholung der Bildgebung in 12-18 Monaten
- >8 mm ➙ Strahlentherapie oder Hypophysektomie erwägen
- MRT sinnvoll, wenn Besitzer behandeln will und kann
Welche Untersuchung erlaubt eine definitive Diagnose des Hyperadrenokortizismus?
UCCR (nur Ausschluss), Basal-Kortisol-Test (Ausschluss Addison's)
Wenn Hyperadrenokortizismus diagnostiziert wurde, welcher Test ermöglicht die Unterscheidung von PDH zu einem adrenalen Tumor?
Wie kann Hypercortisolismus behandelt werden? (Übersicht)
- PDH
- Triostane
- Hypophysektomie
- Nebennierentumor
- Adrenalektomie
- Trilostane
- (Mitotane bei Metastasen)
Was ist Trilostane? Wie wirkt es? Was sind die Nebenwirkungen?
- Vetoryl® 10mg, 30 mg, 60 mg
- Hemmt 3β-Hydroxisteroid-Dehydrogenase
- Mit Nahrung verabreichen (wichtig für die Resorption!)
- 2 mg/kg PO SID
- 1 mg/kg PO BID
- 0,5 mg/kg q12h-q24h (Nebennierentumore)
- Nebenwirkungen (definitiv vorhanden, weil Cortisol gestrichen wird)
- Lethargie und Schwäche
- Inappetenz
- Erbrechen & Diarrhöe
- Tod
- 3-5 Tage aussetzen, dann neu beginnen
- 5-10 Tage vor der Narkose absetzen
- Stoppen Sie während eines Stressereignisses (Krankheit, Feuerwerk, etc...)
Wie sehen Nachkontrollen bei Hypercortisolismus aus?
- Nachkontrolle 10-14 Tage, 3 Wochen, 1 Monat, 3 Monate, q 3-4 m
- 2x Basalkortisol vor Medi (im Abstand von 1h) oder...
- ACTH-Stimulation 2-4h nach Medi
- Ideales Post-Cortisol ~40-150 nmol/L (je nach Labor)
- < 40 nmol/L ⇩ Dosierung
- > 150 nmol/L hängt von klinischen Zeichen ab
- Bei Gabe von Trilostan q24h, ausreichendem Basalkortisol und anhaltenden klinischen Zeichen q12h in Betracht ziehen (gleiche Tagesgesamtdosis)
Was muss bei einer Adrenalektomie beachtet werden?
- Operation mit CT-Scan vorbereiten
- Korrektes Staging vor invasiver Operation
- Lokale Invasion & Vena-Cava-Thrombose
- Sterblichkeit bis zu 25%
- Erfahrener Chirurg im Krankenhaus mit Intensivstation!
- R Nebennierenresektion schwieriger
- Mehr kranial
- Näher an der Vena cava
Oesophagus:
- Anatomische Besonderheiten
- Innervation
- Funktion und Mechanismus
- Anatomie
- Oberer Sphinkter: gestreifte Muskulatur
- Oesophaguskörper:
- gestreift bei Hund
- unteres 1/3 glatt bei Ktz
- Unterer Sphinkter: glatte Muskulatur
- «Engstellen»:
- Thoraxeingang, Oesophagus macht 90°-Wendung
- Über Kardia (Herz), bis nach dieser Engstelle muss eine Ernährungssonde liegen, aber nicht in den Magen!
- Durchtritt durch Zwerchfell
- Innervation
- N. vagus
- Funktion
- Transport von Ingesta von oral zum Magen
- Hoher Innendruck (kollabiert von selbst, ist eigentlich leer)
- Eröffnung oberer Sphinkter
- Peristaltische Welle
- Primär
- Sekundär
- Eröffnung unterer Sphinkter
Ist der Oesophagus im normalen Röntgen sichtbar?
Nein.
Ausnahme z.B. wenn Ernährungssonde oder bei einem Megaoesophagus
Unterscheide Dysphagie, Regurgitation und Erbrechen im Bezug auf folgende Punkte:
- Schlucken
- Schmerzen beim Schlucken
- Übelkeit
- Timing Futterauswurf
- Futter (verdaut?)
