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Pharmako: Kardio- & Endokrinologie

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Nicole Moser
Étudier
Nicole Moser
Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über die Pharmakologie von kardiovaskulären und endokrinen Erkrankungen auf Universitätsniveau. Sie decken Themen wie Blocker, Hemmer, Diuretika, Risikofaktoren, Therapien und spezifische Medikamente wie ACE-Hemmer ab. Besonders relevant sind die Nebenwirkungen (UAW), die bei verschiedenen Medikamenten auftreten können, sowie die Behandlung von Zuständen wie Angina Pectoris, Hypotonie und Schmerzmanagement. Patienten und medizinisches Fachpersonal profitieren von diesen Karteikarten, um ein tieferes Verständnis der Wirkungen und Risiken von Medikamenten in der Kardiologie und Endokrinologie zu erlangen.
Cartes-fiches
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Utilisateurs
3
Langue
Allemand
Catégorie
Médecine/Pharmacie
Niveau
Université
Créé / Mis à jour
19.12.2019 / 27.07.2021
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Cartes-fiches

PAVK

Periphere arterielle Verschlusskrankheit

>klinische Manifesstation = Claudicatio intermittens (nur bei 10-15% !) 
- unter (Geh-)Belastung kontinuierlich an Intensität zunehmender Beinschmerz (krampfartig)
- in Ruhe verschwinden Schmerzen vollständig & rasch

> meist keine oder atypische Beschwerden

PAVK: Stadien

1 : Asymptomatisch (20-50%)

2 : Atypische Claudicatio (40-50%)

3 : Typische Claudication (10-35%)

4: Kritische Ischämie (1-2%)
-->Verlauf (1Jahr): 25% Amputation, 25% CV Mortalität

Verlauf 5 Jahre 1-3: 70-80% besser/stabil, 10-20% verschlechtert, 1-2% Amputation

 

PAVK: Allgemeines

Manifestation der generalisierten Arteriosklerose
--> hohe Morbidität und Mortalität
--> Risiko für MI 3-4x erhöht, für Insult 2-3x erhöht

Prävalent bei >65: 20%

>Doppler-Messung: Druckmessugn Arm & oberhalb des Knöchels--> Verhältnis

PAVK: RF

> Rauchen
> DM
> Alter
> Männer>Frauen
>Hypertonie
> Hypercholesterinämie

PAVK: Massnahmen

>konsequentes Management RK

>Stadium 1+2 : Medis & Gehtraining

>Stadium 3+4: rasche kathetertechnische oder chirurgische Revaskularisation 

PAVK: Medis

>Tc-aggr. Hemmer: ASS bei St.1&2, Clopidogrel bei St. 3&4

•Statine (LDL < 2.6 mmol/L)
•Antihypertensiva 
•Antidiabetika
•( Vasoaktive Medikamente)--> nicht wirklich gut wirksam

 

HI: Ursache

>KHK (60-70%)
> Hypertensive KH (20-30%)
> Kardiomyopathien (5-10%)
> Valvuläre HKH (<10%)
>Kongenitale Herzleiden (<2%)

Sollte sorgfältig evaluiert werden wegen Einfluss auf Therapie

HI: Symptome

unspezifisch
Hauptsymptome werder durch Flüssigkeitsansammlung bzw. Stauung sowie schlechte Durchblutung des Körpers hervorgerufen

–Kurzatmigkeit
–Husten
–Ödeme/Gewichtszunahme
–Müdigkeit
–Schwindel
–Palpitationen

 

HI: Prognose

schlecht! 

