Lernkarten

Nicole Moser
Karten 139 Karten
Lernende 2 Lernende
Sprache Deutsch
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 19.12.2019 / 05.01.2020
Lizenzierung Keine Angabe
Weblink
Einbinden
0 Exakte Antworten 139 Text Antworten 0 Multiple Choice Antworten
Fenster schliessen

Arterielle Hypertonie- Definition

> Normal: 120-129 / 80-84 

> Hochnormal: 130-139/ 85-89

> Grad 1: 140-159 / 90-99

> Grad 2 : 160-179 / 100-109

...

Fenster schliessen

EU-Hypertonie-Richtlinien für therapie

>Initial Therapy: ACE/ARB + CCB/Diuretika

>Step 2: ACE/ARB + CCB + Diuretika

>Step 3: resistent Hypertension: zusätzlich Spironolacton , anderes Diuretika, alpha-Blocker oder Beta- Blocker

Fenster schliessen

Diuretika- allgemeines

>Senkung des syst. & diast. BD um 10-15 / 5-10 mmHg

>additive Wirkung mit andern Antihypertensiva

> wirkverlust bei Kreatinin-CL < 30 ml/min (ausser Metolazon)

> Thiazide & Anitkaliuretika: low-ceiling D. : höhere Dosen steigern Diurese nur gering)

> Schleifendiuretika: High-ceiling Diuretika

>Hydrochlorothiazig weniger effektiv als Indapramid und Chlorthalidon

Fenster schliessen

Schleifendiuretika

•Hypertonie: V.a. zur Therapie bei Niereninsuffizienz

•V.a. zur Ödemtherapie bei einer Herzinsuffizienz
oder einem nephrotischen Syndrom

•High ceiling Diuretika (lineare Dosis Wirkungsbeziehung über weiten
Konzentrationsbereich)

•Beachte die unterschiedlichen Dosierungen!
--> Torem (Torasemid) 5mg, Lasix (Furosemid) 40mg

Fenster schliessen

Kaliumsparende Diuretika / Aldosteronantagonisten

≠ Erstlinien Antihypertensiva

> BD-senkende Wirkung minimal

> Nutzen besteht va. in Kombi mit Thiaziden (K+ Verlust-Reduktion)

> Low-Ceiling Diuretika

> rascherer W-eintritt unter K-sparenden Diuretika (amilorid) als unter Aldosteronantagonisten

Fenster schliessen

Diuretika UAW

Storüngen des Elektrolyt- und H2O-Haushaltes

> Hyponatriämie

> Dehydratation

>Nierenfktstörung

Fenster schliessen

Vorsichtsmassnahmen unter HCTZ 

wegen Hautkrebsrisiko
>UV-Schutz
>jährliche Hautkontrolle Arzt

HCTZ vermeiden: 
>junge Patienten
> P. mit Hautkrebs in der Eigen- oder Familienanamnese
> P. unter Immunsuppressiva

Fenster schliessen

Diuretika: Interaktionen

Allg. mit Medis, die die UAW von D. verstärken oder deren UAW durch D. verstärkt wird

>Hypokaliämie (LABA, Theophyllin, Kortikoide). kadd zu TdP führen
> Hyperkaliämie (ACEi, A2A, Heparin, Cotrimoxazol etc)
>Hyponatriämie (SSRI, Antiepileptika

>Nierenfkt.störung: ACEi, Sartane, NSAID etc.

> Digoxin: Hypokaliämie kann zu mehr/stärkeren Digoxin UAW führen, Hyperkaliämie--> verminderte Wirkung

>NSAID: diuretische Wirkung ↓

Fenster schliessen

RAAS-Blocker Allgemeines

•Hypertonie: einschleichende Dosissteigerung wird manchmal vorgenommen
initiale Hypotonie)

•Einnahme erfolgt zur gleichen Zeit, unabhängig von den Mahlzeiten.