- Bauchpresse?
Was gibt es für Oesophaguserkrankungen? Wie werden sie unterteilt?
Funktionell:
- Megaoesophagus
Morphologisch: Veränderungen am Oesophagus selber
- Oesophagitis
- Fremdkörper
- Striktur
- Divertikel
- Ringanomalie
- Neoplasien
- Spirocerca lupi (Israel, Afrika)
- Hiatushernie
- Gastro-oesophageale Invagination
Was ist eine Oesophagitis? Beschreibe folgende Stichpunkte.
- Symptome
- Ursachen
- Therapie (Diät und Medis)
- Komplikationen
- Akute oder chronische Entzündung der Mukosa, ev. Muskularis (distales Drittel) -> verursacht Motilitätsstörung in Oesophagus
- Symptome:
- Asymptomatisch
- Anorexie
- Dysphagie
- Hypersalivation
- Regurgitation
- Ursachen
- Gastrooesophagealer Reflux
- Vomitus
- Hiatusdefekt
- Anästhesie etc.
- Chemische Reizung anderer Genese
- z.B. Tetrazyklin bei der Katze! (immer nachspülen!)
- Fremdkörper
- Gastrooesophagealer Reflux
- Therapie
- Diätisch: Kleine Mahlzeiten, wenig Fett, viel Protein – unterer Sphinkter Tonus ↑, Reflux ↓ (Mahlzeit soll den Magen schnell verlassen, damit es zu weniger Reflux kommt)
- Sucralfat Saft (legt sich über gereizte Schleimhaut im Oesophagus und Magen)
- Cisaprid (5-hydroxytryptamine receptor agonist)
- Metoclopramid (D2-Rc und alpha andrenerg, antiserotonierg) à unterer Sphinctertonus wird erhöht
- Säurehemmer (Ranitidin etc.) / Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) -> Magensäureproduktion gehemmt
- Keine Entzündungshemmer (ulzerierend), Schmerzmittel wenn nötig
- Mögliche Komplikationen
- Aspirationspneumonie
- Oesophagusstriktur
- Segmentale Hypomotilität
Was kann Ursache eines Megaoesophagus sein?
Um was handelt es sich bei einem Megaoesophagus?
Wieso kann es sein, dass der Oesophagus plötzlich im Rx sichtbar wird?
Was sind die Therapiemöglichkeiten?
Erweiterung des Oesophagus
dorsale Wand der Trachea wird sichtbar (sonst nicht sichtbar; es hat Luft im Mediastinum)
Therapie
- Spezifisch je nach Ursache
- Sucralfat, Säurehemmer
- Hoch füttern (Pfoten auf Tisch, Sitzli bauen)
- Experimentieren, welches Futter am besten vertragen wird
- Antibiotika bei Aspiration, Fremdmaterial kann nicht herausgeholt werden (Sekundärinfektion wird behandelt)
- Prognose vorsichtig!
Welche Urachen kann ein Megaoesophagus haben?
- Kongenital (selten)
- Erworben
- Idiopathisch (keine Ursache gefunden)
- Neurologisch
- CNS, N. vagus, Dysautonomie, Glycogen storage disease II
- Staupe, Tollwut
- Neuromuskulär
- Myasthenia gravis (congenital, acquired, paraneoplastic e.g. Thymom)
- Botulismus, Bleivergiftung
- Muskulär
- Polymyositis/polymyopathie (Systemischer Lupus erythematosus, Toxoplasmosis, Neosporosis)
- Degerative Myopathie
- Metabolisch
- (Hypothyreose)
- Hypoadrenokortizismus
- Obstruktion
- Neoplasie, Vaskuläre Ringanomalie, Striktur, FB, Spirocerca, Hiatale Hernie, GDV
- Sekundär zu Oesophagitis
Fremdkörper
- Symptome
- Diagnose
- Rassenprädispositionen
- Therapie
- Komplikationen
- Symptome
- Tritt akut auf
- Regurgitieren, Dysphagie
- Hypersalivation
- Odynophagie (Strecken von Kopf/Hals beim Schlucken)
- Würgen
- Diagnose: Rx oder Endoskopie (Cave: keine Bariumhaltigen Kontrastmittel vor Endoskopie! Man sieht dann bei der Endoskopie nicht so viel)
- Rasseprädispositionen:
- West Highland White Terrier
- Yorkshire Terrier
- Berner Sennenhund
- Therapie
- Entfernung (endoskopisch, notfalls OP)
- Schmerzmittel
- Sucralfat
- Perkutane endoskopische oder chirurgische Gastrostomie Sonde (temporär) wenn der Oesophagus sehr schlimm aussieht
- Mögliche Komplikationen
- Oesophagusruptur/-perforation (Drucknekrose, scharfkantiger Fremdkörper)
- Oesophagitis
- Aspirationspneumonie
- Striktur
- Divertikel (sekundär zur Striktur)
- Fistel (sekundär zur Striktur)
Was ist eine Striktur? Wie entsteht sie und was ist die Therapie?
