Allgemeine Grundlagen
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Flashcards
Faktoren Erythropoese
Neben Epo wird benötigt:
- Eisen: Häm
- Vitamin B12: DNA-Synthese
- Folsäure: DNA-Synthese
- Vitamin B6: Globin des Häms
Thrombozytopoese Stimulus
Thrombopoetin (Hormon aus Leber), Interleukin 6
Milz
- liegt intraperitoneal unter der Zwerchfellkuppel im linken Oberbauch hinter den Rippen 9–11
- kann in aller Regel nicht getastet werden
- Nachbarstrukturen: Magen, linke Niere, Pankreasschwanz, Dickdarm (linke Kolonflexur), einzelne Dünndarmschlingen
- Größe, Gewicht: „4711“, 150–200 g; > 350 g = Splenomegalie
- rote Pulpa (Anteil 80–90 %): Blutmauserung (Erythrozyten, Thrombozyten) aus dem offenen Milzkreislauf
- weiße Pulpa (10–20 %): Lymphozytenscheide um Arterien und Arteriolen → Immunfunktion
- weitere Funktion: Thrombozytenspeicher, aktivierbar nur durch den Sympathikus (Speicher für Notsituation: Kampf Flucht und drohende Blutverluste)
- (extramedulläre) Blutbildung bei Ausfall des Knochenmarks
Trauma mit Milzruptur
- einseitig oder zweiseitig (Kapsel zunächst noch stabil)
- Schmerzen im linken Oberbauch und Hypovolämie (Blutdruckabfall)
Splenomegalie
Ursachen
- Mehrarbeit (Immunfunktion, Blutmauserung)
- Rückstau von Blut (Pfortaderhochdruck)
- Beteiligung bei leukämischen Erkrankungen
- Ablagerungen (Eiweiß bei der Amyloidose, Eisen bei der Hämochromatose)
Splenomegalie
Folgen
v.a. bei Pfortaderhochdruck Mehrfunktion (Hypersplenismus) mit
- Thrombopenie
- Granulozytopenie, evtl. Leukopenie
- Anämie
- reaktiver Hyperplasie des Knochenmarks
Splenektomie
nach Verletzungen, bei Tumoren, hämolytischer Anämie, Morbus Werlhof
Splenektomie
Folgen
- Polyglobulie (nur im Anfangsstadium)
- erhöhte Zahl an Zellen, die ihren physiologischen Ort verloren haben → Thrombozytose mit mäßig gesteigerter Thrombosegefahr (v.a. anfangs in Verbindung mit der Polyglobulie), Lymphozytose, Eosinophilie
- mangelnde Abbaufunktion durch Leber und Knochenmark → fehlerhafte Erythrozyten mit Einschlüssen (Jolly-Körperchen, Eisengranula)
- verminderte Leistungsfähigkeit des Immunsystems → wegen der Gefahr septischer Zustände v.a. durch Pneumokokken, Meningokokken und Haemophilus influenzae muss der Impfstatus überprüft werden
Was hemmt die Lipolyse
Insulin
Was steigert die Lipolyse?
Adrenalin
Wo kommt Histamin in erhöhter Konzentration vor?
- Mastzellen → Degranulation
- basophile Granulozyten
- ECL Zellen der Magenschleimhaut
Was macht Histamin?
- Erweitert die Arteriolen
- Verengt die Venolen
- Macht Kapillarwandung durchlässiger
- reizt Schmerzrezeptoren
- Bringt die glatte Muskulatur von Bronchien, Darmwand und Gebärmutter zur kontraktion
- Wirkt chemotaktisch auf Leukozyten
Ursachen der Mastzelldegranulation
- C3 und C5 als aktivierende Faktoren des Komplementsystems (auch Anaphylatoxine genannt). Sie diffundieren nach der Degranulation zu der nächstgelegenen Mastzelle und führen dort zur Degranulation.
- IgE à Abwehr von Parasiten, Würmern,Protozoen (Fehlgesteuert Pollen et.). Sitzt auf Mastzelle
- Oberflächenantigene von Bakterien führen zur Degranulierung
Nekrose
Tod einer Zelle infolge mechanischer VErletzung, Kontakt mit Toxinen, Hypoxie, Hypothermie, Infektionen.
Es kommt zu Membrandefekte, die dazu führen, dass der Zellinhalt unkontrolliert in die Umgebung austritt.
→ Entzündungreaktion
Apoptose
Kontrollierter "selbstmord" der Zelle
→ löst keine Entzündungsreaktion aus
Autophagie
Intrazellulärer Prozess bei dem zytosolisches MAterial wie fehlgefaltete Proteine oder beschädigte Zellorganellen abgebaut werden.
Bei Mangel an Nährstoffen wird Autophagie induziert und läuft verstärkt ab. Von besonderer Bedeutung ist hierbei ein Mangel an Aminosäuren. Baut Strukturen ab. Auch intrazelluläre Reinigungsvorgänge werden in Gang gesetzt.
Plasmaprotein mit grösstem Anteil?