> 5-Jahres-Letalität beträgt >50%
> in fortgeschrittenem Stadium kaum mehr als 1 Jahr Lebenserwartung

LVEF

LinksVentrikuläre Ejektionsfraktion

HI: verschlimmernde Faktoren

(Myo-)kardiale Faktoren: 
- M-Ischämie inkl. Komplikation des Myokardinfarktes
- Hypertrophie
- Arrythmien
-Kardiomyopathie
-Klappenerkrankungen
- Kognitale Herzfehler
- Tamponade

Extrakardiale Faktoren:
-Malcompliance
-Salz-/Flüssigkeitsexzess
- Hypertonie
- Medis
- Vermehrter Bedarf zB Anämie, Fieber, Shunts
- Schwere Infektionen
- Lungenembolie , NI, DM, Hirnschaden
-Alkohol, Kokain
-Hyp0-/Hyperthyreose

systolische HI (red.EF) : Behandlung nicht-med.

Prävention KV-Erkrankung = Prävention HI

Nicht medikamentös: 
–Salzzufuhr senken (ca. 4 6g/d) und Flüssigkeitszufuhr konstant halten (ca. 1.5Liter/d)
–tägliche Gewichtskontrolle, Überwachung der HI Symptome
(Gewichtsveränderung >2kg innerhalb von 1 3 Tagen = Alarmzeichen!)
–Angemessene körperliche Aktivität (Ausdauer, Kraft)
–Rauchstopp
–Alkoholkonsum einschränken/komplett meiden
–bei Adipositas Gewichtsreduktion, bei spontanem Gewichtsverlust gezielter
Aufbau mit vorsichtigem körperlichem Training
–Immunisierung (jährliche Grippe Impfung; alle 7 Jahre Pneumokokken Impfung)
–Sexuelle Aktivität möglich (PDE5 Hemmer bei NYHA < III; Cave keine Nitrate)
–Flüge ≤ 3h wenig belastend, Flüge > 3h nur falls kompensiert, NYHA ≤ III

systolische HI: Therapie

IMMER ACE-Hemmer und beta-Blocker! 
Diuretika: symptomatischer Effekt bei Ödemen und Luftnot, primär SchleifenD

2.Wahl: Aldosteron-Antagonisten, Sartane

Initialtherapie: 
1. Diuretika zur Rekompensation (solange wie nötig)
2. ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit ARB)
3. b-Blocker (sobald klinisch stabil). Einschleichen!
4. Auftitrierung von 2 und 3 auf max. tolerierte Dosis (=Zieldosis)

Ivrabradin - Procoralan

> Blockade kardialer If-Ionen-Kanal (Regualtion Repolarisationsdauer)
>Reduktion der Herzfrequenz

>Ind: 
- stabile Angina Pectoris
- bei HI mit Puls >70/min trotz 3-fach Therapie
--> Schutz von Myokard-Schaden

Systolische HI: vermeiden 

•Glitazone

•NSAID : Wasserretention, Nierenfunktionsstörungen

•Verapamil , Diltiazem (negativ inotrop)

•Kombination aus ACE Hemmer + Sartan + Aldosteronantagonist

•Antiarrhythmika Klasse 1 (erhöht Mortalität)

•Trizyklische Antidepressiva

diastolische HI

-persistierende EF

- Pathophysiologie unklar

- bisher keine Therapie Einfluss auf Morbidität/Mortalität

-Patienten oft älter und hochsymptomatisch  mit schlechter Lebensqualität

Therapieziel: Symptom Minderung und Verbesserung der Lebensqualität.

Arrythmien

1. Supraventrikuläre Tachykardien
a)Vorhofflimmern (unregelmässig)
b)Vorhofflattern (regelmässig)
c)AV Knotentachykardien
d)Akzessorische Leitungsbahnen

2. Kammertachykardien
a)„gutartig“ ohne Herzkrankheit
b)gefährlich (bei struktureller Herzkrankheit)

3.Kammerflimmern

4.Extrasystolen

Amiodaron, Dronedaron: UAW

Viele schwerwiegende--> braucht Management!

