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Flashcards
ASS
Ind:
- Reokklusionsprophylaxe nach Revaskularisation
- Sekundärprävention (ischämischer Insult, TIA, Myokardinfarkt)
- ACS, PAVK
UAW:
GIT-UAW, Asthma, Nierenfkt.-störung
IA:
-Erhöhtes Blutungsrisiko mit NSAID, Kortikosteoride, SSRO
-alle NSAID: Inaktivierung ASS
Tc-fkt. nach 7-10d wieder normal nach Absetzen
Je gravierender KV-ereignis, desto mehr profitiert Patient
ADP-Blocker (C,P): UAW
>Hämorrhagien (Prasugrel > Clopidogrel)
> Allergische Reaktionen (z.B. Hautausschläge, u.a. auch Stevens Johnson Syndrom)
–Clopidogrel: u.a. Geschmacksstörungen, hämatologische Störungen (z.B.
Thrombozytopenische Purpura)
ADP-Blocker: IA
>OAK, Heparin, ASS, NSAID...
Clopidogrel:
- Hemmt CYP2C19, 2C9 und 3A4 !
- IA mit PPI
Ticagrelor:
- schwacher 3A4 & P-gP Hemmer (--> ! Digoxin, Ciclosporin)
- Keine IA mit PPI
Ticagrelor: UAW
bessere Wirksamkeit--> mehr Blutungen...
–Hämorrhagien (Ticagrelor > Clopidogrel);
–Dyspnoe
–ventrikuläre Pausen,
–Anstieg von Creatinin und Harnsäurewerten
Nitrate
Ind:
Angina pectoris, HI
> Als Langzeitnitrat/ Basistherapie: wegen Toleranzentwicklung: nitratfreie Zeit
> Rasch wirksames Nitrat als Akut-/ Anfallstherapie
UAW:
Flush, Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Palpitation
IA: PDE-5-Hemmer kontraindiziert (lebensbedrohliche Hypotonie!)
Nitrate: WM
Nitrate dilatieren über NO Freisetzung die glatte Gefässmuskulatur:
–periphere Venendilatation --> ↓ der Vorlast --> myokardialer O 2 verbrauch ↓
–(Dilatation arterieller Gefässe --> ↓ Aortendruck und peripherer Widerstand)
stabile Angina Pectoris: Medis
- ASS, Betablocker, Statin
- Kalziumantagonist
- Nitrate, Molsidomin/Nicoradil
- Ivabradin (sel. If-Kanal-Hemmer)
- Ranolazin (Piperazinderivat)
ACS Notfall: Massnahmen
> Alarmieren
> Nitroglycerin sublingual (alle 5 minuten, max 3x)
> ASS 150mg
> Sauerstoff: einatmen 100%
Ziel: art. Sättigung 94-98% (88-92 bei COPD)
PAVK
Periphere arterielle Verschlusskrankheit
>klinische Manifesstation = Claudicatio intermittens (nur bei 10-15% !)
- unter (Geh-)Belastung kontinuierlich an Intensität zunehmender Beinschmerz (krampfartig)
- in Ruhe verschwinden Schmerzen vollständig & rasch
> meist keine oder atypische Beschwerden
PAVK: Stadien
1 : Asymptomatisch (20-50%)
2 : Atypische Claudicatio (40-50%)
3 : Typische Claudication (10-35%)
4: Kritische Ischämie (1-2%)
-->Verlauf (1Jahr): 25% Amputation, 25% CV Mortalität
Verlauf 5 Jahre 1-3: 70-80% besser/stabil, 10-20% verschlechtert, 1-2% Amputation
PAVK: Allgemeines
Manifestation der generalisierten Arteriosklerose
--> hohe Morbidität und Mortalität
--> Risiko für MI 3-4x erhöht, für Insult 2-3x erhöht
Prävalent bei >65: 20%
>Doppler-Messung: Druckmessugn Arm & oberhalb des Knöchels--> Verhältnis
PAVK: RF
> Rauchen
> DM
> Alter
> Männer>Frauen
>Hypertonie
> Hypercholesterinämie
PAVK: Massnahmen
>konsequentes Management RK
>Stadium 1+2 : Medis & Gehtraining
>Stadium 3+4: rasche kathetertechnische oder chirurgische Revaskularisation
PAVK: Medis
>Tc-aggr. Hemmer: ASS bei St.1&2, Clopidogrel bei St. 3&4
•Statine (LDL < 2.6 mmol/L)
•Antihypertensiva
•Antidiabetika
•( Vasoaktive Medikamente)--> nicht wirklich gut wirksam
HI: Ursache
>KHK (60-70%)
> Hypertensive KH (20-30%)
> Kardiomyopathien (5-10%)
> Valvuläre HKH (<10%)
>Kongenitale Herzleiden (<2%)
Sollte sorgfältig evaluiert werden wegen Einfluss auf Therapie
HI: Symptome
unspezifisch
Hauptsymptome werder durch Flüssigkeitsansammlung bzw. Stauung sowie schlechte Durchblutung des Körpers hervorgerufen
–Kurzatmigkeit
–Husten
–Ödeme/Gewichtszunahme
–Müdigkeit
–Schwindel
–Palpitationen
HI: Prognose
schlecht!
