Anatomie

verkleinerter Augapfel 

geht meist mit einem Kolobom einher.

das Pigment fehlt völlig, sodass Iris durchscheinend ist 

Augenhintergrund erscheint rötlich

Da die Iris Blendfunktion nicht einhalten kann, dringt Licht durch Iris auf lichtempfindlichen Stäbchen ->Blendung und gestörte Entwicklung der Sehfunktion im Säuglings- und Kleinkindesalter. 

häufig liegt eine zusätzliche Fehlbildung der Netzhaut mit Fehlen der Fovea vor.

darunter fallen alle Entzündungen der mittleren Augenhaut.

Da Abschnitte der Uvea durch Gefässe der Aderhaut verbunden sind, sind mehrere Abschnitte glecihzeitig betroffen.

Ursache= immunologische Störungen, Infektionen und Traumata.

Bei Uveitis treten aus Blutgefässen weisse Blutzellen und Proteine in das Augenwasser aus (Tyndall-Phänomen)

Verklebung der Iris mit der Augenlinse -> entsteht Keeblattiris

Iridozyklitis= eine FOrm der Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers

Ursache = internistische Ursache -> weitere Abklärung notwendig

Entzündung kann zum grauen Star oder einem Glaukom führen

Ursachen= Infektion durch Gonokokken, Herpes simplex oder Herpes Zoster. Direkten Kontakt mit Chemikalien, Morbus Weil, Morbus Bechterew Sjögren -Syndrom

Symptome= Augenschmerzen, Lichtscheu, Miosis, Sehstörungen durch Trübung des Corpus vitreum oder des Kammerwassers, träge Pupillenreaktion, Farbänderung der Pupille, Eiweissablagerungen in HH oder Verklebungen zwischen Hornhaut und Iris

Entzündung der Aderhaut

Ursache = Infektion z.B Toxoplasmose, Tuberkulose und Candidamykosen

Am Augenhintergrund sind weissliche Flecken sichtbar.

bezeichnet eine verstärkte Blutgefässneubildung der Iris und des Augenkammerwinkels.

gilt als Folgesymptom verschiedener Augenerkrankungen. 

Folge= kann zu Rissen der Gefässe kommen und hieraus folgen zu Blutungen. Hierbei besteht die Gefahr der Blockade des Kammerwasserabflusses im Kammerwinkel und Entstehung eines sekundären Offenwinkelglaukom 

Grauer Star = Trübung der AL

Ursachen =

• Altersstar
  • lebenslang wird von Epithelschicht Linsenzellen gebildet. Diese wandern von aussen nach innen und werden zu Linsenfasern umgewandelt -> ständige Gewebeverdichtung und Volumenzunahme
  • Verdichtung der inneren Fasern, Einlagerung von unlöslichen Proteinen -> Verhärtung / Sklerotisierung und Trübung des Linsenkerns
• Katarakt bei Allgemeinerkrankungen
  • bei DIabetes mellitus (Stoffwechselstörungen), Niereninsuffizienz, Tetanie
• Katarakt bei AUgenerkrankungen (complicata)
  • bei Entzündungen im Augeninnern
• Katarakt nach intraokularen Eingriffen
  • Stoffwechselstörungen durch OP im Auge
• Katarakt bei Verletzungen (traumatica)
  • durch Druckwellen wird Kapsel geschädigt -> Flüssigkeit strömt ein, lässt Linse aufquellen
  • Infrarotstrahlung über Jahre (Glasbläser- Schmiedestar)
  • Blitzstar: durch Blitzschlag oder Starkstrom
  • Strahlenstar: durch Gamma- Röntgenstrahlen
  • UV-A Strahlen können Linsenzellen schädigen
• Medikamentös
  • Trübungen durch Kortison oder Miotika
• Kongenitale /angeboren
  • vererbt oder während Schwangerschaft erworben durch Röteln, Mumps, Hepatitis