Albumin
Plasmaproteine
- Albumin 60 %
- α1-Globuline 4 %
- α2-Globuline 8 % (davon Fibrinogen 4 %)
- β-Globuline 12 %
- γ-Globuline 16 %
Was geschieht bei zu wenig Albumin?
Es können Ödeme enstehen.
z.B. durch Albuminverlust oder Albuminmagel
wichtigste Gruppen der Blutgruppen
- ABO System
- Rhesus Faktor
Universalblutspender?
Blutruppe 0
Universalempfänger?
AB, Rhesus Positiv
Warum Abwehr gegen nicht eigene Blutgruppe
IgM Bildung ab der frühen Kindheit (wegen der ähnlichkeit zu bakteriellen Antigenen der Darmflora)
Rhesus System?
Eiweissstrukturen
Faktoren der Bltgerinnung?
Thrombozyten, Calcium, gelöste Plasmaproteine
Nutzen von Vitamin K bei Blutgerinnung?
Die Syntehese der Faktoren II (Prothrombin), VII (Prokonvertin), IX (Christmas Faktor) und X (Stuart Power Faktor) ist abhängig von Vitamin K
Blutgerinnungsfaktoren im Alltag? (Werte)
Präkallikrein, HMW- Kininogen, PF3, PAF, vWF
Primäre Hämostase?
Blutstillung:
- Faktoren: Gefässwand, Thrombozyten, vWF
- Vasokonstriktion (daraus resultiert Minderdurchblutung im BEreich der Verletzung)
- Thrombozytenadhäsion an die verletzte Gefässwand (vWF)
- Thrombozytenaktivierung durch Kollagen, Thromboxan, Serotonin, PAF
- Aggregation zum weissen Thrombus (provisorische Abdichtung)
- Dauer: 2-4 Minuten (Blutungszeit)
Sekundäre Hämostase?
Blutgerinnung:
- Faktoren: Plasmaproteine, Calcium, Plasmaproteine (inaktive Form, meistens in Leber gebildet)
- Vitamin K
- Thrombinbildung; extrinsisch (Beginn im Gewebe), intrinsisch (intravasal), gemeinsame Endstrecke; dabei kaskadenartige Aktivierung der Gerinnungsfaktoren
- Bildung des Fibrinnetzes
- Entstehung des roten Thrombus
Hemmstoffe der Gerinnung
- Antithrombin III
- Prorein C und S
- Heparin
- Fibrinolyse
- Antikoagulanzeintherapie
Hämostase?
Als Hämostase bezeichnet man die Summe der physiologischen Prozesse, die den Stillstand einer Blutung herbeiführen.
Symptome Störung primäre Hämostase
- kleinfleckige Einblutungen (Purpura)
- Mangel (Thrombopenie) oder Insuffizienz der Thrombozyten
- Mangel am vWF (Willebrand-Jürgens-Syndrom) à Neigung zu blauen Flecken
Anzeichen Störung der sekundären Hämost
- großflächige Einblutungen in Haut, Gelenke oder innere Organe
- Hämophilie A (Mangel an Faktor VIII) und Hämophilie B (Mangel an Faktor IX); Vererbung X-chromosomal rezessiv, sodass fast nur Männer betroffen sind
- erworbene Störungen u.a. bei Leberzirrhose, ausgeprägtem Vitamin-K-Mangeloder Marcumar®-Therapie bzw. modernen Alternativen
Was ist Thrombophilie?
Gesteigerte Neigung zur Bildung von Gerinnseln.
Ursachen Thrombophilie?
Virchow Trias:
- Gefässwandschäden
- Veränderungen der Blutzusammensetzung
- Stase des Blutes
Gefässwandschäden (Thrombophilie)
- Vaskulitis (Entzündung der Gefässwand)
- Arteriosklerose
Zusammensetzung des Blutes (Thrombophilie)
- Vermehrung der Gerinnungsfaktoren
- hormonell (Schwangerschaft, Pille)
- maligne Tumoren
- systemische chronische Entzündungen
- postoperativ
- zu Beginn eines septischen Schocks
- final bei jedem Schockzustand (zusätzlich wegen der Stase des Blutes)
- Mangel an AT III und weiteren Faktoren (angeboren, beim nephrotischen Syndrom)
- APC-Resistenz
Stase des Blutes (Thrombophilie)
- Polyglobulie, Polyzythämie, Exsikkose
- venöser Rückstau
- Rechtsherzinsuffizienz
- chronische venöse Insuffizienz (CVI)
- Kompression der V. poplitea (Kniekehle): Flieger, Bus, häuslicher Großputz
- Immobilisierung des ganzen Körpers oder einzelner Teile (Gipsverband)
- im Verlauf eines jeden Schocks
Anämie
- verminderten Hämoglobin-Gehalt des Blutes oder
- zu niedrigen Anteil der Erythrozyten am Blutvolumen (Hämatokrit).
Die Folge ist eine zu geringe Transportkapazität für Sauerstoff.
Ursachen Anämie
Organstörung (Niere, Knochenmark), Mangelzustände, Blutverluste
