AMLS

Advanced Medical Life Support

Advanced Medical Life Support


G. P.
Diese Lernkarten decken Notfallmedizin mit Fokus auf Intoxikationen, Fieber und Kreislaufstörungen ab, erklärt Ursachen, Symptome wie Tachykardie oder Hypotonie sowie Therapien und Herangehensweisen. Ideal für Medizinstudenten oder Rettungssanitäter, die ihr Wissen zu akuten Krankheitsbildern und Notfällen vertiefen möchten.
Karten
246
Lernende
8
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Mittelschule
Erstellt / Aktualisiert
29.12.2019 / 17.05.2026

Lernkarten

Colitis ulcerosa Definition, Symptome und Therapie

Definition: Chronische entzündliche Darmerkrankung mit Beschränkung auf den Colon, kontinuierliche Darmentzündung welche im Rektum anfängt und weiter oralwärts sich ausbreitet bis ganzer Kolon betroffen=> Pankolitis.

Symptome: Abdominale Schmerzen, Appetitverlust, blutiger Diarrhöe, Erschöpfung, Extraintestinale Manifestationen (Gelenkschmerzen, Hautläsionen), Fieber.

Therapie: ABCDE Herangehensweise, symptomatisch (Analgetika, Antiemetika, Spasmolytika).

Hepatitis Ursachen, Symptome, Therapie und Unterteilung (Hepatitis A, B und C)

Definition: Entzündung der Leber.

Ursache: Arzneimittel, Autoimmunkrankheit, Bakterien, Parasiten, Pilze, Toxische Substanzen, Viren.

Symptome: Unwohlsein, Fieber, Appetitlosigkeit, Nausea und Emesis, Abdominale Schmerzen, Diarrhöe, Ikterus

Unterteilung: Hepatitis A/ HAV: Fäkal/Orale Übertragung (schlechte Hygiene), kann man Impfen, Fulminantes Leberversagen <1%. Hepatitis B/ HBV: Häufigste Hepatitis, 2/3 ohne Symptome, Übertragung über Blut/Schleimhautkontakt, 10% chronischer Verlauf, kann man Impfen. Hepatitis C/ HCV: Parenteral durch blutkontakt, kann man nicht impfen, 50% chronischer Verlauf.

Leberversagen, Symptome und Therapie

Fulminantes Leberversagen: Akut auftretende Lebernekrose (Leberzerfallskoma), bei einer nicht vorgeschädigten Leber die innerhalb kurzer Zeit auftritt (Krankheitsdauer <4 Wochen), Virale Hepatitis zu 70% Ursache, Vergiftungen, Medikamentenintoxikationen oder Stoffwechselkrankheiten, benötigen meist eine Lebertransplantation

Symptome: Appetitlosigkeit, Emesis, Ikterus, Abdominale Schmerzen, Asterixis (Flattertremor) wegen hepatischer Enzephalitis

Therapie: ABCDE Herangehensweise, Eigenschutz, Infusion, Symptombekämpfung (Antiemetika, Analgetika), Paracetamol Intoxikation schnelle N-Acetylstein Antidot Einnahme.

Akutes Abdomen Definition, Ursachen und Therapie

Definition: Akute lebensbedrohliche Erkrankungen im Bauchraum, heftige Baumschmerzen evtl. mit Begleitperitonitis, Abwehrspannung, Druckdolenz oder Loslass-Schmerzen.

Ursachen: Gastrointestinal (Appendizitis, Divertikulitis, paralytischer oder mechanischer Illeus, Pankreatitis, Cholezystitis, Mesenterialinfarkt, Ulcus perf.). Nicht Gastrointestinale (Milzerkrankung, Steinleiden, gedrehte Ovarialzysten, Eileiterschwangerschaft, Wehen, Salpingitis, rupturiertes Bauchaortenaneurysma, inferiorer Myokardinfarkt).

Therapie: Symptome behandeln ohne Zeitverzögerung, Infusion (bei Schock evtl. kristalloide), nicht essen oder trinken, grosszügige O2 Gabe, Lagerung in Wohlfühlposition des Patienten. Medis: Krämpfe (Buscopan), Antiemetika, heftige Schmerzen (Opiate).

Morbus Crohn Definition, Symptome und Therapie

Definition: Chronische entzündliche Darmerkrankung welche sich auf den gesamten Magen-Darmtrakt ausbreitet.

