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Lernkarten
HI: Prognose
schlecht!
> 5-Jahres-Letalität beträgt >50%
> in fortgeschrittenem Stadium kaum mehr als 1 Jahr Lebenserwartung
LVEF
LinksVentrikuläre Ejektionsfraktion
HI: verschlimmernde Faktoren
(Myo-)kardiale Faktoren:
- M-Ischämie inkl. Komplikation des Myokardinfarktes
- Hypertrophie
- Arrythmien
-Kardiomyopathie
-Klappenerkrankungen
- Kognitale Herzfehler
- Tamponade
Extrakardiale Faktoren:
-Malcompliance
-Salz-/Flüssigkeitsexzess
- Hypertonie
- Medis
- Vermehrter Bedarf zB Anämie, Fieber, Shunts
- Schwere Infektionen
- Lungenembolie , NI, DM, Hirnschaden
-Alkohol, Kokain
-Hyp0-/Hyperthyreose
systolische HI (red.EF) : Behandlung nicht-med.
Prävention KV-Erkrankung = Prävention HI
Nicht medikamentös:
–Salzzufuhr senken (ca. 4 6g/d) und Flüssigkeitszufuhr konstant halten (ca. 1.5Liter/d)
–tägliche Gewichtskontrolle, Überwachung der HI Symptome
(Gewichtsveränderung >2kg innerhalb von 1 3 Tagen = Alarmzeichen!)
–Angemessene körperliche Aktivität (Ausdauer, Kraft)
–Rauchstopp
–Alkoholkonsum einschränken/komplett meiden
–bei Adipositas Gewichtsreduktion, bei spontanem Gewichtsverlust gezielter
Aufbau mit vorsichtigem körperlichem Training
–Immunisierung (jährliche Grippe Impfung; alle 7 Jahre Pneumokokken Impfung)
–Sexuelle Aktivität möglich (PDE5 Hemmer bei NYHA < III; Cave keine Nitrate)
–Flüge ≤ 3h wenig belastend, Flüge > 3h nur falls kompensiert, NYHA ≤ III
systolische HI: Therapie
IMMER ACE-Hemmer und beta-Blocker!
Diuretika: symptomatischer Effekt bei Ödemen und Luftnot, primär SchleifenD
2.Wahl: Aldosteron-Antagonisten, Sartane
Initialtherapie:
1. Diuretika zur Rekompensation (solange wie nötig)
2. ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit ARB)
3. b-Blocker (sobald klinisch stabil). Einschleichen!
4. Auftitrierung von 2 und 3 auf max. tolerierte Dosis (=Zieldosis)
Ivrabradin - Procoralan
> Blockade kardialer If-Ionen-Kanal (Regualtion Repolarisationsdauer)
>Reduktion der Herzfrequenz
>Ind:
- stabile Angina Pectoris
- bei HI mit Puls >70/min trotz 3-fach Therapie
--> Schutz von Myokard-Schaden
Systolische HI: vermeiden
•Glitazone
•NSAID : Wasserretention, Nierenfunktionsstörungen
•Verapamil , Diltiazem (negativ inotrop)
•Kombination aus ACE Hemmer + Sartan + Aldosteronantagonist
•Antiarrhythmika Klasse 1 (erhöht Mortalität)
•Trizyklische Antidepressiva
diastolische HI
-persistierende EF
- Pathophysiologie unklar
- bisher keine Therapie Einfluss auf Morbidität/Mortalität
-Patienten oft älter und hochsymptomatisch mit schlechter Lebensqualität
Therapieziel: Symptom Minderung und Verbesserung der Lebensqualität.
Arrythmien
1. Supraventrikuläre Tachykardien
a)Vorhofflimmern (unregelmässig)
b)Vorhofflattern (regelmässig)
c)AV Knotentachykardien
d)Akzessorische Leitungsbahnen
2. Kammertachykardien
a)„gutartig“ ohne Herzkrankheit
b)gefährlich (bei struktureller Herzkrankheit)
3.Kammerflimmern
4.Extrasystolen
Amiodaron, Dronedaron: UAW
Viele schwerwiegende--> braucht Management!