Symptome:

• Myopisierung ( Brechzahlzuhnahme im Linsenkern)
• Kontrastempfindlichkeit (Herabsetzung durch Lichtstreuung an Trübungsstellen)
• Blendungsempfindlichkeit (erhöht durch Streulicht)
• Gesichtsfeldeinschränkungen ( durch Trübungsstellen)
• Visusminderung ( Trübungen)
• Diplopie/ Polyopie ( besonders bei selbstleuchtenden Objekten)
• Farbsinnstörungen (trübe AL absorbiert kurzwellige Strahlung)

Folge = Blau/Gelb- Störung nach OP 

Abhilfe = IOL = Pseudoaphakie

Grüner Star = einer der häufigsten Erblindungsursachen

bezeichnet eine Reihe von Augenerkrankungen unterschiedlicher Ursache, die einen Verlust der Nervenfasern zur FOlge haben

Ursache : erhöhte IOD

Erkennung : zunehmende Aushöhlung (exkavation) oder Abblassung und Atrophie des Sehnervenkopfes.

Symptome= Gesichtsfeldausfälle (Skotome) 

nomal = zwischen 10 und 21mmHg Schwankungen bis zu 5mmHg durch den Tagesverlauf gelten als physiologisch 

Höchstwerte in der Regel nachts oder frühen Morgenstunden

Ältere Menschen haben durchschnittlichen höheren IOD als junge.

beruht normalerweise auf einer Störung des Kammerwasserabflusses. 

• primäre Offenwinkelglaukom 
  • häufigste Form POG über 90%
  • ab 40 erhöhtes Risiko
  • veranlagebedingte Komponente
• sekundäre Offenwinkelglaukom
  • durch andere Erkrankungen des Auges verursacht (Uveitis, Neovaskularisation)
  • kann zu Abflussbehinderung führen
  • Verstopfung des Trabekelwerk (durch Pigmente, Entzündungszellen
  • Pigmentdispersionsglaikom = Irispigmente lösen sich und lagern sich in Trabekelwerk und HH-Rückseite
• primäre Engwinkelglaukom (Winkelblockglaukom)/ Pupillarblockglaukom
  • Abflusssötrung als Folge einer Engstelle zw. Iris und HH vor Trabekelwerk
  • Ausmass kann schwanken durch Veränderung der Pupillenweite/ Dicke der Iris
• sekundäre Engwinkelglaukom 
  • Abflussbehinderung durch Synechien, Narben oder neugebildete Gefässe ( Rubeosis iridis)
• Kindliche Glaukom
  • Abflussbehinderung im Trabekelwerk, welches nicht ganz entwickelt ist
  • durch embryonales Gewebe verlegt -> Kammerwasser kann nicht optimal abfliessen

Sonderformen

• okuläre Hypertension = erhöhte Druchwerte ohne glaukomatöse Schädigungen >21mm
  • erhöhtes Risiko zu erkranken Therapie ab 25mHg
• Normaldruckglaukom = eine glaukomatöse Schädigung findet trotz eines IOD <21mmHg statt
  • ein individueller Zieldruckwert muss eingehalten werden

• erhöhter IOD
• Alter (meist ab 40. Lebensjahr)
• Myopie (Pigmentdispersionsglaukom)
• Hyperopie (Winkelblockglaukom /  Glaukomanfall)
• Diabetes mellitus (Sekundärglaukom)
• Entzündungen am Auge
• Ethnische Gruppe = Dunkelhäutige haben 1x-5x höheres Glaukom- Risiko
• Durchblutungsstörungen (Arteriosklerose , Vasospasmen)
• Blutdruck = sehr niedriger oder stark schwandener Blutdruck begünstigen Glaukomschaden
• weitere Faktoren = Kortisonbehandlung , Nikotin etc

Um das Glaukom früh genug zu erkennen (da Symptome meist im Spätstadium ersichtlich sind) sollte man folgende Untersuchungen durchführen:

• Perimetrie ( Gesichtsfeldmessung)
• Tonometrie ( IOD- Messung)
• Ophtalmoskopie (Augenhintergrundbegutachtung auf Nervenfaserschichtdefekte und Papillenbeurteilung)

plötzliche Verminderung des Kamerwasserabflusses aufgrund einer Verlegung des Kammerwinkels durch Regenbogenhaut (Winkelblock)

Führt zur drastischen Druckerhöhung bis zu mehr als dreifachen Normalwert (70mmHg)

Symptome =  geröteten Augen, Augenschmerzen, Magen-Darm-Syndrom, Übelkeit und Erbrechen. Plötzliche Veschlechterung der Sehschärfe durch Hornhautödem, stärkste Kopfschmerzen. Teilweise Herzrythmusstörungen und Wahrnehmung von Farbringen im Gegenlicht.

Pupille ist mitteilweit und ragiert häufig nicht. oder nur kaum auf Lichteinstrahlung.

Meist ist nur ein Auge betroffen 

1. Medikamentöse Therapie (Ziel: Senkung des IOD) dieser wird durch VNS gesteuert, durch Gabe von Medikamenten können Sympathicus und Parasympathicus stimuliert werden 
   1. Parasympathomimetika
   2. Parasympatikolytika
   3. Sympathomimetika
   4. Sympatholytika
2. Filtrierende Eingriffe = chirurgischer Eingriff schafft künstliche Öffnung in Sclera. Durch entstandene Sickerkissen kann Kammerwasser unter Bindehaut abfliessen
3. Neodymium-YAG- Laseriridotomie = Verbesserung der Kammerwasserpassage von Hinterkammer in Vorderkamer durch Schaffung einer Öffnung in äusseren Regenbogenhaut. Nur bei spezieller GLaukomform mit engem Kammerwinkel
4. Selektive Lasertrabekulooplastik = Verbesserung des Kammerwasserabflusses durch selektive Laseranwendung am Kammerwinkel, keine Gewebsschädigung ,daher mehrfach wiederholbar, wird als Erstmassnahme vor Medikamentengabe diskutiert.
5. Laseryklodestruktion / Zyklophotokoagulation = Verödung des Ziliarkörpers, der das Kammerwasser bildet + Ausbildung von  Narben durch die das Kammerwasser abfliessen kann. Eingriff kann von aussen oder endoskopisch (innerhalb) des Augapfels durchgeführt werden. Letzte Möglichkeit der Drucksenkung nach Versagen anderer Eingriffe.
6. Kataraktoperation = kann nach Durchführung einer Kataraktoperation sinken. Durch Entfernung der oft voluminösen und von Iris nach vorne drückende AL kommt es zu einer Vertiefung der Vorderkammer und Aufweitung des Kammerwinkels

ist eine Stoffwechselstörung der Netzhaut

häufigste Form = Stäbchen-Zapfen- Dystrophie -> zuerst Stäbchen in Peripherie betroffen -> Tunnelsehen oder Flintenrohrsehen. Weiteren Verlauf werden zentrale Rezeptoren betroffen  bis zur Blindheit

Ursache = ein erblicher Enzymdefekt wobei es zu Pigmentablagerungen im Pigmentepithel kommt 

Folge= Stoffwechselstörung NH

Symptome = Nachtblindheit, periphere Gescihtsfeldausfälle, funnelförmiges Gesichtsfeld mit zentral hohen Visus. Dann immer mehr auch zentrales Gesichtsfeld betroffen bis Blindheit

Therapie = nicht möglich (in 50% Erblindung) , Versorgung mit RP-Gläser um Fortschreiten der RP zu verlangsamen

ist die diabetische Retinopathie die durch eine Zuckerkrankheit hervorgerufen wird. 

Zunehmende Schädigung der Blugefässe (MIkroangiopathie) verursacht zuerst unbemerkte Schädigung der Netzhaut.