Symptome: Chronische Abdominal Schmerzen, Diarrhöe (evtl. blutig, meistens chronische kleine und selten grosse Akute=> Anämie und Hypotonie), Extraintestinale Manifestationen (Gelenke, Haut, Augen etc.), Fieber, Gewichtsabnahme.

Therapie: ABCDE Herangehensweise, Volumentherapie bei chronischem Diarrhöe.

Koronare Herzkrankheit Risikofaktoren und Prävention

Risikofaktoren: Alter, Männliches Geschlecht (ab 75.Lebensjahr mehr Frauen), Familienanamnese: MI vor dem 60.Lebensjahr (Eltern, Grosseltern, Geschwister), Adipositas (Bauchumfang >80 bzw. >94-100cm), Bewegungsmangel (sedentärer Lebensstil), Rauchen, erhöhter Blutdruck, erhöhtes LDL-Cholesterin/ vermindertes oder erhöhtes HDL Cholesterin, Diabetes mellitus, ungesunde Ernährung, Distress, moderater Alkoholkonsum (2 bzw. 1 Drink täglich).

Primärprävention: Primärprävention = noch kein kardiovaskuläres Ereignis aufgetreten. Prophylaktische Aspirineinnahme: kein Nutzen, aber vermehrt Blutungen. «Sinnvolle» Medikamente: Blutdruck- und Cholesterinsenker.

Ischämie Definition, Ursachen, Auslöser und Folgen

Definition: Minderdurchblutung oder vollständiger Durchblutungsausfall eines Gewebes/Organes.

Ursachen: Verengung (=Stenose) oder Verschluss von Blutgefässen.

Auslöser: Thrombose, Embolie, Gefässtonusänderung (Raynaud-Phänomen, Volumenmangelschock).

Folgen: Sauerstoffmangel im Gewebe, Zellstoffwechsel gestört, Zellnekrose. Ischämietoleranz je nach Gewebe unterschiedlich (Gehirn!).

Angina Pectoris

Ausstrahlung: linke Schulter/Arm/Hals. Belastungsabhängig, Nitrosensibel (Besserung nach 2-3min.), Dauer unter 10min, Trigger: Kälte und grosse Malzeiten. Cave: atypische Beschwerden bei Diabetikern und Frauen.

Thoraxschmerzen: The big five (Inzidenz per 100'000)

·       Akutes Koronarsyndrom: 200

·       Aortendissektion: 4

·       Lungenembolie: 70

·       Pneumothorax: 18

·       Perikarderguss: 1

ACS = Akute Form der koronaren Herzkrankheit Typen und Behandlungsziele

Typen: STEMI = ST-Hebungs-Myokardinfarkt, NSTEMI = Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt, AP = Instabile Angina pectoris.

Behandlungsziele Präklinik: Therapie der ischämischen Symptome, frühzeitige Identifikation des ST-Hebungsmyokardinfarkts STEMI (-> Reduktion Infarktgrösse): EKG innert 10, Reperfusion innert 90 Minuten!
Behandlung lebensbedrohlicher Komplikationen (Kammerflimmern, Bradykardien,…)

 

Das akute Koronarsyndrom: Anamnese

• Schmerzbeginn

• Schmerzcharakter

• Schmerzdauer

• Risikofaktoren

• Frühere Infarkte

• Vormedikation

Thoraxschmerzen Lokalisation, Charakter, Ausstrahlung, Begleitsymptome und 12-Kanal-EKG (Nutzen)

Schmerzlokalisation: retrosternal (51%), abdominal (30%), thorakolateral (19%).

Ausstrahlung: linker Arm/ linke Schulter, Hals, Kiefer, Oberbauch

Thoraxschmerzen: drückend, brennend, > 20 Minuten andauernd, keine Besserung nach Nitrateinnahme, Atemnot,

Vegetative Begleitsymptome: Nausea, Erbrechen, kalter Schweiss, Angst.

12-Kanal EKG: Präklinische Interpretation -> richtiger Patient ins richtige Spital, Telemetrie/ Vorinformation Zielklinik (Klasse IEmpfehlung, Mortalität, Zielklinik: IPS und Herzkatheterlabor 7x24h.

Definition STEMI

- Extremitätenableitung Hebung über 1mm (0.1 mV).

