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Cartes-fiches
RAAS-Blocker Allgemeines
•Hypertonie: einschleichende Dosissteigerung wird manchmal vorgenommen
initiale Hypotonie)
•Einnahme erfolgt zur gleichen Zeit, unabhängig von den Mahlzeiten.
•Blutdrucksenkung erfolgt allmählich, die maximale therapeutische Wirkung stellt
sich oft erst nach Wochen ein.
•Therapieüberwachung: v.a. Kalium, Natrium, Kreatinin ACEH , Sartane,
Reninhemmer)
ACEi + Sartane
>Ind: teilweise HI und / oder Post-Myokardinfarkt
> Ind. HI: tiefe Initialdosis, langsame Steigerung
Dosen oft höher als für Hypertonie
UAWs: Geschmacksstörung, Hypoglykämie, Pruritus
RAAS-Blocker: UAW
•Hyperkaliämie , Hyponatriämie
•Niereninsuffizienz
•Reizhusten (ACEH > Sartane , Reninhemmer ; Auftreten: Stunden bis Monate nach Einnahme)
•Angioödem (ACEH > Sartane , Reninhemmer
•Hautaffektionen
•Arterielle Hypotonie, Schwindel, Müdigkeit, GIT Störungen
ACEi induzierter Reizhusten
> Auftreten meist 1-2Wochen nach Therapiebeginn
(Verzöger bis zu 6 Monaten beschrieben)
Massnahmen:
–ACE Hemmer absetzen (hohes Rezidivrisiko bei Wiederbeginn)
–Husten nach Absetzten meist innert 1-7 Tagen reversibel ( jedoch bis 4 Wochen möglich)
–Bei guter Blutdrucksenkung ev Umstellung auf AT1 Antagonist
CBB: WM
•Blockierung der Ca Kanäle -->Hemmung des Ca Einstroms in Muskelzellen -->
Hemmung der Muskelkontraktion --> verringert O2 Bedarf und steigert Myokard-Durchblutung
•1,4 Dihydropyridine: wirken v.a. an glatten Muskelzellen der Gefässen --> Vasodilatation
•Verampamil Diltiazem : wirken v.a. an Myokardzellen --> Kontraktilität verschlechtert
CBB: Indikationen
>Hypertonie: 1,4DHP häufiger als Verapamil/Diltiazem
> KHK
> Angina pectoris
>periphere GefässKH
> Raynaudsche KH
> V/D: supraventrikuläre Tachyarrhythmien
CBB: UAW
•Kopfschmerz, Flushing , Schwindel, Hypotonie, Knöchelödeme ,
Gewichtszunahme
•GIT Störungen: gastrooesophagaler Reflux, Obstipation, Diarrhö, Übelkeit
•Insomnie
•Hautreaktionen: (Diltiazem > Verapamil und Nifedipin)
•Gingivahyperplasie
1,4 Dihydropyridine: Tachykardie, Sehstörungen, Arthralgie/Myalgie
Verapamil/ Diltiazem Bradykardie (Risiko für Tdp.)
CBB ind. Knöchelödeme
> Häufigkeit abh. v. Substanz & Dosis
-->hydrophile DHP (N,A) > lipophile DHP (L,F) > Nicht-DHP
> Keine Toleranzentwicklung
> Pathogenese: VD art. Blutgefässe--> intrakapillärer Druck steigt-->Austritt Kapillarflüssikgeit ins Interstitium
> Massnahmen:
-Dosisreduktion, ggf. umstellen (lipophiler)
-Kombi mit ACEi / AT1-A. (venöse Dilatation--> intrakapilärer Druck sinkt)
-"ausschwemmen" mit Diuretika meist nicht zielführend
CBB: IA
> Medis mit Tdp Risiko
> Antiarrhythmika, betaBlocker, digoxin
>Substrate von 3A4
>V, D: Inh. von 3A4
Art. Hypertonie: BetaBlocker
> Weniger wirksam in Schlaganfallprävention als RAAS-Blocker, Ca-kanalblocker und Diuretika
Gleich wirksam bzgl. KV Ereignisse
> Empfohlen als Alternative / Kombitherapie bei :
-Angina Pectoris
- Post-myokardinfarkt
-HI mit red. Auswurfsfraktion
- Vorhofflimmern
-SS
Beta-Blocker: Indikationen
>Hypertonie (keine Erst-Linien Therapie!)