–Bradykardie (dosisabhängig, ältere > jüngere), QT Verlängerung (z.T. tödlich)
–Schilddrüsenfunktionsstörungen (zT tödlich) * 
–pulmonale Toxizität (zT tödlich),
–Leberfunktionsstörungen,
–Photosensibilität ; grau blaue Hautfarbe 
–Augen: Mikroablagerungen auf der Hornhaut (gelbbraun)
–neurologische UAW (Schlafstörungen, Albträume, Gedächtnisstörungen…)* 
–GIT UAW (Übelkeit, Geschmacksstörungen ( Metallgeschmack)**

*A > D
** D > A
 

Vorhofflimmern

•Atriale Rhythmusstörung --> verminderte Kontraktilität --> stagnierter Blutfluss --> Risiko
für atriale Thrombenbildung --> embolischer Schlaganfall

Klinisches Management: 
1. Prävention thromboembolische Komplikation
2. Optimale Therapie begleitender KV-Erkrankung
3. Besserung Symptomatik
4. Frequenzregulierung (strenger, wenn symptomatisch)
5. Korrektur der Rhythmusstörung mit Antiarrhythmika

CHA2 - DS2 - VASc-Score

Dient zur Abschätzung des Hirnschlag-risikos bei Vorhofflimmern

RF: 
> Congestive HI / LV-Dysfunktion
> Hypertonie
>Alter>75
>DM
> Schlaganfall (Hirnschlag, TIA, Thromboembolie)
> Vaskuläre KH (Myokardinfarkt, PAVK, Aortenplaque)
> Alter 65-74
>Sexuelle Kategorie (weiblich)

Kursiv: zählen doppelt 
>

VHF: nicht-empfohlene antithr. Therapie

•Tc Aggregationshemmer als Monotherapie bei VHF zur
Schlaganfallprophylaxe nicht empfohlen

•Tc Aggregationshemmer + OAK erhöhen das Blutungsrisiko, bei VHF
vermeiden, wenn nicht eine Indikation für TC Aggragationshemmer
besteht.

•Bei mechanischen Herzklappen oder mässiger bis schwerer
Mitralstenose : keine NOAK VKA

Hämostase

Blutstillung

1. Örtlich begrenzte Gefässverengung (Kontraktion)

2. Pfropfbildung durch Plättchen (Thrombozyten)

3. Gerinnung des Blutes (Durch GF, Gerinnsel/Thrombus)

Vit. K Antagonisten: WM

VKA hemmen die Carboxylierung Vit K abhängiger Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) sowie der antikoagulatorisch wirkenden Proteine C und S

-->eingeschränkte Bindung von Ca

-->funktionell inaktive Gerinnungsfaktoren

INR messen

Marcoumar und Sintrom (Vit. K Antagonisten)

Therapiebeginn VKA

Kombi mit Heparin 

- wegen Verzögertem Wirkeintritt von VKA, jedoch 
rasche Hemmung von Protein C (& dessen antikoag. Wirkung...)
--> Initial erhöhung des Thrombose-Risikos

INR -Werte

> 1 = normal

> 2-3 : VHF, TVT, Lungenembolie, pulm-art-Hypertonie

> 2-4 : Herzklappenersatz

Chronische Überdosierung VKA

INR erhöht

> ev. Dosisanpassen oder nächste Dosis weglassen 

> bei klin. sign. Blutung: zusätzlich Vit. K + Frisch gefrorenes Plasma + Prothromplex geben

VKA, Faktor Xa-Hemmer: UAW

• Blutungen

• Nausea und Erbrechen 
• Allergische Reaktion (Urtikaria)
•Hämorrhagische Hautnekrose 1
•Anstieg der Transaminasen, Leberschaden 
•Reversibler Haarausfall 1
•Blue Toe Syndrom
•Osteopenie /Osteoporose bei Langzeitbehandlung 

VKA- Blutungen : RF

Therapiespezifische Faktoren
•Intensität der Antikoagulation
•Erste 90 Tage
•Qualität des Monitorings Patientenspezifische Faktoren

