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Pharmako: Kardio- & Endokrinologie

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Nicole Moser
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Nicole Moser
Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über die Pharmakologie von kardiovaskulären und endokrinen Erkrankungen auf Universitätsniveau. Sie decken Themen wie Blocker, Hemmer, Diuretika, Risikofaktoren, Therapien und spezifische Medikamente wie ACE-Hemmer ab. Besonders relevant sind die Nebenwirkungen (UAW), die bei verschiedenen Medikamenten auftreten können, sowie die Behandlung von Zuständen wie Angina Pectoris, Hypotonie und Schmerzmanagement. Patienten und medizinisches Fachpersonal profitieren von diesen Karteikarten, um ein tieferes Verständnis der Wirkungen und Risiken von Medikamenten in der Kardiologie und Endokrinologie zu erlangen.
Karten
139
Lernende
3
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin/Pharmazie
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
19.12.2019 / 27.07.2021
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Lernkarten

Arrythmien

1. Supraventrikuläre Tachykardien
a)Vorhofflimmern (unregelmässig)
b)Vorhofflattern (regelmässig)
c)AV Knotentachykardien
d)Akzessorische Leitungsbahnen

2. Kammertachykardien
a)„gutartig“ ohne Herzkrankheit
b)gefährlich (bei struktureller Herzkrankheit)

3.Kammerflimmern

4.Extrasystolen

Amiodaron, Dronedaron: UAW

Viele schwerwiegende--> braucht Management!

–Bradykardie (dosisabhängig, ältere > jüngere), QT Verlängerung (z.T. tödlich)
–Schilddrüsenfunktionsstörungen (zT tödlich) * 
–pulmonale Toxizität (zT tödlich),
–Leberfunktionsstörungen,
–Photosensibilität ; grau blaue Hautfarbe 
–Augen: Mikroablagerungen auf der Hornhaut (gelbbraun)
–neurologische UAW (Schlafstörungen, Albträume, Gedächtnisstörungen…)* 
–GIT UAW (Übelkeit, Geschmacksstörungen ( Metallgeschmack)**

*A > D
** D > A
 

Vorhofflimmern

•Atriale Rhythmusstörung --> verminderte Kontraktilität --> stagnierter Blutfluss --> Risiko
für atriale Thrombenbildung --> embolischer Schlaganfall

Klinisches Management: 
1. Prävention thromboembolische Komplikation
2. Optimale Therapie begleitender KV-Erkrankung
3. Besserung Symptomatik
4. Frequenzregulierung (strenger, wenn symptomatisch)
5. Korrektur der Rhythmusstörung mit Antiarrhythmika

CHA2 - DS2 - VASc-Score

Dient zur Abschätzung des Hirnschlag-risikos bei Vorhofflimmern

RF: 
> Congestive HI / LV-Dysfunktion
> Hypertonie
>Alter>75
>DM
> Schlaganfall (Hirnschlag, TIA, Thromboembolie)
> Vaskuläre KH (Myokardinfarkt, PAVK, Aortenplaque)
> Alter 65-74
>Sexuelle Kategorie (weiblich)

Kursiv: zählen doppelt 
>

VHF: nicht-empfohlene antithr. Therapie

•Tc Aggregationshemmer als Monotherapie bei VHF zur
Schlaganfallprophylaxe nicht empfohlen

•Tc Aggregationshemmer + OAK erhöhen das Blutungsrisiko, bei VHF
vermeiden, wenn nicht eine Indikation für TC Aggragationshemmer
besteht.

•Bei mechanischen Herzklappen oder mässiger bis schwerer
Mitralstenose : keine NOAK VKA

Hämostase

Blutstillung

1. Örtlich begrenzte Gefässverengung (Kontraktion)

2. Pfropfbildung durch Plättchen (Thrombozyten)

3. Gerinnung des Blutes (Durch GF, Gerinnsel/Thrombus)

Vit. K Antagonisten: WM

VKA hemmen die Carboxylierung Vit K abhängiger Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) sowie der antikoagulatorisch wirkenden Proteine C und S

-->eingeschränkte Bindung von Ca

-->funktionell inaktive Gerinnungsfaktoren

INR messen

Marcoumar und Sintrom (Vit. K Antagonisten)

Therapiebeginn VKA

Kombi mit Heparin 

- wegen Verzögertem Wirkeintritt von VKA, jedoch 
rasche Hemmung von Protein C (& dessen antikoag. Wirkung...)
--> Initial erhöhung des Thrombose-Risikos

INR -Werte

> 1 = normal

> 2-3 : VHF, TVT, Lungenembolie, pulm-art-Hypertonie

> 2-4 : Herzklappenersatz

Chronische Überdosierung VKA

INR erhöht

> ev. Dosisanpassen oder nächste Dosis weglassen 

> bei klin. sign. Blutung: zusätzlich Vit. K + Frisch gefrorenes Plasma + Prothromplex geben