>HI
>angina Pectoris
> Post-Myokardinfarkt
> Rhythmusstörungen
> Migräneprophylaxe
-Therapie oft (bei HI immer) eingeschlichen
-Bei Stopp ausschleichen
BetaBlocker : UAW
•Abnahme der Herzfrequenz --> Bradykardie
•Abnahme der Kontraktilität --> Hypotonie, Herzinsuffizienz
•AV Blockierung
•Bronchospasmus
•Periphere Durchblutungsstörungen Kalte Extremitäten
•Hypoglykämieneigung & Maskieren von Hypoglykämiesymptomen
(Tachykardie und Zittern)
•Dyslipidämie
•GI Beschwerden
•Sexuelle Funktionsstörungen
•Müdigkeit -->Achtung beim Autofahren
•Schlafstörungen, Depression (?), Schwindel, Kopfschmerzen
•Rebound Effekt
Diuretika: KI
- (Hypovoliämie)
- (Hyponatriämie, Hypokaliämie)
- (Gicht)
RAAS-Blocker: KI
- SS
- Hyperkaliämie (>5.5mmol/L)
- Vorgeschichte Angioödem
- Beidseitige Nierenarterienstenose
Ca-kanalblocker: KI
DHP: keine
N-DHP:
-schwere Erregungsleitungsstörung
- Bradykardie (<60 Schläge/min)
- HI mit red. Auswurffraktion
BetaBlocker: KI
- Asthma (nicht-selektive bBlocher)
- Schwere Erregungsleitungsstörungen
- Bradykardie (< 60 Schläge/min)
Hypertonie: schwarze Patienten
>RAAS-Blocker bei Monotherapie weniger wirksam
--> bevorzugt CCB und Diuretika einsetzen
> ACEi führen gehäuft zu Angioödem
--> bevorzugt AT1-A einsetzen (sofern RASS-Blocker benötigt wird)
Erstlinien-Antihypertensiva : Kombinationen
>Grundsätzlich alle Kombis möglich
> wenn möglich als Single-pill
> Beta-Blocker idR. nicht mit NDHP, weil Herzfrequenz ↓↓ (Kombination möglich zur frequenzkontrolle bei VHF)
> Keine Kombi von ACEi & AT1-A
Art. Hypertonie: Therapie-Resistenz --> Zusatztherapie
- α1 Blocker (Doxazosin Cardura CR®)
- Zentralwirksame Antihypertensiva (Methyldopa Aldomet ®, Clonidin Catapresan ®, Moxonidin Physiotens ®)
- Muskulotrope Vasodilatatoren (Minoxidil Loniten ®; Kalium Kanal Öffner, Diazoxid Proglicem ®)
Art. Hypertonie: Zusammenfassung
•Generelle Blutdruckzielwerte für alle Patienten: < 140/ 90 mm Hg
–Bei guter Verträglichkeit der Therapie:
120 129 / 70 79 mmHg (< 65 J.) bzw. 130 139/ 70 79 mmHg (≥ 65 J.)
•Kombinationstherapie von Anfang an für die meisten Patienten
•Möglichst Erstlinien Antihypertensiva (RAAS Blocker, Calciumkanal
Blocker, Diuretika) und Kombinationspräparate einsetzen
•Substanzwahl unter Berücksichtigung von Kontraindikationen,
Komorbiditäten, Nebenwirkungsprofil, Interaktionsprofil, ethnischer
Gruppe (und Kosten)
Gicht: Pathogenese
- Störung des Purinstoffwechsels mit einer Hyperurikämie
--> Ablagerung von Harnsäurekristallen in Gelenke, Weichteile und Niere
--> heftige entzüdnliche Reaktion
- Kristalle nachweisbar in Synovialflüssigkeit
Gicht: Allgemeines
> 20-25% der evölkerung haben Hyperurikämie, 3-4% entwickeln Gichtanfall
•Steigende Prävalenz
•♂ >> ♀ (♀ v.a. nach der Menopause)
•↑ mit Alter
Gicht : RF
> Männliches Geschlecht
> Genetische Faktoren
> Diätetische Gewohnheiten
> Alkoholabusus
> Adipositas
> Art. Hypertonie
> DM
> Hyperlipidämie
> Hoher Zellturnover: Neoplasien, chron. Hämolyse, Psoriasis
> Verminderte renale Harnsäureausscheidung
- NI und div. Nierenerkrankungen
- HI
- Medis (Diuretika, ASS, Ciclosporin, Tacrolimus)
akute Gicht
- innert Stunden hochakute, äusserst schmerzhafte Monoarthritis, oft in der Nacht auftretend
