Virologie

Hauptsächlich durch Speichel & enger Kontakt

Achtung:
Auch möglich bei Organ -oder KM-Transplantation

-Meist selbsteliminierend

-evt Enzündungshemmer

KEIN SPORT -> MILZ

-Typische klinik & Blutbild

Serologisch:

Igm & IgG gegen VCA:
-(Viral capsid antigen)
-in der Akuten Phase

IgG gegen EBNA:
-(Ebstein-Barr nuclear antigen)
-werden erst monate später gebildet
-schliesst also eine akute Infektion aus

Heterophile AK:
-aus nich völlig geklärten Gründen reagieren von Patioenten mit einer akuten EBV mit Antigenen, die sich auf Schaf- oder Pferde Erythrozyten befinden. 
-veraltet

Tumoren.

Zytomegalievirus


grösste

AIDS:
-die CMV-reaktivierung ist von grosser Bedeutung

Immunsupprimierte:
-für Patienten, welche z.B Chemo hatten, ist CMV-reaktivierung der häufigste Oppurtunist

Schwangere:
-erfolgt in der schwangerschaft eine infekton  ->diaplazentale fetale Infektion in bis zu 37%.
-neugeborene können sich während der Geburt anstecken (infizierter Geburtskanal)

nein

40% bis 100%

-Saliva (Speichel)
-Urin
-genitale Sekrete

Achtung:
-Muttermilch
-Transfusionen
-Transplantation 
 

Können schwere oder Lebensbedrohhliche Infektionen verursachen -> Antivirae Therapie

MERKE:
Transplantationspatienten erhalten prophylaktisch antivirale Substanze

AK:
-IgM
-IgG
--> wichtig bei Schwangerschaft  und vor Transfusionen

Avidität:
-wenn IgM vorhanden

PCR:
-DNA

WICHTIG:
-wichtig ist es für Schangere und Pationten vor einer Transplantation 
--> es ist wichtig feststellen zu können, ob es eine frische oder älere Infektion ist
-deswegen AK-Test goldstandart bei Schwangerschaft  und vor Transfusionen

NEIN:
Auch andere Krankheiten können Mononukleose oder Mononukleoseähnlich sein

-> CMV = Mononukleoseähnlich

Humane Betaherpesvirus 6B (HHV-6) & Betaherpesvirus 7 (HHV7) :
-Dreitagefieber

Humane Gammaherpesvirus 8 (HHV-8):
-Kapisi Sarkom

-typische Knderkrankheit
-unter 3 Jahren
-hohes Fieber (39-40)
-erst nach 3.-4- Tag kommt es zur Entfieberung
 

-ist eine der wenigen malignen Tumoren, die durch ein Mikroorganismus verursacht werden
-wirde früher oft bei AIDS-Patienten diagnostiziert
 

doppelsträngige DNA

ikosaedrisches Kapsid

Hülle, bestehend aus Lipiden & Glykoproteine

Tegument:
Proteinmatrix zwischen Kapsid und Hülle

Sie stammen nicht wie bei anderen Viren vom Zytoplasmembran, sondernvom Golgi-Apperat

Alphaherpesvirineae

Betaherpesviniae

Gammaherpesvirinae

breites Spektrum an zellen

kurze Replikationszeit

in den Nervenzellen der Ganglien

-Simplexvirus
-Viracellovirus

nur bestimmte zellen (engeres Spektrum)

replizieren langsam

Zellen welche infiziert sind, sind vergrössert

-Cytomegalovirus
-Roseolovirus

ebenfalls nur bestimmte Zellen

replikation unterschiedlich

-Lymphocryptvirus (EBV)
-Rhhadinovirus

Beruht auf ihrer Latenz:

-während dieser Zeit befinden sich  die Virus-DNA als extrachromosomale zurkulare Form = Episom
-in diesem zustand wird sie parallel mit dem Zellgenom durch die zelluläre DNA-Polymerase repliziert und an die Tochterzelle weiteregegeben

-Replizierende Viren können direkt die infizierte Zelle zerstären (Alphaherpesvirinae)

-Herpesviren ermöglichen die Transformation in Tumorzellen

-provozieren einen pathologische Immunantwort

-ein Teil der Viren hat eine Immunsuppressive Wirkun und ebnet dadurch den Weg für ihre Virusausbreitung, sowie für Infektionen mit opportunistischen Mikroorganismen

-Immunsuppression ist die Unterdrückung des körpereigenen Abwehrsystems-

Sie sind nicht sehr Umweltresistent -> nicht fähig eine Längere Zeit in der umwelt zu überleben.

-Saliva (Speichel)
-Muttermilch
-Samenflüssigkeit
-genitale Sekrete
-andere Körperflüssigkeiten via enger Kontakt

ACHTUNG:
-Transfusionen
-Aerosole

Virale DNA-Polymerasehemmer:
-Acyclovir
-Wird als Guanin-Analog in den zu synthetisierenden DNA-Strang eingbaut -> Kettenabruch
-zusätzlich bindet es an DNA Polymerase und inaktiviert sie durch Fixation


Helikase-Primase Hemmer:
-hemmen essentiele virale Enzyme
-interessant für die Therapie resistenter HHerpesviren

Herpes-Simplex-Virus

Werden aufgrund verschiedener AG in zwei Gruppen eingeteilt:
-HSV-1
-HSV-2

Primärinfektion:
-HSV-1 -> Munbd, Gesicht, und Auge
-erfolgen früh als Kind
-subklinisch oder nicht erkannt

-HSV-2 -> Genital
-mehrheitlich ohne Symptome
-wenn Symptomatsch: Genitalien betroffen


 

nach der Primärinfektion wandern die HSV in die benachbarten Nervenzellen der befallenen Epithelien und persistieren dort lebenslang.

Durch eine reaktivierung können die Viren den Axons entlang in die äussere genitalien oder Epithelien wandern und verursachen dort eine rezidive Infektion.

-verlaufen milder als Primörinfektion
-Herpes libialis (Lippenbereich)
-herpes genitalis (Genitalbereich)

Mögliche Auslöser:
-UV-Exposition
-Stress
-Haut/Nervenverletzung
-Fieber
-Menstruation