- Brustwandableitungen V2, V3: Männer unter 40j. über 2.5mm, Männer über 40j. über 2mm, Frauen über 1.5mm.

- Mind. 2 korrespondierende Ableitungen

- Infarktgrösse: Ausmass der Hebungen, Anzahl betroffene Ableitungen.

Ausnahmen: Neu aufgetretener Linksschenkelblock, neu aufgetretener Rechtsschenkelblock, ST-Senkung V2/3: posteriorer “ST-Hebungsmyokardinfarkt”, ST-Hebung in aVR plus ST-Senkungen in >5 Brustwandableitungen: Hauptstammproblematik/ globale Ischämie, Schrittmacher-EKG.

Vorderwandinfarkt Ableitungen, Komplikationen, Therapeutisch wichtig

- Betroffene Ableitungen: V1/V2 (septal), V3/V4 (anterior), V5/V6 mit I und aVL (lateral)

- Mögliche Komplikationen: Hypotonie, Lungenödem

- Therapeutisch wichtig: Katecholamine

Inferiorer STEMI Ableitungen, Komplikationen, Therapeutisch wichtig

- Ableitungen: II, III und aVF.

- Mögliche Komplikationen: AV-Block, Rechtsherzinfarkt.

- Therapeutisch wichtig: Volumen, ggf. externes Pacing, cave Nitrate!

Therapie ACS MONA

Morphin: beim ACS am besten untersuchtes Opiat. Effekte: Analgesie, Sympathikotonus, Vasodilatation, Senkung O2-Verbrauch Myokard. Dosierung: bolusweise 3-5mg i.v., NW: Hypotonie, Atemdepression. KI: BD syst. <100mmHg.

Oxygen: nur indiziert bei Hypoxämie (SpO2 <90%) oder Dyspnoe oder Herzinsuffizienz, Dosierung: 4-8L/ Min. Ziel: SpO2 >94%. Übermässige O2-Zufuhr: Gewebeschädigung durch Radikalbildung, zerebrale Hypoxie durch Vasokonstriktion.

Nitrate: Dilatation der Koronararterien, senkung von Preload und Afterload durch Vasodilatation. Dosierung: 2 Hübe Nitroglycerin, bis 3x verabreichen. NW: reflektorische Tachykardie. KI: BD systolisch <90mmHg, extreme Brady- oder Tachykardie, V.a. Rechtsherzinfarkt, Potenzmedis (48h), schwere Aortenklappenstenose. 

Aspirin: Hemmt die Thrombozyten-Aggregation. Dosierung: Aspégic 250mg i.v. KI: Aspirinallergie, St. n. kürzlicher GI-Blutung; Vorsicht bei schwerem Asthma, vorbestehende tägliche Aspirineinnahme: Ladedosis weglassen.

Therapie ACS Allgemein

Allgemein: Oberkörper hoch lagern (30°), Beruhigen, Anstrengungen vermeiden, Monitorisieren, Vitalwerte bestimmen, Anamnese erheben, i.v.-Zugang legen, 12-Kanal EKG ableiten erkennen STEMI.

Das akute Koronarsyndrom: Komplikationen

•         Perikarditis

•         Perikardtamponade

•         Herzinsuffizienz

•         Rhythmusstörungen

•         Herzwandaneurysma

•         Kardiogener Schock

•         Wandruptur (freie Wand, Septum)

•         Papillarmuskeldysfunktion/ -abriss

Rechtsherzinfarkt

•         In bis zu 50% beim inferioren STEMI

•         grössere Infarktgrösse, höhere Komplikationsrate, höhere Mortalität (bis 30%!)

•         im „normalen“ 12-Ableitungs-EKG nicht erkennbar

•         beim inferioren STEMI: Rechtsherzableitungen schreiben (V3r, V4r -> ST-Hebung >1mm)

•         Verlust der Pumpleistung im kleinen Kreislauf

•         Gefahr der Hypotonie und Bradykardie

•         MONA: Vorsicht beim Rechtsherzinfarkt

•         Cave: Morphium, Nitroglycerin, Diuretica

•         bei Hypotonie: Volumengabe (500-1000ml Kristalloide)!

