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Sprache Français
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 11.01.2021 / 11.01.2021
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antidépresseur

  • Antidépresseurs inhibe la recapture de la sérotonine, visant à augmenter la concentration de sérotonine dans le cerveau 
  • Les inhibiteurs de la MAO renforcent les effets de la norépinephrine et de la sérotonine en inhibant leur dégradation enzymatique
  • Les tricycliques renforcent l'action de la norépinephrine et de la sérotonine en bloquant leur recapture.
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sérotonine

  • NT
  • Limite les effets de la dopamine 
  • Régule humeur, émotivité et sommeil
  • Baisse de son activité --> dépression
  • Une fois libéré la sérotonine peut être a nouveau capté et donc diminue son effet ou détruit par MAO
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dopamine

  • NT
  • Joue un rôle dans le comportement 
  • principal émetteur de récompense
  • Les drogues dérèglent le circuit de récompense car elle libère de la dopamine  dépendance 
  • Neuromodulateur de la diffusion 
  • Noradrénaline est un des dérivé de la dopamine 
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La toxine tétanique (TeNT) ou toxine botulique 

bloque la fusion des vésicules ACh avec la paroi cellulaire --> Blocage de mouvement

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plr types de récepteurs pour ACh :

  • Récepteur Ionotrope: 
    • Agoniste : nicotine
    • Antagoniste : Buproprion (CNS), Mivacurium (PNS), Curare (PNS), plaque terminale neuromusculaire
  • Récepteur métabotropique 
    • Agoniste : Muscarine
    • Antagoniste : Atropine, Scopolamine
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Acétylcholine (ACh)

  • Synthétisé par tous les neurones moteurs de la moelle épinière 
  • Synthétisé par enzyme choline acétyl-transférase (ChAT) dans le cytosol de la terminaison axonique 
  • Assemblage de choline et acétyl CoA
  • Peut être redégradé par enzyme acétylcholinestérase (AChE), les des mol sont redivisé  recyclé 
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Alcool

augmente aussi l’effet du GABA

 

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Barbiturique

augmente le temps d’ouverture des canaux a GABA

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Benzodiazépine

augmente la fréquence d’ouverture des canaux a GABA

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GABA

  • Se trouve seulement dans les neurones qui l’utilise comme NT et y est synthétisé 
  • C’est un dérivé du glutamate 
  • NT inhibiteur le plus important du cerveau des mammifères 
  • Se trouve dans les interneurones 
  • Les canaux a GABA sont aussi perméable aux ions Cl
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glutamate 

  • NT excitateur
  • présent dans de 90% des connexions synaptiques dans le cerveau humain
  • Antagoniste pour AMPA & Kainat : CNQX 
  • Antagoniste pour NMDA : AP, Ketamine, PCP 
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Récepteurs antagonistes

se connecter aux récepteurs postsynaptiques afin que les NT ne puissent pas s'attacher, les inhibe 

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Récepteurs agonistes

agissent comme des NT et se lient aux récepteurs postsynaptiques appropriés, les imite mais inhibe pas

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2 classes de récepteurs de neurotransmetteurs

  1. Récepteurs ionotropiques : canaux ioniques dépendants des émetteurs
  2. Récepteurs métabotropiques : récepteurs couplés à la protéine G.
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récépteurs de NT

plus de 100 récepteurs de neurotransmetteurs différents

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PPSE dépend de

  • Nombre de synapse excitatrices
  • Distance synapse-zone d’initiation des potentiels d’action
  • Propriétés des membranes dendritiques
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Sommation temporelle des PPSE 

lorsque la même fibre présynaptique émet des potentiels d'action en succession rapide, leurs PPSE individuels s'additionnent.  Se somme mais décalé par rapport au temps (plr vagues a la suite)

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Sommation spatiale des EPSP

 lorsque deux ou plusieurs signaux d'entrée présynaptiques sont actifs simultanément, en // qui arive en même temps, leurs PPSE individuels s'additionnent (pic plus haut)