- zirkuläres Narbengewebe (zieht sich dann zusammen)
- v.a. Folge von Oesophagitis (Reflux nach Anästhesie) oder Fremdkörper
- 1-4 Wo post Insult
- Therapie
- Ballon-Dilatation: Ballon wird per Endoskop eingeführt und in der Engstelle aufgeblasen: Kräfte werden auf die gesamte Wand verteilt verteilt.
- Bougienage: Sonden mit verschiedenen Durchmesser, werden die Striktur geführt
Oesophaguserkrankungen. Welche Arten von Divertikel gibt es, was sind Ursachen und wie behandelt man sie?
- Pulsions- vs Traktionsdivertikel
- Aussackung infolge
- Mukosaläsion
- Oesophagitis
- Fibrosierung
- Ringanomalien
- Abszess (Grashalm o.ä.)
- Therapie: Resektion
Was ist eine Ringanomalie? Rassenprädispositionen? Therapie?
Kongenitale Missbildung bei der der Oesophagus aufgrund eines persistierenden rechten Aortenbogens extraluminal eingeengt wird. Führt zu einer Oesophagusdilatation kranial zur Herzbasis (Striktur).
Rasseprädispositionen für PRAA: Deutscher Schäfer, Irish Setter (oft schon bei Welpen festgestellt)
Therapie: Gefässligatur
Welche Neoplasien kommen im Oesophagus vor?
- Neoplasien sind selten (<0.5% aller Tumoren bei Hund/Katze; Biopsie und dann aufgrund dieser untersuchen)
- primär oesophageal, perioesophageal oder Metastasen
- Osteosarkom und Fibrosarkom am häufigsten beim Hund (maligne Transformation von Spirocerca lupi Granulom)
- Katze: Plattenepithelkarzinom
- andere Neoplasien möglich:
- Perioesophageal : Lymphom, Thyroidkarzinom, Thymom
- Metastatisch: Schilddrüse, Lunge, Magen
- kann man gut rezidieren, wenn noch keine Metastasen
Sprocerca lupi. Was ist das? Zusammenhang mit dem Oesophagus?
Parasit (Wurm), gibt es in CH nicht. Siedelt sich in Oesophaguswand an und bildet Granulome.
Welche Hiatushernien (Zwerchfellhernien) können vorkommen?
Zu was können sie führen?
Wie ist die Therapie?
- kongenital vs. erworben
- Pathogenese unklar
- Hypothesen:
- erhöhter intraabdominaler Druck durch chronisches Erbrechen
- negaitver intrathorakaler Druck durch intermittierenden Luftwegsobstruktionen
- Trauma
- Folgen:
- Refluxoesophagitis (Regurgitieren, hypomotility)
- Dyspnoe
- Rx
- kaudodorsaler Weichteilschatten
- ev. Aspirationspneumonie
- Behandlung
- leichtere Fälle: Behandlung der Refluxoesophagitis (mit H2-Blocker/Omeprazol, Sucralfate, Metaclopramid/Cispramid)
- schwere Fälle: OP
Welchen Vorgang beschreibt "Erbrechen"? Er wird in 3 Phasen unterteilt, wie lauten diese?