ACS bei Kokaineinnahme

•         Patientenalter: 30-45 Jahre

•         aufsuchen der Notfallstation wegen Thoraxschmerzen

•         Risiko für Myokardinfarkt 1h nach Konsum: 24fach erhöht

•         Myokardinfarkt bis 4 Tage nach Kokainkonsum

•         erhöhtes Risiko für Aortendissektion

Pathophysiologie: Kokain blockiert die Wiederaufnahme von Katecholaminen (Noradrenalin, Dopamin) an den präsynaptischen Adrenalinrezeptoren (Akkumulation von Katecholaminen postsynaptisch, starke sympathomimetische Wirkung, stimulation von alpha-Rezeptoren (Vasokonstriktion). Kokain steigert das myokardiale Ischämierisiko (Tachykardie, BD-Anstieg, gesteigerte Inotropie, Vasokonstriktion der Koronargefässe, Thrombozytenaktivierung und -aggregation, Endothelschädigung).

Besonderes: Junge Patienten mit Tachykardie, Hypertonie und Hyperthermie, EKG: bei jungen Patienten oft early repolarization, Nachweis: Im Urin (bis 48h nach Einnahme).

Therapie: MONA, Benzodiazepine, keine Betablocker (-> koronare Vasokonstriktion), ev. Natriumbikarbonat bei Arrhythmien, ev. Alphablocker, rasche Koronarangiographie.

ACS Atypische Präsentationen

•         20-30% der Infarkte sind schmerzlos – aber nicht symptomlos

•         EKG: Bis 6% der Infarkt-EKGs ohne typ. Veränderungen

•         schwierig zu erkennen: posteriorer Infarkt, Rechtsherzinfarkt (nicht erkennbar auf Standartableitungen)

•         ST-Hebungen ohne Infarkt: Herzwandaneurysma

Risikogruppen: Junge Patienten, Frauen, Diabetiker, Betagte, Farbige.

Zusammenfassung: ACS = Notfall, präklinisches Zeitmanagement wichtig (10 bzw. 90 Min.)! MONA, Kontraindikationen für Nitroglycerin (5), unklare Thoraxschmerzen -> Spitaleinweisung, junge Patienten: Kokain! präklinisch sind Symptome und EKG wichtiger als Laborwerte, gefährliche Rhythmusstörungen: erste 4h, rasche Reperfusion -> besseres Outcome, inferiorer STEMI: Rechtsherzbeteiligung? Rechtsherzinfarkt: Volumengabe, bei ACS neu aufgetretener LSB: STEMI? posteriorer STEMI: ST-Senkungen V2 und V3, Gefässverschluss ist auch ohne ST-Hebung im EKG möglich.

Kardiogener Schock Definition, Pathologie, Ursachen, Symptome und Therapie

Definition: Dysfunktion des Myokards, akute Herzinsuffizienz, „Pumpversagen“ (links oder rechts oder beides), Kreislaufversagen trotz adäquatem intravasalem Volumen, Häufigkeit: 5-15% der Myokardinfarkte. Drei diagnostische Kriterien: systolischer BD < 90mmHg während > 30 Minuten, Zentralisation, Lungenödem.

Pathophysiologie: erhöhter Füllungsdruck, erniedrigtes Schlagvolumen, erhöhter systemischer Widerstand (kompensatorisch), verminderte Kontraktilität.

Ursachen: Kardiale Ischämie/ Myokardinfarkt (in 80%!), Myokarditis, Myokardkontusion, Medikamentenintoxikation, Rhythmusstörungen, Klappenfehler (akute Aorteninsuffizienz), Rupturen (Papillarmuskelabriss, Ventrikelseptum).

Symptome: Bewusstseinstrübung (cerebrale Minderperfusion), Blässe, Kaltschweissigkeit (-> Zentralisation!), Thoraxschmerzen, Tachykardie/Bradykardie, Hypotonie: (syst. Vorwärtsversagen), Rekap >2 Sek., gestaute Halsvenen, evtl. Lungenödem (-> Rückwärtsversagen).

Therapie: rasches Koro, MO(N)A, zurückhaltende Volumentherapie, Vasopressoren: Adrenalin, Dobutrex, Noradrenalin, ev. Lasix, ev. Kardioversion/Schrittmacher.

Herzinsuffizienz Definition, Auftreten, Pathologie, Links- vs. Rechtsherzinsuffizienz

Definition: = Unfähigkeit des Herzmuskels, das vom Organismus benötigte Blutvolumen zu befördern, „Pumpschwäche“.