> 5-Jahres-Letalität beträgt >50%
> in fortgeschrittenem Stadium kaum mehr als 1 Jahr Lebenserwartung
LVEF
LinksVentrikuläre Ejektionsfraktion
HI: verschlimmernde Faktoren
(Myo-)kardiale Faktoren:
- M-Ischämie inkl. Komplikation des Myokardinfarktes
- Hypertrophie
- Arrythmien
-Kardiomyopathie
-Klappenerkrankungen
- Kognitale Herzfehler
- Tamponade
Extrakardiale Faktoren:
-Malcompliance
-Salz-/Flüssigkeitsexzess
- Hypertonie
- Medis
- Vermehrter Bedarf zB Anämie, Fieber, Shunts
- Schwere Infektionen
- Lungenembolie , NI, DM, Hirnschaden
-Alkohol, Kokain
-Hyp0-/Hyperthyreose
systolische HI (red.EF) : Behandlung nicht-med.
Prävention KV-Erkrankung = Prävention HI
Nicht medikamentös:
–Salzzufuhr senken (ca. 4 6g/d) und Flüssigkeitszufuhr konstant halten (ca. 1.5Liter/d)
–tägliche Gewichtskontrolle, Überwachung der HI Symptome
(Gewichtsveränderung >2kg innerhalb von 1 3 Tagen = Alarmzeichen!)
–Angemessene körperliche Aktivität (Ausdauer, Kraft)
–Rauchstopp
–Alkoholkonsum einschränken/komplett meiden
–bei Adipositas Gewichtsreduktion, bei spontanem Gewichtsverlust gezielter
Aufbau mit vorsichtigem körperlichem Training
–Immunisierung (jährliche Grippe Impfung; alle 7 Jahre Pneumokokken Impfung)
–Sexuelle Aktivität möglich (PDE5 Hemmer bei NYHA < III; Cave keine Nitrate)
–Flüge ≤ 3h wenig belastend, Flüge > 3h nur falls kompensiert, NYHA ≤ III
systolische HI: Therapie
IMMER ACE-Hemmer und beta-Blocker!
Diuretika: symptomatischer Effekt bei Ödemen und Luftnot, primär SchleifenD
2.Wahl: Aldosteron-Antagonisten, Sartane
Initialtherapie:
1. Diuretika zur Rekompensation (solange wie nötig)
2. ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit ARB)
3. b-Blocker (sobald klinisch stabil). Einschleichen!
4. Auftitrierung von 2 und 3 auf max. tolerierte Dosis (=Zieldosis)
Ivrabradin - Procoralan
> Blockade kardialer If-Ionen-Kanal (Regualtion Repolarisationsdauer)
>Reduktion der Herzfrequenz
>Ind:
- stabile Angina Pectoris
- bei HI mit Puls >70/min trotz 3-fach Therapie
--> Schutz von Myokard-Schaden
Systolische HI: vermeiden
•Glitazone
•NSAID : Wasserretention, Nierenfunktionsstörungen
•Verapamil , Diltiazem (negativ inotrop)
•Kombination aus ACE Hemmer + Sartan + Aldosteronantagonist
•Antiarrhythmika Klasse 1 (erhöht Mortalität)
•Trizyklische Antidepressiva
diastolische HI
-persistierende EF
- Pathophysiologie unklar
- bisher keine Therapie Einfluss auf Morbidität/Mortalität
-Patienten oft älter und hochsymptomatisch mit schlechter Lebensqualität
Therapieziel: Symptom Minderung und Verbesserung der Lebensqualität.
Arrythmien
1. Supraventrikuläre Tachykardien
a)Vorhofflimmern (unregelmässig)
b)Vorhofflattern (regelmässig)
c)AV Knotentachykardien
d)Akzessorische Leitungsbahnen
2. Kammertachykardien
a)„gutartig“ ohne Herzkrankheit
b)gefährlich (bei struktureller Herzkrankheit)
3.Kammerflimmern
4.Extrasystolen
Amiodaron, Dronedaron: UAW
Viele schwerwiegende--> braucht Management!