Kann im Verlauf zur Erblindung führen. Bisherige Therapien können Verlauf nur verzögern im besten Falle stoppen.

Ursache = Verschluss von grossen Gefässen bis zu kleinsten Kapillaren im Auge. Führt zu Stoffwechselstörungen, Ablagerungen und Ödemen in der Netzhaut. Verschlossene Gefässe können platzen und in Retina einbluten -> Bildung von vascular endothelial growth factor, die eine Neovascularisation bewirken (Einwachsen in NH)

Symptome = Lange Zeit symptomlos, erst bei Beteiligung der Makula -> Sehschärfenminderung bis zur Erblindung

Therapie= Optimale Einstellung des Blutzuckerspiegels, regelmässige Funduskontrollen, Gefässverädung mit Laser, Vitrektomie (Glaskörperersatz) bei Blutungen in Glaskörper hinein.

DAltersbedingte Makuladegeneration = eine Gruppe von Erkrankungen der NH  die die Mavula lutea betreffen. Betroffen ist auch Punkt des schärfsten Sehens (Fovea centralis)

Auswirkungen:

1. Abnahme der Sehschärfe und Lesefähigkeit
2. Abnahme des Kontrastempfindes
3. Abnahme des Farbensehens
4. Abnahe der Anpassungsfähigkeit an veränderte Lichtverhältnisee (Adaptation)
5. Erhöhung der Bleundungsempfindlichkeit
6. Zentrale Gesichtsfeldausfälle

Degenerative Erkrankung im Bereich der Makula

• Trockene Makula
  • Ursache= beginnt durch Ablagerungen von Drusen bis zum flcheigen Zelltod des retinalen Pigmentepithels.
  • langsames voranschreiten
  • kann zu raschem Sehverlust und einer Vorwölbung des Sehzentrums kommen -> verzerrtes Sehen (Metamorphopsien)
  • Symptome= Visusverlust, Gesichtsfeldausfälle, Verzerrtsehen (Metamorphopsien)
  • Therapie= keine Medikamente, keine Heilung, vergrössernde Sehhilfen
• Feuchte Makuladegeneration
  • Ursache= Einwachsen von Gefässen durch Bruchsche Membran in Netzhaut statt (Neovaskularisation)
  • neue qualitative nicht guten Gefässe neigen zu Blutungen. 
  • führt schnell zur Leseblindheit
  • Symptom= Schneller Funktionsverlust der Makula
  • Therapie = Lasern (veröden) der Gefässneubildung,
• Meist geht der feuchten die trockene voraus

Trocken = keine Möglichkeiten, vergrössernde Sehhilfen. Hochdosiertes Präparat mit Lutein um Verlauf zu stoppen

Feucht:

• Laserkoagulation 
  • veröden der Neovaskularisation, (Rezidivrisiko)
• Photodynamische Therapie
  • lichtempfindlicher Farbstoff in Blutbahn durch gezielte Beleuchtung 
  • in betroffenen Stellen findet Gefässverschluss statt
• VEGF-Antagonisten Lucentis,Macugen 
  • Wachstumshemmer neuer Gefässe
• Memranextraktion
  • chirurg. Entferung von Gefässen
• Makulatranslokation
  • verschieben der Makula auf ein funktionierendes Pigmentepithel
  • wird fast nicht mehr gebraucht
• Freise Transplantat PATCH
  • Stück Aderhaut wird mit Pigmentepithel unter die Makula transplantiert
  • wird fast nicht mehr durchgeführt
• Rheopherese 
  • effektiv und gut verträglich
  • Blut wird ausserhalb des Körpers mit bestimmten Filtern gereinigt
• Vitamine hochdosiert nach ARED-Studie
  • hochdosiertes Vitamin C, E, Beta-Carotin und Zink
  • prophylaktischer nachgewiesener Effekt
  • Erhöhte Sterblichkeitsrate durch hochdosierte VItamine E