Reflex, bei dem der obere GI-Trakt retrograd entleert wird
3 Phasen:
- Übelkeit (Nausea)
- Würgen
- Erbrechen (Vomitus) mit Bauchpresse
Welche Verhaltensweisen zeigt ein Tier bei Übelkeit?
- Apathie (die meisten, selten werden sie aktiver)
- Zittern
- Verstecken
- Gähnen
- Lecken der Lippen
- Vermehrtes Speicheln und Schlucken (Oesophagus gut mit Speichel ausgekleidet ist, damit er gschützt ist)
- Antiperistaltik (vermehrtes Rülpsen oder sogar schon Würgen)
Das Würgen/Erbrechen läuft einen bestimmten Prozess ab. Wie funktioniert er?
- kraftvolle Kontraktion der Abdominalmuskeln und Zwerchfell -> positiver Abdominaldruck und negativer intrathorakaler Druck
- partielle Relaxation des unteren Oesophagussphinkters
- Epiglottis und Pharynx werden verschlossen (verhindert Aspiration)
- Auswurf
Vergleiche "Erbrechen" und "Regurgitieren" in Bezug auf folgende Punkte
- Warnzeichen
- Bauchpresse
- Problemlokalisation
- Futter (verdaut? ...)
- Zeitpunkt nach Futteraufnahme
- Geruch, Säuregehalt, Galle
Wodurch wird das Erbrechen mediert? Wo liegt dieses Zentrum?
Brechzentrum, liegt in der Medulla oblangata.
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Lernkarten
Was ist "Konstipation"?
- Infrequente oder erschwerte Entleerung des Enddarmes
- Funktion nicht permanent verloren
Was ist "Obstipation"?
- Hartnäckige, therapieresistente Konstipation
- Permanenter Funktionsverlust
Wann spricht man von eienm "Megakolon"?
- Endstadium der "Verstopfungsreihe".
- Funktionsverlust der glatten Muskulatur (ev. durch Neurotransmitter?) durch starke Dilatation
- Katzen häufiger betroffen als Hunde
Welche Ursachen kann eine Konstipation haben?
- Diät (Knochen, ↓ Ballaststoffe, ↑Haare, ↑ unverdauliche Fasern) (Knochenkot-Bilder siehe PPP)
- Haltung (Bewegungsmangel, ungewohnte Umgebung)
- Schmerz (Prostatitis, Osteoarthritis)
- Mechanische Obstruktion (Neoplasie, Prostatamegalie, Beckenkanalstenose, Perinealhernie)
- Neurogen (ZNS- oder RM Probleme)
- Metabolisch (↓ K+, ↑ Ca++, Dehydratation)
- Medikamente (Anticholinergika), eher selten
- Idiopathisch
Welche Therapie ist bei Konstipation angezeigt?
- Je nach Schweregrad
- Rehydrierung
- Klistier (körperwarmes Wasser mit Gleitgel)
- Falls nötig manuelles Ausräumen
- nach Rehydratation und Stabilisierung
- in Narkose
- Körperwarmes Wasser + Gleitgel
- Nach Entleerung
- Therapie der Ursache
- +/- Laxativa, Prokinetika
Megakolon.
- Welche Katzen sind besonders häufig betroffen?
- Symptome
- Was können die Gründe sein?
- mittleres Alter, ♂ > ♀
- Symptome: Kotabsatz vermindert/abwesend/schmerzhaft
- kleine +/- harte Kotballen
- palpierbare hgr. Kolonanschoppung (pastös bis harter Kot)
- Gründe
- ~ 65% idiopathisches Megacolon
- ~ 24% Beckenkanalstenose
- ~ 1% Neoplasie
- Rest v.a. neurologische Probleme
Megakolon.
- erkläre die zwei Pathomechanismen
- Inwiefern hilft das Rx bei der Diagnosestellung?
- 2 Pathomechanismen
- Hypertrophie meist sekundär zu Obstruktion (Neoplasie, Fk, Beckenstenose). Kann reversibel sein, wenn Ursache früh behoben wird, sonst Progression zu irreversiblem dilatativem Megacolon
- Dilatation = Endstage Kolondysfunktion. Medikamentell +/- erfolgreich; Kolectomie$
- Rx: Kolonbreite nicht länger als die Länge von L7
Megakolon Diagnose
- Welche klinischen Untersuchungen werden gemacht?