VKA, Faktor Xa-Hemmer: UAW

• Blutungen

• Nausea und Erbrechen 
• Allergische Reaktion (Urtikaria)
•Hämorrhagische Hautnekrose 1
•Anstieg der Transaminasen, Leberschaden 
•Reversibler Haarausfall 1
•Blue Toe Syndrom
•Osteopenie /Osteoporose bei Langzeitbehandlung 

VKA- Blutungen : RF

Therapiespezifische Faktoren
•Intensität der Antikoagulation
•Erste 90 Tage
•Qualität des Monitorings Patientenspezifische Faktoren

Patientenspez. Faktoren
•Genetik (VKORC1 und CYP2C9 Polymorphismus)
•erhöhtes Alter
•Geschlecht (Frauen > Männer)
•Persönliche Charakteristika (Compliancem, Ernährung)
•Co Morbidität (HI, LI, NI, DM, Hypertonie, Krebs, frühere Blutungen
•Interaktionen (NSAR, ...)

synergistischer Effekt Blutungsgefahr

>Clopidogrel & Warfarin

> Aspirin & C & W

> VKA & NSAR: ohne INR Anstieg

Fakotr Xa-Hemmer : Einnahme

1/d : Rivaroxaban, Edoxaban, Warfarin

2/d: Apixaban, Dabigatran

Dosierung Xarelto (Rivaroxaban)

VTE: Gabe 3-6Mt, ev länger
- Für 3 Wochen: 15mg 2x/d
- Anschliessend 20mg 1x/d

VHF: Gabe solange Risiko besteht
- 20mg 1x/d
(bei einges. Nierenfkt. anpassen)

Thromb-prophylaxe nach Kine- / Hüftersatz-OP
- 10mg 1x/d

 

Xarelto vascular

> ASS & Rivaroxaban 

> zur Prävention schwerwiegender atherothrombotischer Ereignisse bei KHK oder PAVK und einem hohen Risiko für ischämische Ereignisse

> 2,5mg 2x/d

Einnahme Pradaxa (Dabigatran)

•Kapsel nicht kauen/öffnen/zerbrechen !
(Einnahme der Pellets ohne Kapselhülle --> BV (37 75%) 2 3 --> Blutungsrisiko steigt)

•«vergessen»: möglichst rasch nachholen (bis max. 6h vor der nächsten Dosis);
KEINE Dosisverdoppelung

Dabigatran: UAW

•Blutungen ( dosisabhhängig)
•Übelkeit, Dyspepsie (GIT- Blutungen)
•Häufiger Myokardinfarkt?
•Keine Hinweise auf Hepatotoxizität

- Einnahme mit Essen verbessert GIT-verträglichkeit

Heparin: UAW

•Blutungen
•Allergische Reaktion
•Heparin induzierte Thrombozytopenie (HIT)
•Heparin induzierte Hautnekrose
•Osteoporose
•Haarausfall
•Hyperkaliämie

HIT

Immunreaktion, Potentiell lebensgefährlich!

HIT2: 
> Heparinexposition --> HIT Antikörper Bildung gegen einen Komplex aus PF 4 und Heparin 
>Plättchenzerstörung durch Makrophagen
              --> Thrombozytopenie
>Plättchenaktivierung
           --> venöse und arterielle Thrombose

Häufigkeit NMH < UFH

Meist zwischen 5. und 10. (bis 21.) Therapietag
 

HIT1: 
geringe Abfälle der Tc-Zahl am 1. oder 2. Tag
bei 10-30% der Heparinbehandelten
-->benigne, selbst limitierte Thrombozytopenie , ohne Antikörperbildung
-->Heparintherapie muss nicht abgesetzt werden

Nachteil Heparine

•Parenterale Verabreichung
•Fibringebundenes Thrombin wird nicht inhibiert
•Langzeit UAW: Osteoporose und Alopezie
•HIT (Heparin induzierte Thrombopenie

Nachteil VKA

•Enges therapeutisches Fenster
•Lange Latenzzeit bis voll wirksam
•Variable Dosierung
•Genetisch bedingte Variabilität der Metabolisierung
•Blutungen
•VIELE Interaktionen mit Medikamenten und Nahrungsmitteln
•Monitoring

TVT- Manifestation

am häufigsten : Unter und Oberschenkel,( Becken, Arm)

Typische Symptome der TVT:
• Einseitige Schwellung des Beines oder entlang einer Beinvene
• Spannungsgefühl oder Schmerzen in einem Bein (auch wenn nur beim Stehen oder Gehen spürbar)
• Überwärmung
• Rötung oder Verfärbung der Haut am
betroffenen Bereich

