Lernkarten
RAAS-Blocker Allgemeines
•Hypertonie: einschleichende Dosissteigerung wird manchmal vorgenommen
initiale Hypotonie)
•Einnahme erfolgt zur gleichen Zeit, unabhängig von den Mahlzeiten.
•Blutdrucksenkung erfolgt allmählich, die maximale therapeutische Wirkung stellt
sich oft erst nach Wochen ein.
•Therapieüberwachung: v.a. Kalium, Natrium, Kreatinin ACEH , Sartane,
Reninhemmer)
ACEi + Sartane
>Ind: teilweise HI und / oder Post-Myokardinfarkt
> Ind. HI: tiefe Initialdosis, langsame Steigerung
Dosen oft höher als für Hypertonie
UAWs: Geschmacksstörung, Hypoglykämie, Pruritus
RAAS-Blocker: UAW
•Hyperkaliämie , Hyponatriämie
•Niereninsuffizienz
•Reizhusten (ACEH > Sartane , Reninhemmer ; Auftreten: Stunden bis Monate nach Einnahme)
•Angioödem (ACEH > Sartane , Reninhemmer
•Hautaffektionen
•Arterielle Hypotonie, Schwindel, Müdigkeit, GIT Störungen
ACEi induzierter Reizhusten
> Auftreten meist 1-2Wochen nach Therapiebeginn
(Verzöger bis zu 6 Monaten beschrieben)
Massnahmen:
–ACE Hemmer absetzen (hohes Rezidivrisiko bei Wiederbeginn)
–Husten nach Absetzten meist innert 1-7 Tagen reversibel ( jedoch bis 4 Wochen möglich)
–Bei guter Blutdrucksenkung ev Umstellung auf AT1 Antagonist
CBB: WM
•Blockierung der Ca Kanäle -->Hemmung des Ca Einstroms in Muskelzellen -->
Hemmung der Muskelkontraktion --> verringert O2 Bedarf und steigert Myokard-Durchblutung
•1,4 Dihydropyridine: wirken v.a. an glatten Muskelzellen der Gefässen --> Vasodilatation
•Verampamil Diltiazem : wirken v.a. an Myokardzellen --> Kontraktilität verschlechtert
CBB: Indikationen
>Hypertonie: 1,4DHP häufiger als Verapamil/Diltiazem
> KHK
> Angina pectoris
>periphere GefässKH
> Raynaudsche KH
> V/D: supraventrikuläre Tachyarrhythmien
CBB: UAW
•Kopfschmerz, Flushing , Schwindel, Hypotonie, Knöchelödeme ,
Gewichtszunahme
•GIT Störungen: gastrooesophagaler Reflux, Obstipation, Diarrhö, Übelkeit
•Insomnie
•Hautreaktionen: (Diltiazem > Verapamil und Nifedipin)
•Gingivahyperplasie
1,4 Dihydropyridine: Tachykardie, Sehstörungen, Arthralgie/Myalgie
Verapamil/ Diltiazem Bradykardie (Risiko für Tdp.)
CBB ind. Knöchelödeme
> Häufigkeit abh. v. Substanz & Dosis
-->hydrophile DHP (N,A) > lipophile DHP (L,F) > Nicht-DHP
> Keine Toleranzentwicklung
> Pathogenese: VD art. Blutgefässe--> intrakapillärer Druck steigt-->Austritt Kapillarflüssikgeit ins Interstitium
> Massnahmen:
-Dosisreduktion, ggf. umstellen (lipophiler)
-Kombi mit ACEi / AT1-A. (venöse Dilatation--> intrakapilärer Druck sinkt)
-"ausschwemmen" mit Diuretika meist nicht zielführend