- untere Extremitäten 10 x häufiger betroffen
- Schwellung und Rötung ausgeprägt
- ev. Fieber
> Dauert meist nur wenige Tage
Akute Gicht : Verlauf
– Intervalle zwischen den Attacken werden kürzer
– Anzahl befallene Gelenke nimmt zu (zu Beginn: 2/3 Monoarthritis;
später Oligo oder Polyarthritis)
Chronische Gicht
Meistens nach einer Phase rezidivierender akuter Arthritiden
> anhaltende Gelenkschmerzen
> Entzündliche Schübe
> Gelenkdestruktion
Tophöse Gicht
•Harnsäurekristall Ablagerungen ( Tophi gelblich weissliche Knötchen)
in den Weichteilen und an Knochen
•V.a. an den Händen und in den
Schleimbeuteln
Gicht: Provokationsfaktoren
•Alkoholkonsum
•Purinreiche Mahlzeit
•Fasten
•Diabetische Ketoazidose
•Flüssigkeitsverlust ( perioperativ , körperliche
•Stresssituationen, z.B. Unfall oder Infektion
Gicht: Pharmakotherapie im akuten Anfall
Ziel: Beendigung der akuten Entzündungsreaktion
> Therapiebeginn so rasch wie möglich
- NSAID
- Cholchizin
- GK
- IL-1-Blocker
> Dauer der Schubtherapie: 3-7Tage
> Schmerzen sollten nach 2 Tagen abgeklungen sein, sonst Kombitherapie
Gicht: Langzeittherapie
Ziel:
Normalisierung der Harnsäurekonzentration und Vermeidung von
Harnsäurekonkrementen in Gelenken, Nieren (Gichtnephropathie ) und
ableitenden Harnwegen (Uratsteine)
Zielwerte Harnsäure
–< 360 µ mol /l (6mg/dl)
–< 300 µ mol /l (5mg/dl) bei schwerer Gicht mit Tophi und/oder häufigen Anfällen
–Spiegel < 180 µ mol /l (3mg/dl) sind nicht empfohlen (Auslöser neurologischer Erkrankungen?
Gicht: Schubprophylaxe
Ziel: Verhinderung von akuten Gichtschüben nach Einleitung einer
harnsäuresenkenden Therapie
>idR 3-12Monate bis stabiler Serumwert erreicht ist
>Colchizin (tiefdos.) , NSAR (tiefdos.) oder Steroid (tiefdos.)
Gicht: nicht-Medi Massnahmen
•Bei Adipositas langsame Gewichtsreduktion
•Ernährung:
–Trinkmenge mind. 2 L/d (zuckerlose, nicht alkoholische Getränke)
–Verzicht auf: Bier (auch alkoholfreies) , Schnaps, fructosehaltige Getränke
(Fruchtsäfte und Softdrinks)
–Weniger: Fleisch, Innereinen, Meeresfrüchte
–Mehr: Milchprodukte; mehr Kaffee?
•«Medikamenten Check"
Allopurinol: UAW
>5-10% Therapieabbruch
>Hautreaktionen: Exanthem (Therapiestopp wegen Gefahr Überempflindlichkeitsreaktion)
> Hepatotox. Reaktionen!
> Blutbildveränderungen (u.a. Agranulozytose)
> GIT-UAW
--> Kontrolle des Butbilds, der Nierenfkt, der Leberfkt.
ACS: RF
•Hypertonie
•Dyslipidämie
•Rauchen
•Diabetes
•Erhöhtes Alter
ACS: Symptome
•Thoraxschmerz (in Ruhe > 15 20 Min)
•Schmerzen in den Schultern (eine oder beide ), Kiefer, Rücken
•Atemlosigkeit
•Kühle, feuchte Haut
•Übelkeit
•Benommenheit
STEMI
Myokardinfarkt mit ST-Hebung
(ST-segment elevation myocardial infarction)
--> "Buckel" im EKG
NSTEMI
Myokardinfarkt ohne ST-Hebung
(non-ST.segment elevation myocardial infarction)
Ass 100 + ADP-Blocker (max. 12mt)
typisches Muster für post-MI
ev. noch Betablocker, ACE-Hemmer oder Statine dazu
Angina Pectoris: "Medimuster"
1.Stufe:
- ASS 100 ; Betablocker; Statin (evtl. Herzkatheter)
2.Stufe:
–Zusätzlich Kalziumantagonist (evtl. Herzkatheter)
3.Stufe:
–Zusätzlich Langzeitnitrat oder Molsidomin Nicorandil
–evtl. Herzkatheter
+ IMMER:
lifestyle modifications
+ bei Bedarf: Belastungsabbruch, raschwirksames Nitroglycerin, 144