- Welche weiterführenden Untersuchungen?
- Klinische Untersuchung:
- Abdomenpalpation
- Rektalpalpation
- Neurologische Untersuchung (Dysautonomie, kaudales Rückenmark, N. pelvicus, Manx sacral spinal cord deformity)
- Weiterführende Untersuchungen:
- Hämatologie mit Differenzierung
- Chemieprofil (K, Ca, T4)
- Urinanalyse
- Röntgen Abdomen (inklusive Becken) (Einengungen (extra-, intraluminal), FK)
- (Ultraschall)
Welche Therapie wählt man bei einem idiopathischen Megakolon?
- Diät (↑ Fasergehalt). Hilft aber bei fortgeschrittenem Megakolon nichts mehr, man schaut dann, dass es Futter ist, wo die Katze möglichst wenig Kot absetzen muss («Astronautennahrung»)
- Klistier (P-haltige kontraindiziert bei Katzen)
- Dioctyl sodium sulfosuccinate (Aufweichend)
- Glycerin, Paraffin (Lubrikant)
- Bisacodyl (Stimulierend)
- Manuelle Extraktion bei Megakolon (nach Rehydratation und Stabilisierung)
- Nach Entleerung
- Laxativa
- Prokinetika
- Subtotale Colectomie (bei medikamenteller Therapieresistenz)
Welche Laxativa werden bei einem Megakolon angewandt? Wie wirken sie?
- Rohfasern: Psyllium (Flohsamen), oder Weizenkleie, oder Kürbismark (z.B. Metamucil)
- Schlecht- oder nichtverdauliche Fasern
- Peristaltik ↑, Transitzeit↓
- Lactulose (z.B: Rudolac)
- Von Colonbakterien zu kurzkettigen Fettsäuren fermetiert → osmotische Wirkung!
Bei einem Megakolon wird neben Laxative auch Prokinetika eingesetzt. Was sind das für Medikamente?
- Cisaprid
- 5-HT4 (= Serotonin) Agonist
- Mittel der Wahl
- Stimuliert glatte Muskulatur (gesamter MDT: Ösophagus bis Colon)
- Nicht auf dem Markt wegen NW beim Mensch (Christoffelapotheke)
- Ranitidin
- H2-Antagonist
Was ist auf den Bildern ersichtlich?
Megakolon (Extremfall)
Nenne je mind. 3 rekto-anale Krankheiten.
- Rektum
- Proktitis
- Perinealhernie
- Neoplasien
- Prolaps
- Striktur
- Anus
- Perianalfisteln
- Analbeutelentzündung
- Analbeuteladenokarzinom
- Perianale Adenome
- Was ist eine Proktitis?
- Wann kann sie auftreten?
- Symptome?
- = Entzündung der rektalen Mukosa
- FK
- Häufig zusammen mit Colitis
- Tenesmus, Dyschezie, Hämatochezie
- Diagnostik und Therapie wie bei Colitis
- Was ist eine perineale Hernie?
- Welche Tiere sind betroffen?
- Symptome?
- Therapie
- ‚Gewebeschwäche‘ zwischen Bauchraum und Perineum
- Vorfall Darmteile, Harnblase, Omentum, Prostata
- V.a. bei mittelalten, intakten Rüden
- Perianale Schwellung, Tenesmus, Dyschezie
- Therapie: Herniorrhaphie
Welche Neoplasien können im Rektum entstehen?
- Gutartige Polypen, können maligne transformieren
- Adenokarzinom, Leiomyom & -sarkom, Lymphom, Fibrosarkom, Plasmazytom
- Therapie und Prognose je nach Neoplasie
Prolaps (was ist das, welche Tiere und wieso, Therapie)
- Prolaps der Rektumschleimhaut oder Rektalwand
- Junge Tiere, oft 2° zu Tenesmus
- Therapie:
- Manuelle Reposition & temporäre Tabakbeutelnaht des Anus
- Kolopexie
- Rektumresektion wenn nicht reponierbar
Striktur beim Rektum
- Ursache
- Therapie
- Einengung des Lumens (ähnlich wie beim Oesophagus) durch Verletzungen oder Entzündungen
- Ballondilatation (Chirurgie) CAVE: Ruptur (wäre wegen MO extrem fatal, darum eher vorsichtig)
Perianalfisteln
- Was ist das?