Auftreten: Mehrheitlich bei älteren, herzkranken Patienten, chronische Erkrankung – akute Exazerbationen, viele Hospitalisationen -> hohe Kosten, differentialdiagnose präklinisch: obstruktiver Schock.

Pathophysiologie: Herzanatomie: Linkes Herz und rechtes Herz, Herzzyklus: Systole und Diastole, Herzinsuffizienz: akut oder chronisch.

 

Linksherzinsuffizienz: Leistungsschwäche der linken Herzkammer, Auswirkung auf Organdurchblutung und Lunge.

Rechtsherzinsuffizienz: Leistungsschwäche der rechten Herzkammer, Auswirkung auf Venensystem, Leber, Beine.

Kombination: biventrikuläre Herzinsuffizienz

Systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz

Diastolische Herzinsuffizienz: "Erschlaffungsversagen“, „Herzversteifung“, linksventrikuläre Auswurffraktion normal (> 50%), Füllung des Herzens ist behindert, bei langjährigem hohem Blutdruck, v.a. ältere Patienten, Frauen, Hypertoniker.

Systolische» Herzinsuffizienz: „Pumpversagen“, linksventrikuläre Auswurffraktion eingeschränkt (EF <50%), LVEF 40-49% = mässig reduziert, <40% = reduziert, Herzkontraktion abnormal, Herzgrösse↑, bei Herzinfarkt, Myokarditis, Rhythmusstörungen, Papillarmuskelabriss, Aortenstenose, hypertensiver Entgleisung, nach Herzoperation.

Vorwärts- vs Rückwärtsversagen

Vorwärtsversagen:

•         Unfähigkeit des Herzens, im arteriellen System einen ausreichenden Blutdruck aufzubauen

Rückwärtsversagen:

•         Rückstau des Blutes in die vorgeschalteten Gefässabschnitte (venöses System oder Lungenstrombahn)

Akute vs. chronische Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz: Eine akute Erkrankung führt zum Pumpversagen des linken oder rechten Ventrikels (z.B Myokardinfarkt, Rhythmusstörungen, zentrale Lungenembolie, Aorteninsuffizienz,…).

Chronische Herzinsuffizienz: „Herzmuskelschwäche“, häufiges Krankheitsbild in der Inneren Medizin (in kompensiertem Zustand keine präklinische Notfallbehandlung nötig).

Linksherzinsuffizienz Symptome, Stauungszeichen und Einteilung

Symptome: Dyspnoe (Kurzatmigkeit), Tachypnoe, Orthopnoe, Zyanose, rötlich-schaumiger Auswurf, Tachykardie/Hypotonie/(Hypertonie).

Stauungszeichen: Lungenauskultation: feuchte Rasselgeräusche, gestaute Halsvenen.

Einteilung nach Symptomen: Warm und feucht: in Notfallsituationen am häufigsten. Warm und trocken: Ziel der Therapiemassnahmen (= kompensierter Patient). Kalt und feucht: tiefer cardiac index, Diuretica oft nicht erfolgreich, ggf. Katecholamine. Kalt und trocken: schwere Herzinsuffizienz, Hydrierung und Vasodilatatoren, LVAD/Transplantation erwägen.

Therapie: Oberkörper hochlagern, max. O2-Gabe, ggf. CPAP/Intubation, Beatmung mit PEEP, Absaugen: zurückhaltend sein (Surfactant, Hypoxie!), i.v-Zugang, wenig Volumen! Nitroglycerin (cave: Blutdruck), Morphium i.v., Lasix i.v. (genügend – meist >20mg; 1mg/kg KG); wirkt v.a. auf Vorlast, BD <90mmHg: positiv inotrope Substanzen (Dobutrex, Noradrenalin, Adrenalin), KEINE Betablocker bei akuter Herzinsuffizienz!

Einteilung New York Heart Association:

•         NYHA I: kaum Symptome, Dyspnoe nur bei schwerer körperlicher Belastung

•         NYHA II: leichte Symptome, Dyspnoe bei mässiger Belastung (z.B. Treppensteigen)

•         NYHA III: ausgeprägte Einschränkung, Dyspnoe bei geringer Belastung (z.B. Gehen in der Ebene)

•         NYHA IV: schwere Einschränkung, Dyspnoe in Ruhe

Lungenödem Pathologie, Therapieziele und Diagnostik

Pathologie: Zuerst interstitielles, dann alveoläres Lungenödem, Oxygenierungsstörung bei verminderter Gasaustauschfläche (Rechts-Links-Shunt).