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élimination du NT

peut etre fait soit :

  • Par diffusion des NT loin de la synapse 
  • Peut être réintégré dans la terminaison axonique qui l’a libéré, au niveau présynaptique par des transporteur 
  • Une fois dans le cytosol sont détruits par enzymes ou a nouveaux incorporé dans les vésicules synaptiques 
  • Il y a des tranporteur de NT dans les membranes des c gliales situés autour de la synapse 
  • Il peut aussi être détruit par des enzymes dans l’espace synaptique et interrompt alors son mécanisme d’action. Ex. acétylcholinestérase (AChE), elle détruit ACh, la rendant alors inactive au niveau de ses récepteurs 
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ATTENTION NT

NT peut avoir deux fonctions bien différentes entre inhibiteur ou excitateur selon les récepteurs auxquels il est associé. Ex ACh est inhibiteur dans le cœur car lié a un canal potassique par l’intermédiaire d’une prot G alors qu’il est excitateur dans les muscles squelettiques car est lié à un canal ionique sensible à ACh et Na et donc les fibres musculaires sont dépolarisées par l’entrée du Na 

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récepteurs métabotropes

protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires

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Récepteurs couplés aux prot G : 

3 phases :

  1. Les mol de NT se fixent aux prot du récepteur enchâssé dans la membrane postsynaptique
  2. Les prot du récepteur activent les prot G, qui se déplacent librement sur la face intrac de la membrane postsynaptique   
  3. Le prot G activent les prot effecteurs (soit canaux ioniques soit enzymes qui produisent des seconds messagers qui diffusent plus loin dans le cytosol) de la réponse du récepteur
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récepteur ionotrope

Un récepteur ionotrope sensible à un ligand est une protéine membranaire qui ouvre un canal ionique grâce à la liaison d'un messager chimique ou neurotransmetteur.

Ils sont généralement sélectifs à un type d'ions tels que Na+, K+, Ca2+ ou Cl−. 

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canaux sensibles aux NT et aussi perméables a Cl

aura un effet hyperpolarisateur et va donc éloigner le potentiel du seuil  inhibiteur, potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI = IPSPGABA et glycine

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canal ionique sensible a ACh

est aussi perméable a Ca et Na et donc peuvent aussi permettre une dépolarisation  excitateur, potentiel postsynaptique excitateur (PPSE = EPSP) ACh et Glutamate

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Aa et amines 

  • sotcké et libéré par des vésicules synaptique
  • augmentation [Ca] déclenche la libération des NT.
  • vésicules libère NT par exocytose puis la vésicule est restituée dans le cytoplasme par endocytose et elle est a nouveau disponible
  • dans zone active

--> RAPIDE

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NT peptidique 

  • stockées et libérées des granules de sécrétions
  • synthétisés dans le RE rugueux et clivée dans l’appareil de Golgi pour libérer NT actif
  • transportés dans la terminaison axonique
  • libèrent les neuropeptides aussi par exocytose mais pas dans la zone active
  • Dépend aussi de [Ca] mais pas arrimé dans zone active, plus LENT 50 ms 
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3 tailles de NT

  1. Les aa, stockée et libérée par des vésicules synaptiques 
  2. Les amines, stockée et libérée par des vésicules synaptiques 
  3. Les peptides, stockées et libérées des granules de sécrétions
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  • jonctions neuromusculaires

point de contact entre l'axone moteur et la cellule musculaire

 

  • rapide et fiable et un pot d’action dans l’axone moteur active toujours un potentiel d’action dans la cellule qu’il innerve. A ce niveau la membrane s’appelle la plaque motrice et contient une série de replis avec de nombreux récepteurs pour les NT
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  • 2 types de synapses chimique
  • Gray de type II : épaisseur de la membrane pareille des 2 côté et inhibitrice
  • Gray de type I : membrane plus épaisse du côté postsynaptique et excitatrice