–Bradykardie (dosisabhängig, ältere > jüngere), QT Verlängerung (z.T. tödlich)
–Schilddrüsenfunktionsstörungen (zT tödlich) *
–pulmonale Toxizität (zT tödlich),
–Leberfunktionsstörungen,
–Photosensibilität ; grau blaue Hautfarbe
–Augen: Mikroablagerungen auf der Hornhaut (gelbbraun)
–neurologische UAW (Schlafstörungen, Albträume, Gedächtnisstörungen…)*
–GIT UAW (Übelkeit, Geschmacksstörungen ( Metallgeschmack)**
*A > D
** D > A
Vorhofflimmern
•Atriale Rhythmusstörung --> verminderte Kontraktilität --> stagnierter Blutfluss --> Risiko
für atriale Thrombenbildung --> embolischer Schlaganfall
Klinisches Management:
1. Prävention thromboembolische Komplikation
2. Optimale Therapie begleitender KV-Erkrankung
3. Besserung Symptomatik
4. Frequenzregulierung (strenger, wenn symptomatisch)
5. Korrektur der Rhythmusstörung mit Antiarrhythmika
CHA2 - DS2 - VASc-Score
Dient zur Abschätzung des Hirnschlag-risikos bei Vorhofflimmern
RF:
> Congestive HI / LV-Dysfunktion
> Hypertonie
>Alter>75
>DM
> Schlaganfall (Hirnschlag, TIA, Thromboembolie)
> Vaskuläre KH (Myokardinfarkt, PAVK, Aortenplaque)
> Alter 65-74
>Sexuelle Kategorie (weiblich)
Kursiv: zählen doppelt
>
VHF: nicht-empfohlene antithr. Therapie
•Tc Aggregationshemmer als Monotherapie bei VHF zur
Schlaganfallprophylaxe nicht empfohlen
•Tc Aggregationshemmer + OAK erhöhen das Blutungsrisiko, bei VHF
vermeiden, wenn nicht eine Indikation für TC Aggragationshemmer
besteht.
•Bei mechanischen Herzklappen oder mässiger bis schwerer
Mitralstenose : keine NOAK VKA
Hämostase
Blutstillung
1. Örtlich begrenzte Gefässverengung (Kontraktion)
2. Pfropfbildung durch Plättchen (Thrombozyten)
3. Gerinnung des Blutes (Durch GF, Gerinnsel/Thrombus)
Vit. K Antagonisten: WM
VKA hemmen die Carboxylierung Vit K abhängiger Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) sowie der antikoagulatorisch wirkenden Proteine C und S
-->eingeschränkte Bindung von Ca
-->funktionell inaktive Gerinnungsfaktoren
INR messen
Marcoumar und Sintrom (Vit. K Antagonisten)
Therapiebeginn VKA
Kombi mit Heparin
- wegen Verzögertem Wirkeintritt von VKA, jedoch
rasche Hemmung von Protein C (& dessen antikoag. Wirkung...)
--> Initial erhöhung des Thrombose-Risikos
INR -Werte
> 1 = normal
> 2-3 : VHF, TVT, Lungenembolie, pulm-art-Hypertonie
> 2-4 : Herzklappenersatz
Chronische Überdosierung VKA
INR erhöht
> ev. Dosisanpassen oder nächste Dosis weglassen
> bei klin. sign. Blutung: zusätzlich Vit. K + Frisch gefrorenes Plasma + Prothromplex geben
VKA, Faktor Xa-Hemmer: UAW
• Blutungen
• Nausea und Erbrechen
• Allergische Reaktion (Urtikaria)
•Hämorrhagische Hautnekrose 1
•Anstieg der Transaminasen, Leberschaden
•Reversibler Haarausfall 1
•Blue Toe Syndrom
•Osteopenie /Osteoporose bei Langzeitbehandlung
VKA- Blutungen : RF
Therapiespezifische Faktoren
•Intensität der Antikoagulation
•Erste 90 Tage
•Qualität des Monitorings Patientenspezifische Faktoren
Patientenspez. Faktoren
•Genetik (VKORC1 und CYP2C9 Polymorphismus)
•erhöhtes Alter
•Geschlecht (Frauen > Männer)
•Persönliche Charakteristika (Compliancem, Ernährung)
•Co Morbidität (HI, LI, NI, DM, Hypertonie, Krebs, frühere Blutungen
•Interaktionen (NSAR, ...)
synergistischer Effekt Blutungsgefahr
>Clopidogrel & Warfarin
> Aspirin & C & W
> VKA & NSAR: ohne INR Anstieg
Fakotr Xa-Hemmer : Einnahme
1/d : Rivaroxaban, Edoxaban, Warfarin
2/d: Apixaban, Dabigatran
Dosierung Xarelto (Rivaroxaban)
VTE: Gabe 3-6Mt, ev länger
- Für 3 Wochen: 15mg 2x/d
- Anschliessend 20mg 1x/d
VHF: Gabe solange Risiko besteht
- 20mg 1x/d
(bei einges. Nierenfkt. anpassen)
Thromb-prophylaxe nach Kine- / Hüftersatz-OP
- 10mg 1x/d
Xarelto vascular
> ASS & Rivaroxaban
> zur Prävention schwerwiegender atherothrombotischer Ereignisse bei KHK oder PAVK und einem hohen Risiko für ischämische Ereignisse
> 2,5mg 2x/d
Einnahme Pradaxa (Dabigatran)
•Kapsel nicht kauen/öffnen/zerbrechen !
(Einnahme der Pellets ohne Kapselhülle --> BV (37 75%) 2 3 --> Blutungsrisiko steigt)
•«vergessen»: möglichst rasch nachholen (bis max. 6h vor der nächsten Dosis);
KEINE Dosisverdoppelung
Dabigatran: UAW
•Blutungen ( dosisabhhängig)
•Übelkeit, Dyspepsie (GIT- Blutungen)
•Häufiger Myokardinfarkt?