Therapieziele: Oxygenierung verbessern (O2, Erhöhung des Atemwegmitteldruckes (CPAP/PEEP), Vor- und Nachlast senken (Vasodilatatoren, Diuretika), Inotropie verbessern (Vasopressoren)

Diagnostik: Anamnese: Kardiale/pulmonale Vorerkrankungen, arterielle Hypertonie, Medikamente, Allergien, Gewichtsverlauf, Vitalfunktionen (AF, SpO2, Puls, BD), Herz- und Lungenauskultation (3.HT, RGs), EKG, ev.12-Ableitungs-EKG, Blutzuckermessung (bei Bewusstseinstrübung), Halsvenenstauung, Hepatojugulärer Reflux.

CPAP Allgemeines, Indikation und Voraussetzung

•         Continuous Positive Airway Pressure

•         Unterstützung der Spontanatmung mit dauerhaftem Überdruck (Peep)

•         Indikationen: Lungenödem, Pneumonie, COPD

•         Voraussetzung: genügend Atemantrieb des Patienten, Tolerieren der Maske (ev. Sedation nötig)

•         Invasiv (Tubus) und nicht-invasiv (Maske) möglich

Herzinsuffizienz Differentialdiagnose

•         Nicht kardiales Lungenödem (toxisch, urämisch, allergisch)

•         Asthma bronchiale

•         dekompensierte COPD

•         Höhenlungenödem

•         Lungenembolie

•         ARDS (acute respiratory distress syndrome)

Rechtsherzinsuffizienz Pathologie, Symptome, Stauungszeichen, Diagnostik und Therapie

Pathologie: Leistungsschwäche der rechten Herzkammer, Stauung im venösen Rückstromgebiet (Auswirkung auf Venensystem, Leber, Beine). Akut: zentrale Lungenembolie, Rechtsherzinfarkt, Status asthmaticus. Chronisch: COPD, rezidivierende Lungenembolien, Herzklappenvitien.

Symptome: Ev. Dyspnoe (Kurzatmigkeit).

Stauungszeichen: Gestaute Halsvenen, positiver hepatojugulärer Reflux, Ödeme (meistens Beine, Abdominalbeschwerden (Leberschwellung), Aszites.

Diagnostik: Anamnese: Kardiale/pulmonale Vorerkrankungen, Medikamente, Allergien, Gewichtsverlauf, Vitalfunktionen (AF, SpO2, Puls, BD), Herz- und Lungenauskultation (3.HT, RGs), EKG, ev. 12-Ableitungs-EKG, Blutzuckermessung (bei Bewusstseinstrübung).

Therapie: Oberkörper hochlagern, max. O2-Gabe, ggf. Intubation, i.v-Zugang, vorsichtige Volumengabe, kein Nitroglycerin (zur Aufrechterhaltung der rechtsventrikulären Funktion ist eine ausreichende rechtsventrikuläre Füllung nötig), Morphium i.v., bei Dyspnoe ggf. Lasix i.v., bei Tachyarrhythmie EKV oder Cordarone 150mg i.v., BD <90mmHg: positiv inotrope Substanzen (Dobutrex, Noradrenalin, Adrenalin).

Zusammenfassung Herzinsuffizienz

•         ACS und systol. BD <90mmHg -> V.a. kardiogenen Schock (selten, aber lebensgefährlich)

•         Therapie kardiogener Schock: Vasopressoren, rasche Reperfusion

•         Herzinsuffizienz: 4 Patientengruppen

•         Akute Linksherzinsuffizienz: Lungenödem (Volumenüberladung), ACS ausschliessen

•         Lungenödem: O2, Nitroglycerin, Morphium und ggf. Lasix i.v. (präklinischer Nutzen gering)

•         Akute Rechtsherzinsuffizienz: meist pulmonale Ursache (Lungenembolie), kein Nitroglycerin

 

Lungenembolie Pathologie, Risikofaktoren, Folgen, zentrale vs. periphere LE und Symptome

Pathologie: Dritthäufigste kardiovaskuläre Todesursache, schwierige und daher häufig verpasste Diagnose, häufig: Thromboembolie, 90%(!) der Lungenembolien werden durch eine tiefe Beinvenenthrombose verursacht, nur 25%(!) der Lungenembolie-Patienten weisen klassische Symptome einer TVT auf.