- Rassenprädispositionen
- Symptome
- Ursache
- Therapie
- ‘‘anale Furunkulose‘‘; chronisch progressive ulzerierende Entzündung um den Analbereich
- Deutscher Schäfer, Irish Setter, Labrador
- Schmerzhaft, Tenesmus, Dyschezie, Hämatochezie, Lecken, Kotinkontinenz, Stinkender Analbereich
- Ursache immunvermittelt?
- Therapie
- Rasieren und reinigen (schwierig, weil immer wieder durch Kot verschmutzt)
- Cyclosporin +/- Ketokonazol
- Topisch: Tacrolimus
- Evt. Analgesie & Lactulose & Antibiose
- Futter: ‘neues‘ oder hydrolysiertes Protein
- Falls nötig Chirurgie
Wie behandelt man entzündete Analbeutel?
Symptomatik?
- Sehr häufig beim Hund
- Anschoppung
- Entzündung
- Manuelles Ausdrücken
- Spülung (NaCL)
- Antibiotika (Lokal +/- systemisch)
- Abszess: spalten, spülen, Antibiose x 14 Tage
- Chronisch-rezidivierend: chirurgische Entfernung der Analbeutel (nach medikamenteller Kontrolle)
- Abszess (opportunistische bakt. Infektion)
- Häufiges Lecken, Dyschezie, Schlittenfahren
- Was ist die Problematik mit Analbeuteladenokarzinomen?
- Diagnostik?
- Therapie?
- Problematik
- maligne, lokal aggressiv
- metastasiert früh (v.a. Sublumballnn, Leber, Milz, Lunge)
- paraneoplastische Hyperkalzämie (PTHrp) → PU/PD
- Tumorgrösse korreliert NICHT mit Metastasierung oder Hyperkalzämie
- Diagnose
- Blutbild, Thoraxröntgen,
- Abdomenultraschall,
- FNA, Biospsie
- Therapie
- Chirurgie (hohes Rezidiv) inkl. Lnn Exzision
- + Bestrahlung
- Rezidivrate 50%
- +/- Chemotherapie
- Hyperkalzämie: Kortikosteroide, Biphosphonate
- Lactulose, Psyllium
- Chirurgie (hohes Rezidiv) inkl. Lnn Exzision
- Prognose vorsichtig bis schlecht
Perianale Adenome.
- Welche Struktur ist betroffen?
- Welche Tiere sind besonders betroffen und wieso?
- Klinik?
- Therapie?
- Circumanal resp. hepatoide Zellen/Drüsen; Gutartig
- Hormoneller Einfluss -> intakte Rüden
- Klinik
- Solitäre subkutane Masse perianal
- Hepatoide Drüsen auch an Präputium, Innenschenkel, Inguinal, Schwanzwurzel
- Therapie
- Kastration
- Chirurgische Exzision
- Prognose sehr gut
Welche Faktoren erschweren die Leberdiagnostik?
- Leber hat eine hohe Reservekapazität
- klinische Anzeichen sind oft unspezifisch; Störungen treten erst auf, wenn nur noch 1/4 des intakten Lebergewebes vorhandne ist
- keine pathogmonischen Zeichen
- Einfluss von extrahepatischen Erkrankungen (z.B. endokrine Erkrankungen) und Medis auf Testresultate
Aufgrund der Anamnese. Was sind die typischen Tiere mit einer Leberproblematik?
- Jung, kleinwüchsig (PSS (Gefässverbindung zw. portalem und systemischen Venensystem à Leber wird umflossen))
- Aufnahme von hepatotoxischen Substanzen (z.B. Paracetamol, Fliegenpilze)
- Impfstatus (Canine infectious hepatitis? Leptospirose?)