Wells-score

Tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose

>10 Klinische Charakteristiken

> wenn Score <2 --> Wahrscheinlichkeit für TVT niedrig

VTE: RF

•Akute Krebserkrankung ,
•Frühere unprovozierte VTE nach absetzen der Antikoagulantien
•Frühere reiseabhängige VTE
•Grosse operative Eingriffe während der letzten 4 Wochen
•Nachgewiesene Thrombophilie
•Eingeschränkte Mobilität
•SS und post partale Phase ( bis 6 W. nach der Geburt)

•Alter, Adipositas, Oestrogen Therapie, grössere venöse Varizen,
Herzerkrankung (z.B. HI), sehr grosse oder kleine Passagiere 

Lungenembolie Symptome

•Plötzliche unerklärliche Kurzatmigkeit, schnelles Atmen oder Atemnot,
•Plötzliches Auftreten von Husten, ev. mit blutigem Sputum
•Plötzlicher starker Schmerz im Brustkorb, welcher sich bei tiefer Atmung verstärken kann
•Starke Benommenheit Schwindeloder Angstgefühl
•Sehr schneller oder unregelmässiger Herzschlag.

Arteriosklerose

> Krankhafte Veränderung der Arterien durch Fetteinlagerungen und entzündliche Prozesse
> Plaquebildung in den Gefässwänden--> verengung oder Verschluss
> Entwicklung ohne spürbare Anzeichen
> Bemerkung erst im fortgeschrittenen Stadium(zB Angina pectoris, Herzinfarkt,Hirnschlag, NI oder Durchblutungsstörungen in den Beinen.

Crestor

Rosuvastatin

Statine: Wirksamkeit

– Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität (Klasseneffekt)
– LDL-Senkung > als mit andern Lipidsenkern
– ↓ LDL (30-50%), ↓ TG (10-20%), ↑ HDL (bis 10%)
– Pleiotrope Wirksamkeit (klinische Relevanz unklar)

Absolute LDL-Chol-Reduktion abhängig von Statin Dosierung (Plateau-Effekt)

Statine: UAW

- Leber: Anstieg der Serumtransaminasen (ALT)
- Skelettmuskel: Muskelbeschwerden
- Tendinopathien (sehnenerkrankung)
- Diabetes (selten. RF: Statindosis, Alter, weitere DM RF. Nutzen der Statine überwiegt)
- Kopfschmerzen
- GIT-Beschwerden

Kontraindiziert in SS

Statine: RF für UAW

>Alter

> Anfangsstadium d. Behandlung

> Hohe Dosis

> 3A4 Inhibitor (Simva & Atorva)

>Gleichzeitige Einnahme andere Lipidsenker (Niacin, Fibrate)

Ezetrol: UAW

– Myalgien und Muskelschwäche, selten Rhabdomyolyse
– Anstieg der Serumtransaminasen
– Allergische Hautreaktionen
– Kopfschmerzen, abdominale Schmerzen, Diarrhö
– Gallensteine, Pankreatitis

Fibrate: UAW

• Myopathie, Myalgie, selten: Rhabdomyolyse
• anormale Leberfunktionswerte (↑ Transaminasen)
• selten Gallensteine (Cholelithiasis)
• Überempfindlichkeitsreaktionen; Hautausschläge, Ekzeme, Haarausfall
• GIT-Beschwerden, Kopfschmerzen

PCSK9 - Inhibitoren

> Lipidsenker (LDL bis zu 60%)
(So effektiv wie Statine)

> sehr teuer --> nur Reservemedis

> mehr LDL wird aus der Blutbahn in Heptozyt eingeschleust

Familiäre Hypercholesterinämie

> Genetische Störung im LDL-Stoffwechsel durch eine Mutation des LDL-Rezeptors
(autosomal dominant)
> CH ca. 1/200 Personen

Folgen:
- Hohe LDL-Cholesterin-Spiegel, bereits in jungem Alter
- Hohes Risiko für Ateriosklerose und folglich thromboembolische Events (MI, CVI, PAVK).
- Oftmals positive Familienanamnese

Folgen Obesitas

> metabolic complications

> CV - Disorders

> Respiratory disease

> Cancers

> GIT

> Reproducitve health

> Psychological / social consequences

> Miscellaneous

Obesitas : Medis

- Orlistat
- Liraglutid 

-(Lorcasein, Phentermin-topiramat, Naltrexon-Bupropion (nicht in CH)

--> keine Wundermittel 
--> Gewichtsverlust reversibel nach Therapiestopp

 

Obesitas bei Kinder

>Lebensstilveränderung: 
- Altersgerechter, ausgewogener Diätplan
- physische Aktivität

> Pharmakotherapie erst ab 12 Jahren zugelassen und NIE 1. Wahl

Präeklampsie: Symptome

ZNS: 
- starke Kopfschmerzen
- sehstörungen (verschwommen, Blitze)

•Starke persistierende Schmerzen direkt unterhalb der Rippen
(Oberbauchschmerzen aufgrund einer Leberbeteiligung
•Erbrechen
•Plötzliche Schwellung Gesicht, Hände oder Füsse

Lernen