Risikofaktoren: Immobilisation, Adipositas, maligne Tumore, Alter >40 Jahre, Herzinsuffizienz, Varicosis (Krampfadern), orale Antikonzeptiva (insbesondere bei Raucherinnen und Frauen >30 Jahre), Gerinnungsstörungen, Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett, Schock.

Pathophysiologie: Thrombusbildung in den Bein-/Beckenvenen, Thrombusteilchen löst sich, schiesst als Embolus durch die venös Strombahn und durchs rechte Herz, Thrombusteilchen bleibt in der Lungenstrombahn hängen.

Folgen: Verlegung pulmonalarterieller Gefässe, pulmonalarterieller Druckanstieg, Nachlast des rechten Herzens steigt, Rechts-Links-Shunt, bei zentralen Embolien akutes Rechtsherzversagen möglich, Abnahme des rechtsventrikulären Schlagvolumens, Beeinträchtigung der linksventrikulären Funktion, Absinken des systemischen Blutdruckes.

Zentrale Lungenembolie: grosses pulmonalarterielles Gefäss betroffen, Hypotonie oder obstruktiver Schock, BD systol. <90mmHg oder Abfall >40mmHg >15 Minuten

Periphere Lungenembolie: kleines pulmonalarterielles Gefäss betroffen, häufig rezidivierende Ereignisse.

Symptome: (Akute) Dyspnoe, Tachypnoe, Abfall der SpO2, Zyanose, obere Einflussstauung, Tachykardie, Hypotonie, Kaltschweissigkeit, Thoraxschmerzen, ev. Atemabhängig, Husten, blutiger Auswurf, Beinschwellung/Beinschmerzen, Synkope, Bewusstlosigkeit, (obstruktiver) Schock, pulslose elektrische Aktivität.

Lungenembolie Herausforderung, Diagnostik und Therapie

Herausforderung: Viele atypische Präsentationen, Thoraxschmerzen/Dyspnoe: sehr variabel,„AZ-Verschlechterung“ kann das einzige Symptom sein, Tachykardie: Münzenwerfen hat gleiche Treffsicherheit…

Diagnostik (präklinisch): Anamnese (Immobilisation im letzten Monat, frühere Embolien, Malignom..), Risikofaktoren?, Vitalfunktionen (AF, SpO2, Puls, BD), Herz- und Lungenauskultation (3.HT, RGs), EKG, ev. 12-Ableitungs-EKG, Bewusstseinstrübung: Blutzuckermessung

Therapie (präklinisch): Immobilisierung, Oberkörper leicht hochlagern, max. O2-Gabe, ggf. Intubation, i.v-Zugang, ggf. Volumengabe, Morphium i.v., ggf. Liquemin 5000E i.v., BD <90mmHg: positiv inotrope Substanzen (Dobutrex, Noradrenalin, Adrenalin), bei Reanimation: prolongiert (grösserer Thrombus kann durch CPR fragmentiert werden), i.v.-Lyse mit rtPA unter fortlaufender CPR erwägen

Zielspital: V.a. zentrale Lungenembolie: Zentrumsspital!

Optimale bzw. Ziel-Blutdruckwerte (ESC 2018) nach Altersklassen (<65, 65-80, >80 Jahre)

·        <65 Jahre: <130/80mmHg (nicht <120mmHg)

·       >65-80 Jahre: <140/80mmHg (nicht <130mmHg)

·       >80 Jahre: <140/80mmHg (nicht <130mmHg)

Arterielle Hypertonie Definition, Ursache, Klinik, Diagnostik und Therapie.

Definition: arterielle Hypertonie (ESC 2018): systolischer Blutdruck >140mmHg und/oder diastolischer Blutdruck >90mmHg

Ursachen: Vorbestehende arterielle Hypertonie, Absetzen von Antihypertensiva, erhöhte Renin-Angiotensin-Aktivität, Akutes/chronisches Nierenversagen, Natrium-Volumenretention bei Niereninsuffizienz, Nierenarterienstenose, Präeklampsie, Alkoholentzugssyndrom, Amphetamin-/Ecstasy-/Kokaineinnahme, Phäochromozytom.