- Auslandsanamese
- Obese Katze, Stress, Anorexie (Leberlipidose? (Leberverfettung wenn Fett mobilisiert wird, weil weniger gefressen. Ist, wenn behandelt, vollständig reversibel))
Welche Rassenprädispositionen gibt es für Lebererkrankungen?
- Portosystemischer Shunt: Irish Wolfhounds, Maltese, Cairn, Yorkshire terrier, Miniature Schnauzer, Labrador Retriever, Golden Retriever, Persians, Himalayans
- Primäre Lebererkrankungen
- Copper-associated disease: Bedlington Terriers, WHWT, Sky Terriers, Dalmatians (gibt inzwischen Gentest)
- Chronische Hepatitis: Dobermans, Cocker spaniels, Standard Poodles, Labradors
- Hepatische Amyloidose: Shar Pei, Abyssinians, Oriental, Siamese Cats (Amyloid lagert sich in der Leber und anderen Organen ab)
Was sind klinische Zeichen für eine Leberpathologie?
- Gastrointestinal: Anorexie, Erbrechen, Durchfall, acholischer Kot, Melaena, Speicheln…
- Neurologisch: Anfälle, Depression, Verhaltensänderungen wie head pressing, Krämpfe… (=hepatoencephales System: Entgiftungsfunktion nicht mehr gesichert, Dysfunktion des Gehirns durch Intoxikation)
- Hämatologisch: Anaemie, Koagulopathie…
- Harntrakt: Dysurie, Haematurie, Bilirubinurie…
- Ascites, PU/PD (Polyurie/Polydypsie), Ikterus, braune Schleimhäute
ganz genau: Tabelle in PPP S. 6/7
Ikterus ist ein Symptom, welches durch eine Lebererkrankung entstehen kann.
- Welcher Prozess beschreibt dieser Begriff?
- Ein Ikterus kann in eine von drei Gruppen eingeordnet werden. Nenne diese drei mit jeweils einem kurzen Beschrieb.
- abnormale gelbe Verfärbung der Haut, Schleimhäute und Plasme durch Akkumulation von Bilirubin (konjugiert und/oder unkonjugiert) im Blut und Ablagerung im Gewebe.
- prä-hepatisch: schwere Hämolyse, Leber ist gesund; kommt nicht nach mit dem Abbau
- hepatisch: hepatozellulär; gestörte Aufnahme, Konjugation oder Ausscheidung von Bilirubin
- post-hepatisch: obstruktive Verlegung von grösseren Gallengängen/Durctus choledochus
Wodurch kann ein prä-hepatischer Ikterus ausgelöst werden?
- Hämolyse = Destruktion von RBCs
- Immun-mediiert (Autoagglutinationstest)
- Primär
- Sekundär
- Nicht immun-mediiert
- Immun-mediiert (Autoagglutinationstest)
Wodurch kann ein hepatischer Ikterus ausgelöst werden?
- Cholangitis/Cholangiohepatitis
- Neoplasie
- Chronische Hepatitis
- Rassespezifisch
- Medikamente
- Leberlipidose (Katze)
- Infektionen FIP/ICH/Leptospirose
- Sepsis
Funktionelle Störungen
Wie kann ein post-hepatischer Ikterus ausgelöst werden?
- Pankreatitis
- Neoplasie
- Cholelithiasis/Mukozele (Organisation der Galle in der Gallenblase)
- Ruptur Gallengang/Gallenblase z.B. nach Trauma
Wie kann ein prä-hepatischer Ikterus von einem hepatischen oder post-hepatischem Ikterus unterschieden werden?
- Schleimhäute: gelb -> Zusammenhang mit Anämie; orange -> SH hat normale Farbe (=Durchblutung)
- PCV (<20% Anämie)
- sonstige Anzeichen einer Hämolyse
- Leberenzyme:
- ALT, AST (Enzyme von hepatozytären Schäden) vs AP, GGT (eher mit Gallengängen verknüpft)
- Bildgebende Verfahren
- Radiographie, Ultrasonographie
- Hepatische Veränderungen
- Obstruktionszeichen
- Gefüllte Gallenblase
- Dilatierte Gallengänge
- Steine, Verdickung, Mukozele, …
- +/- Biopsie
- Exploratorische Laparotomie
Diagramm "canine Hyperbilirubinemia"
Diagramm "feline hyperbilirubinemia"
Die hepatische Encephalopathie ist ein typisches Symptom bei Lebererkrankungen. Wie kommt sie zustande? Was sind die auslösenden Faktoren?