Patientenspez. Faktoren
•Genetik (VKORC1 und CYP2C9 Polymorphismus)
•erhöhtes Alter
•Geschlecht (Frauen > Männer)
•Persönliche Charakteristika (Compliancem, Ernährung)
•Co Morbidität (HI, LI, NI, DM, Hypertonie, Krebs, frühere Blutungen
•Interaktionen (NSAR, ...)

synergistischer Effekt Blutungsgefahr

>Clopidogrel & Warfarin

> Aspirin & C & W

> VKA & NSAR: ohne INR Anstieg

Fakotr Xa-Hemmer : Einnahme

1/d : Rivaroxaban, Edoxaban, Warfarin

2/d: Apixaban, Dabigatran

Dosierung Xarelto (Rivaroxaban)

VTE: Gabe 3-6Mt, ev länger
- Für 3 Wochen: 15mg 2x/d
- Anschliessend 20mg 1x/d

VHF: Gabe solange Risiko besteht
- 20mg 1x/d
(bei einges. Nierenfkt. anpassen)

Thromb-prophylaxe nach Kine- / Hüftersatz-OP
- 10mg 1x/d

 

Xarelto vascular

> ASS & Rivaroxaban 

> zur Prävention schwerwiegender atherothrombotischer Ereignisse bei KHK oder PAVK und einem hohen Risiko für ischämische Ereignisse

> 2,5mg 2x/d

Einnahme Pradaxa (Dabigatran)

•Kapsel nicht kauen/öffnen/zerbrechen !
(Einnahme der Pellets ohne Kapselhülle --> BV (37 75%) 2 3 --> Blutungsrisiko steigt)

•«vergessen»: möglichst rasch nachholen (bis max. 6h vor der nächsten Dosis);
KEINE Dosisverdoppelung

Dabigatran: UAW

•Blutungen ( dosisabhhängig)
•Übelkeit, Dyspepsie (GIT- Blutungen)
•Häufiger Myokardinfarkt?
•Keine Hinweise auf Hepatotoxizität

- Einnahme mit Essen verbessert GIT-verträglichkeit

Heparin: UAW

•Blutungen
•Allergische Reaktion
•Heparin induzierte Thrombozytopenie (HIT)
•Heparin induzierte Hautnekrose
•Osteoporose
•Haarausfall
•Hyperkaliämie

HIT

Immunreaktion, Potentiell lebensgefährlich!

HIT2: 
> Heparinexposition --> HIT Antikörper Bildung gegen einen Komplex aus PF 4 und Heparin 
>Plättchenzerstörung durch Makrophagen
              --> Thrombozytopenie
>Plättchenaktivierung
           --> venöse und arterielle Thrombose

Häufigkeit NMH < UFH

Meist zwischen 5. und 10. (bis 21.) Therapietag
 

HIT1: 
geringe Abfälle der Tc-Zahl am 1. oder 2. Tag
bei 10-30% der Heparinbehandelten
-->benigne, selbst limitierte Thrombozytopenie , ohne Antikörperbildung
-->Heparintherapie muss nicht abgesetzt werden

Nachteil Heparine

•Parenterale Verabreichung
•Fibringebundenes Thrombin wird nicht inhibiert
•Langzeit UAW: Osteoporose und Alopezie
•HIT (Heparin induzierte Thrombopenie

Nachteil VKA

•Enges therapeutisches Fenster
•Lange Latenzzeit bis voll wirksam
•Variable Dosierung
•Genetisch bedingte Variabilität der Metabolisierung
•Blutungen
•VIELE Interaktionen mit Medikamenten und Nahrungsmitteln
•Monitoring

TVT- Manifestation

am häufigsten : Unter und Oberschenkel,( Becken, Arm)

Typische Symptome der TVT:
• Einseitige Schwellung des Beines oder entlang einer Beinvene
• Spannungsgefühl oder Schmerzen in einem Bein (auch wenn nur beim Stehen oder Gehen spürbar)
• Überwärmung
• Rötung oder Verfärbung der Haut am
betroffenen Bereich

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