•Keine Hinweise auf Hepatotoxizität
- Einnahme mit Essen verbessert GIT-verträglichkeit
Heparin: UAW
•Blutungen
•Allergische Reaktion
•Heparin induzierte Thrombozytopenie (HIT)
•Heparin induzierte Hautnekrose
•Osteoporose
•Haarausfall
•Hyperkaliämie
HIT
Immunreaktion, Potentiell lebensgefährlich!
HIT2:
> Heparinexposition --> HIT Antikörper Bildung gegen einen Komplex aus PF 4 und Heparin
>Plättchenzerstörung durch Makrophagen
--> Thrombozytopenie
>Plättchenaktivierung
--> venöse und arterielle Thrombose
Häufigkeit NMH < UFH
Meist zwischen 5. und 10. (bis 21.) Therapietag
HIT1:
geringe Abfälle der Tc-Zahl am 1. oder 2. Tag
bei 10-30% der Heparinbehandelten
-->benigne, selbst limitierte Thrombozytopenie , ohne Antikörperbildung
-->Heparintherapie muss nicht abgesetzt werden
Nachteil Heparine
•Parenterale Verabreichung
•Fibringebundenes Thrombin wird nicht inhibiert
•Langzeit UAW: Osteoporose und Alopezie
•HIT (Heparin induzierte Thrombopenie
Nachteil VKA
•Enges therapeutisches Fenster
•Lange Latenzzeit bis voll wirksam
•Variable Dosierung
•Genetisch bedingte Variabilität der Metabolisierung
•Blutungen
•VIELE Interaktionen mit Medikamenten und Nahrungsmitteln
•Monitoring
TVT- Manifestation
am häufigsten : Unter und Oberschenkel,( Becken, Arm)
Typische Symptome der TVT:
• Einseitige Schwellung des Beines oder entlang einer Beinvene
• Spannungsgefühl oder Schmerzen in einem Bein (auch wenn nur beim Stehen oder Gehen spürbar)
• Überwärmung
• Rötung oder Verfärbung der Haut am
betroffenen Bereich
Wells-score
Tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose
>10 Klinische Charakteristiken
> wenn Score <2 --> Wahrscheinlichkeit für TVT niedrig
VTE: RF
•Akute Krebserkrankung ,
•Frühere unprovozierte VTE nach absetzen der Antikoagulantien
•Frühere reiseabhängige VTE
•Grosse operative Eingriffe während der letzten 4 Wochen
•Nachgewiesene Thrombophilie
•Eingeschränkte Mobilität
•SS und post partale Phase ( bis 6 W. nach der Geburt)
•Alter, Adipositas, Oestrogen Therapie, grössere venöse Varizen,
Herzerkrankung (z.B. HI), sehr grosse oder kleine Passagiere
Lungenembolie Symptome
•Plötzliche unerklärliche Kurzatmigkeit, schnelles Atmen oder Atemnot,
•Plötzliches Auftreten von Husten, ev. mit blutigem Sputum
•Plötzlicher starker Schmerz im Brustkorb, welcher sich bei tiefer Atmung verstärken kann
•Starke Benommenheit Schwindeloder Angstgefühl
•Sehr schneller oder unregelmässiger Herzschlag.
Arteriosklerose
> Krankhafte Veränderung der Arterien durch Fetteinlagerungen und entzündliche Prozesse
> Plaquebildung in den Gefässwänden--> verengung oder Verschluss
> Entwicklung ohne spürbare Anzeichen
> Bemerkung erst im fortgeschrittenen Stadium(zB Angina pectoris, Herzinfarkt,Hirnschlag, NI oder Durchblutungsstörungen in den Beinen.
Crestor
Rosuvastatin
Statine: Wirksamkeit
– Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität (Klasseneffekt)
– LDL-Senkung > als mit andern Lipidsenkern
– ↓ LDL (30-50%), ↓ TG (10-20%), ↑ HDL (bis 10%)
– Pleiotrope Wirksamkeit (klinische Relevanz unklar)
Absolute LDL-Chol-Reduktion abhängig von Statin Dosierung (Plateau-Effekt)
Statine: UAW
- Leber: Anstieg der Serumtransaminasen (ALT)
- Skelettmuskel: Muskelbeschwerden
- Tendinopathien (sehnenerkrankung)
- Diabetes (selten. RF: Statindosis, Alter, weitere DM RF. Nutzen der Statine überwiegt)
- Kopfschmerzen
- GIT-Beschwerden
Kontraindiziert in SS
Statine: RF für UAW
>Alter
> Anfangsstadium d. Behandlung
> Hohe Dosis
> 3A4 Inhibitor (Simva & Atorva)
>Gleichzeitige Einnahme andere Lipidsenker (Niacin, Fibrate)