Würfelartige Zellen z.B. Linsenepithel Pigmentepithel

Harnkanälchen der Nieren

im Fornix der Bindehaut

Magen und Darmschleimhaut

Bei Lungenbläschen, Auskleidung des Herzbeutels

• scheinbare = durcheinander an Zellen untersch. Grösse (Schleimhaut)
• verhorntes mehrschichtiges Plattenepithel (Epidermis)
• unverhorntes mehrschichtiges Plattenepithel (Cornea)

treten in untersch. Formen auf und bilden spezielle Strukturen unseres Körpers z.B Haare Zähne Nägel oder Augenlinse

oberste Zelllage besteht aus grossen Deckzellen. Übergangsepithel findet sich in Organen mit erheblicher Volumenschwankungen (Harnwege)

Sie bilden von Körper benötigte Sektrete. Drüsenzellen sitzen zwischen den anderen Epithelzellen. 

Bei aus mehreren Zellen zusammengesetzten Drüsen unterschiedet man nach Transportweg endokrine= Leber Schilddrüse & exokrine = Meibomsche Schweissdrüsen

• Bindegewebe als solches (Fettgewebe=Wärmeschutz, Lockeres bindegewebe= verbindet Organe und ermöglicht Verschiebbarkeit der einzelnen Bestandteile  straffes Bindegewebe= besonders Zugfest Sehnen Bänder , weisse Augenhaut
• Knorpelgewebe Hyaliner Knorpel=amorphes aussehen (Nase Lufröhre) Elastischer Knorpel = besonders biegsam (Ohrmuschel Kehldeckel) Faserknorpel= weniger Zellen dafür Fselbündel besonders druckbeständig (zwischenwirbelscheiben Wirbelsäule und Kniegelenk
• Knochengewebe härteste Körpersubstanz gegen Zug, Druck Biegung und verdrehung.

• quergestreifte Muskulatur
  • bildet Skelettmuskulatur und Augenbewegeungsmuskeln
  • vom zentralen Nervensystem gesteuert
  • unterliegt dem Willen
  • besitzt schnelle Reaktionszeit 
  • leicht ermüdbar
  • Zellkerne in Nähe des Zellrandes
• glatte Muskulatur
  • ermüdungsfrei
  • langsam
  • unwillkürlich
  • vom vegetativen Nervensystem gesteuert
  • Irismuskulatur, Darmtätigkeit
  • Zellkerne mittig und kaum Struktur
• Herzmuskulatur
  • Sonderform
  • quergestreift
  • Zellkerne in Zellmitte
  • nicht dem Willen unterworfen
  • schnelle Raktionszeit, ermüdet nicht

Muskelfasern bestehen aus vielzahl Myofibrillen welche in kleinere Einheiten (Myofilamenten) aufgebaut ist.

Diese bestehen aus aneinandergereihten Kammern (Sarkomeren) die sich bei Kotrakion, Dehnung und Ruhezustand unterschiedlich bewegen.

Je feiner die Muskelfasern werden desto prääziser und feinere Bewegungen sind möglich.

Muskelzellen stehen in Kontakt mit einer Nervenendigung (Synapse) und ragieren auf ihr elektrochemisches Signal mit Zusammenziehen

Wird ein Reiz aufgenommen (Licht, Schall, Schmerz) verändert sich die Memransturktur und Natriumionen können ungehindert die Memran passieren. Ein elektochemische Impuls entsteht welcher im Neuron weitergeleitetwird

Dieser Vorgang breitet scih wie eine Welle entlang der Nervenzelle aus. Anschliessend bleibt. die Zelle für eine gewisse Zeit reizlos

Ankommende Reize werden von Dendriten aufgenommen und zum Zellkern weitergeleitet

Hier entstehen Aktionspetenziale die vom Axon weiter zur Synampse geleitet wird.