- Neurologische Zeichen durch Encephalotoxine aus dem Darm (NH3, Aromatische AS, Indole, endogene Benzodiazepine…)
- Auslösende Faktoren
- Erhöhte Produktion von NH3
- Proteinreiche Nahrung, GI Blutung, Katabolismus
- Konstipation, Azotaemie, Infektion
- NH3 Diffusion (kann BSH durchqueren wenn nicht geladen)
- Metabolische Alkalose
- Hypokaliaemie (Erhöhte renale Ammoniakproduktion)
- Ist aber nicht nur Ammoniak. Diesen kann man sehr einfach messen und darum spricht man oft nur von diesem.
- Erhöhte Produktion von NH3
Warum ist NH3 problematischer als NH4+?
Ammoniak kann als NH3 und NH4+ vorliegen. Wenn es ungeladen ist, kann Ammoniak Membrane und co sehr einfach durchqueren. Man versucht also, dass man möglichst viel Ammoniak als NH4+ im Darmlumen vorliegt.
Wenn man den Magen etwas ansäuert, liegt der Ammoniak eher in der protonierten Form vor und man kann die Symptome einer Leberinsuffizienz etwas lindern
Was sind die Symptome von HE?
- Lethargie/Depression
- Demenz
- Stupor/Koma
- Muskeltremor
- motorische Ausfälle
- Krampfanfälle
Cave: prädisponierte Tiere haben erhöhte cerebrale Sensitivität auf Sedativa, Analgetika und Narkotika → kann letal sein
Wie behandelt man eine HE?
- Nichts per os bei akutem HE
- Leberdiät (qualitativ hochwertiges Protein, aber wenig in Menge; schmecken gut, wenig Kupfer) bei chronischem HE, damit möglichst wenig Ammoniak entsteht
- Korrektur von Flüssigkeit, Elektrolyt und Säure-Basen
- Reduktion von Darmbakterien (produzieren Ammoniak)
- Einlauf
- IV/Orale Antibiose
- Laktulose
- Nicht-absorbierbares Disaccharid
- Von Kolonbakterien zu kleinen organischen Säuren metabolisiert
- pH sinkt > NH3 > NH4+ - Ammonia trapping
- Spezifische Behandlung der Grunderkrankung
Wann kann eine portale Hypertension entstehen?
Was sind die Folgen?
= Erhöhter Portalvenendruck
- Entsteht durch erhöhten Blutfluss in der Portalvene oder - wichtiger - durch erhöhten Gefässwiderstand (=Durchfluss durch Leber gestört)
- Ursachen:
- Fibrose oder Zirrhose der Leber
- posthepatische Abflusstörung
- Folgen
- Erworbene PSS (Gefässverbindungen (sind immer vorhanden) zw. portalem und systemischen Venensystem «Überdruckklappe der Leber». Hilft das portale Lebersystem zu entlasten, dadurch können die gleichen Symptome wie bei einem Welpen mit einem angeboren PSS entstehen)
- Aszites (freie Flüssigkeit in Bauchhöhle, kann bei grossem Mengen auf das Zwerchfell drücken)
In welche drei Typen kann eine portale Hypertension eingeteilt werden? Wo liegt die jeweilige Problematik?
- Prähepatische Hypertension: Im Bereich der Portalvene (vor Leber)
- Intrahepatische Hypertension: chronische Lebererkrankungen, veno-occlusive Erkrankungen (Erkrankungen innerhalb der Leber)
- Posthepatische Hypertension: Problem liegt hinter der Leber (Thrombus, Rechtsherzerkrankungen)
Was ist Aszites?
Akkumulation von Flüssigkeit (Transsudat = niedriger Proteingehalt) in Zusammenhang mit Leber oder Rechts-Herzversagen im Abdomen