–Bradykardie (dosisabhängig, ältere > jüngere), QT Verlängerung (z.T. tödlich)
–Schilddrüsenfunktionsstörungen (zT tödlich) *
–pulmonale Toxizität (zT tödlich),
–Leberfunktionsstörungen,
–Photosensibilität ; grau blaue Hautfarbe
–Augen: Mikroablagerungen auf der Hornhaut (gelbbraun)
–neurologische UAW (Schlafstörungen, Albträume, Gedächtnisstörungen…)*
–GIT UAW (Übelkeit, Geschmacksstörungen ( Metallgeschmack)**
*A > D
** D > A
Vorhofflimmern
•Atriale Rhythmusstörung --> verminderte Kontraktilität --> stagnierter Blutfluss --> Risiko
für atriale Thrombenbildung --> embolischer Schlaganfall
Klinisches Management:
1. Prävention thromboembolische Komplikation
2. Optimale Therapie begleitender KV-Erkrankung
3. Besserung Symptomatik
4. Frequenzregulierung (strenger, wenn symptomatisch)
5. Korrektur der Rhythmusstörung mit Antiarrhythmika
CHA2 - DS2 - VASc-Score
Dient zur Abschätzung des Hirnschlag-risikos bei Vorhofflimmern
RF:
> Congestive HI / LV-Dysfunktion
> Hypertonie
>Alter>75
>DM
> Schlaganfall (Hirnschlag, TIA, Thromboembolie)
> Vaskuläre KH (Myokardinfarkt, PAVK, Aortenplaque)
> Alter 65-74
>Sexuelle Kategorie (weiblich)
Kursiv: zählen doppelt
>
VHF: nicht-empfohlene antithr. Therapie
•Tc Aggregationshemmer als Monotherapie bei VHF zur
Schlaganfallprophylaxe nicht empfohlen
•Tc Aggregationshemmer + OAK erhöhen das Blutungsrisiko, bei VHF
vermeiden, wenn nicht eine Indikation für TC Aggragationshemmer
besteht.
•Bei mechanischen Herzklappen oder mässiger bis schwerer
Mitralstenose : keine NOAK VKA
Hämostase
Blutstillung
1. Örtlich begrenzte Gefässverengung (Kontraktion)
2. Pfropfbildung durch Plättchen (Thrombozyten)
3. Gerinnung des Blutes (Durch GF, Gerinnsel/Thrombus)
Vit. K Antagonisten: WM
VKA hemmen die Carboxylierung Vit K abhängiger Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) sowie der antikoagulatorisch wirkenden Proteine C und S
-->eingeschränkte Bindung von Ca
-->funktionell inaktive Gerinnungsfaktoren
INR messen
Marcoumar und Sintrom (Vit. K Antagonisten)
Therapiebeginn VKA
Kombi mit Heparin
- wegen Verzögertem Wirkeintritt von VKA, jedoch
rasche Hemmung von Protein C (& dessen antikoag. Wirkung...)
--> Initial erhöhung des Thrombose-Risikos
INR -Werte
> 1 = normal
> 2-3 : VHF, TVT, Lungenembolie, pulm-art-Hypertonie
> 2-4 : Herzklappenersatz
Chronische Überdosierung VKA
INR erhöht
> ev. Dosisanpassen oder nächste Dosis weglassen
> bei klin. sign. Blutung: zusätzlich Vit. K + Frisch gefrorenes Plasma + Prothromplex geben
VKA, Faktor Xa-Hemmer: UAW
• Blutungen
• Nausea und Erbrechen
• Allergische Reaktion (Urtikaria)
•Hämorrhagische Hautnekrose 1
•Anstieg der Transaminasen, Leberschaden
•Reversibler Haarausfall 1
•Blue Toe Syndrom
•Osteopenie /Osteoporose bei Langzeitbehandlung
VKA- Blutungen : RF
Therapiespezifische Faktoren
•Intensität der Antikoagulation
•Erste 90 Tage
•Qualität des Monitorings Patientenspezifische Faktoren
Patientenspez. Faktoren
•Genetik (VKORC1 und CYP2C9 Polymorphismus)
•erhöhtes Alter
•Geschlecht (Frauen > Männer)
•Persönliche Charakteristika (Compliancem, Ernährung)
•Co Morbidität (HI, LI, NI, DM, Hypertonie, Krebs, frühere Blutungen
•Interaktionen (NSAR, ...)
synergistischer Effekt Blutungsgefahr
>Clopidogrel & Warfarin
> Aspirin & C & W
> VKA & NSAR: ohne INR Anstieg
Fakotr Xa-Hemmer : Einnahme
1/d : Rivaroxaban, Edoxaban, Warfarin
2/d: Apixaban, Dabigatran
Dosierung Xarelto (Rivaroxaban)
VTE: Gabe 3-6Mt, ev länger
- Für 3 Wochen: 15mg 2x/d
- Anschliessend 20mg 1x/d
VHF: Gabe solange Risiko besteht
- 20mg 1x/d
(bei einges. Nierenfkt. anpassen)
Thromb-prophylaxe nach Kine- / Hüftersatz-OP
- 10mg 1x/d