Klinik: A/B: Dyspnoe, Tachypnoe, Lungenödem, C: erhöhte Blutdruckwerte, Tachykardie, Rhythmusstörungen, Angina pectoris, Epistaxis, D: Kopfschmerzen, Sehstörungen, Schwindel, Nausea, Erbrechen, Bewusstseinstrübung, Hemiparesen, Parästhesien, Aphasie, Krampfanfall.

Diagnostik und Therapie: Anamnese: kardiale/pulmonale Vorerkrankungen, „übliche“ Blutdruckwerte, Medikamente, Allergien, Vitalfunktionen (AF, S p O 2, Puls, BD beidseits), Herz- und Lungenauskultation, EKG, ev. 12-Ableitungs-EKG, neurol. Untersuchung, evtl. BZ-Messung. Oberkörper hochlagern, max. O2-Gabe, i.v.-Zugang, ggf. Analgesie, Sedation.

Hypertensive Krise vs. Hypertensiver Notfall

Hypertensive Krise: systolischer Blutdruck >200mmHg und/oder diastolischer Blutdruck >120mmHg ohne klinische Symptome. 

Hypertensiver Notfall: systolischer Blutdruck >200mmHg und/oder diastolischer Blutdruck >120mmHg mit klinischen Symptomen (neurologisch, kardiopulmonal). 

Medikamentöse Blutdrucksenkung und Differentialdiagnose

·       Nitroglycerin: s.l.: max. 4 Hübe

·       Urapidil (Ebrantil, α-Sympatholytikum): i.v.: 5-20mg-weise (max. 100mg), Perfusor: 2-10 mcg/kg KG/Min. i.v.

·       Labetalol (Trandate, α- und β-Sympatholytikum): i.v.: 5-20mg-weise (max. 200mg), Perfusor: 0.5-2mg/Min. i.v.

·       Esmolol (Brevibloc): i.v.: 5-20mg-weise, Perfusor: 1-15mg/Min. i.v.

·       Furosemid (Lasix, nur b. gleichzeitiger Überwässerung): 5-20mg i.v.

·       Nifedipin (Adalat, Calciumantagonist): p.o.: 20mg ret., Wiederholung nach 4h präklinisch unbedeutend.

Zu beachten bei medikamentöser Blutdrucksenkung: BD nicht zu schnell senken: max. 25%/h, „Zielwerte“: systolisch 160mmHg, diastolisch 100mmHg

Wahl des Medikamentes: klinische Symptome (Angina pectoris, Lungenödem,…), zugrunde liegende Ursache, persönliche Präferenz

Patient mit Phäochromozytom: immer Kombinationstherapie von α- und β-Blockern 

Differentialdiagnose: Intrakranielles Ereignis: intrazerebrale Blutung, ischämischer Schlaganfall (Risiko bei arterieller Hypertonie 6-8x erhöht!)

Aortenaneurysma Definiton, Formen, Lokalisation, Ursachen und typischer Patient

Definition: pathologische Aufweitung des normalen Gefässdurchmessers (>50%) wegen angeborenen oder erworbenen Wandveränderungen: thorakal: > 4cm, abdominal: > 3cm

Formen: Aneurysma verum (echtes Aneurysma): alle Wandabschnitte betroffen à häufig. Aneurysma spurium (falsches Aneurysma): inkompletter Riss, Adventitia nicht betroffen, „pulsierendes Hämatom“ à selten. Aneurysma dissecans (Einriss der Intima) = dissektion.

Lokalisation: Thorakal: 5% (Tendenz: zunehmend; Grund: Überalterung!), abdominal: 95% (Tendenz: abnehmend), oft mehrere Aneurysmen vorhanden (Suche mit CT!).

Ursachen: Arteriosklerose (80%), arterielle Hypertonie, (Dezelerations-)Trauma, iatrogen (Koronarangiographie, Herzchirurgie), Infektion/Entzündung, Kokain, Marfan-Syndrom/Bindegewebserkrankungen.

Typischer Patient: >50 Jahre, männlich, Raucher, Begleiterkrankung: arterielle Hypertonie, KHK, PAVK

 

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