Axone sind von Gliazellen umgeben die eine isolierende Myelinschicht bildet.

Wenn Impuls das Nervenende (Synapse) erreicht hat, erfolgt die Reizübertragung meist mit Hilfe von chem. Botenstoffe (Neurotransmittern)

Dabei überwinden Moleküle der chem. Botenstoffe den Abstand zw. Synapse und Dendrit und bewirken eine Erregung oder Hemmung der nachfolgenden Nervenzelle

• Transportfunktion
• Abwehrfunktion
• Blutgerinnung
• Regulierung der Körpertemperatur

Besteht aus festen Bestandteilen; Blutkörperchen, Blutflüssigkeit und Blutplasma

Flüssige Bestandteile: ca 55% Plasma

• 90% Wasser
• 8%Eiweiss
• Fette
• Zucker
• Mineralstoffe und Spurenelemente
• Enzyme und Vitamine
• Stoffwechselabbauprodukte
• Gerinnungsstoffe 
• Serum

Feste Bestandteile: ca 45% Blutkörperchen

• rote Blutkörperchen= Erythrozyten  (bestehen aus Hämoglobin welches dem Sauerstoff-Kohlendioxidtransport dient) für Nachschub sorgen Bildungsstätten im Knochenmark
• weisse Blutkörperchen= Leukozyten (über 10% aller Leukozyten zirkulieren im Blut Rest befindet sich in Gewebe Lymphknoten und Knochenmark um schnell freigesetzt zu werden) Zuständig für Abwehr von Krankheitserregern und Fremdstoffen
• Blutplättchen=  Thrombozyten (wichtige Rolle bei Blutgerinnung.
• Botenstoffe= Hormone werden über Blut transportiert. Bilden Informationssystem des Organismus. Sie verbreiten sich über ganze Blut etwas langsamer dafür wirken diese im gesamten Körper und nicht nur an einer Stelle

• Stirnbein / os frontale
• Tränenbein / os lacrimale
• Jochbein / os Zygomaticum
• Siebbein / os ethmoidale
• Keilbein / os sphenoidale
• Oberkiefer / Maxilla
• Gaumenbein / os platinum
• (Nasenbein)
• (Hinterhauptsbein)
• (Unterkiefer)
• (Scheitelbein)
• (Schleifenbein)

Sind Öffnungen im Inneren der Orbita

1. zum Durchtritt von Sehnerv und Areria ophtalmica
2. zum Durchtritt der übrigen Hirnnerven für die Augenmuskulatur und sensible Innervation des Bulbus (Nervus oculomotorius, Nervus trochlearis, Nervus ophtalmicus, Nervus abducens
3. zum Durchtritt der Vena ophtalmica inferior, Nervus zygomaticus

• Augapfel
• Sehnerv
• 6 Augenbewegungsmuskeln
• Blutgefässe
• Nerven zur Funktionsregelung & Empfindung
• Lidmuskel
• Zinn`scher Ring
• Periorbita (Bindegewebige Auskleidung der Orbita)
• Orbitaler Fettkörper (Polster für Aufapfel
• Tenon`sche Kapsel (Bindegewegartige Gleithülle um den hinteren Teil des Augapfels der sich durch die Verbindung mit ABM`s mit dem Bulbus bewegt)

• Meibomsche Drüse
• Müllerscher Muskel
• Zilien
• Musculus orbicularis
• Musculus Riolani
• Krausesche Drüse
• Henlesche Drüsen
• orbitales Septum
• Musculus Levator
• Tarsus
• Zeisssche und mollsche Drüsen
• Fettkörper
• Wolfringsche Drüse

• Blend / Lichtschutz
• Schutz vor Fremdkörpern
• Schutz vor Austrocknung der HH und Bindehaut
• Verteilung Tränensekret
• Träger verschiedener Drüsen
• visuelle Aufgabe durch ooptokinetische Lidschläge