•Blutdrucksenkung erfolgt allmählich, die maximale therapeutische Wirkung stellt
sich oft erst nach Wochen ein.

•Therapieüberwachung: v.a. Kalium, Natrium, Kreatinin ACEH , Sartane,
Reninhemmer)

Fenster schliessen

ACEi + Sartane

>Ind: teilweise HI und / oder Post-Myokardinfarkt

> Ind. HI: tiefe Initialdosis, langsame Steigerung
Dosen oft höher als für Hypertonie

UAWs: Geschmacksstörung, Hypoglykämie, Pruritus

Fenster schliessen

RAAS-Blocker: UAW

•Hyperkaliämie , Hyponatriämie

•Niereninsuffizienz

•Reizhusten (ACEH > Sartane , Reninhemmer ; Auftreten: Stunden bis Monate nach Einnahme)

•Angioödem (ACEH > Sartane , Reninhemmer

•Hautaffektionen

•Arterielle Hypotonie, Schwindel, Müdigkeit, GIT Störungen

Fenster schliessen

ACEi induzierter Reizhusten

> Auftreten meist 1-2Wochen nach Therapiebeginn 
(Verzöger bis zu 6 Monaten beschrieben)

Massnahmen:
–ACE Hemmer absetzen (hohes Rezidivrisiko bei Wiederbeginn)
–Husten nach Absetzten meist innert 1-7 Tagen reversibel ( jedoch bis 4 Wochen möglich)
–Bei guter Blutdrucksenkung ev Umstellung auf AT1 Antagonist 

Fenster schliessen

CBB: WM

•Blockierung der Ca Kanäle -->Hemmung des Ca Einstroms in Muskelzellen -->
Hemmung der Muskelkontraktion --> verringert O2 Bedarf und steigert Myokard-Durchblutung

•1,4 Dihydropyridine: wirken v.a. an glatten Muskelzellen der Gefässen --> Vasodilatation

•Verampamil Diltiazem : wirken v.a. an Myokardzellen --> Kontraktilität verschlechtert

Fenster schliessen

CBB: Indikationen

>Hypertonie: 1,4DHP häufiger als Verapamil/Diltiazem

> KHK

> Angina pectoris

>periphere GefässKH

> Raynaudsche KH

> V/D: supraventrikuläre Tachyarrhythmien

Fenster schliessen

CBB: UAW

•Kopfschmerz, Flushing , Schwindel, Hypotonie, Knöchelödeme ,
Gewichtszunahme

•GIT Störungen: gastrooesophagaler Reflux, Obstipation, Diarrhö, Übelkeit

•Insomnie

•Hautreaktionen: (Diltiazem > Verapamil und Nifedipin)

•Gingivahyperplasie

1,4 Dihydropyridine: Tachykardie, Sehstörungen, Arthralgie/Myalgie

Verapamil/ Diltiazem Bradykardie (Risiko für Tdp.)

Fenster schliessen

CBB ind. Knöchelödeme

> Häufigkeit abh. v. Substanz & Dosis
-->hydrophile DHP (N,A) > lipophile DHP (L,F) > Nicht-DHP

> Keine Toleranzentwicklung

> Pathogenese: VD art. Blutgefässe--> intrakapillärer Druck steigt-->Austritt Kapillarflüssikgeit ins Interstitium

Massnahmen: 
-Dosisreduktion, ggf. umstellen (lipophiler)
-Kombi mit ACEi / AT1-A. (venöse Dilatation--> intrakapilärer Druck sinkt)
-"ausschwemmen" mit Diuretika meist nicht zielführend
 

Fenster schliessen

CBB: IA

> Medis mit Tdp Risiko

> Antiarrhythmika, betaBlocker, digoxin

>Substrate von 3A4

>V, D: Inh. von 3A4

Fenster schliessen

Art. Hypertonie: BetaBlocker

> Weniger wirksam in Schlaganfallprävention als RAAS-Blocker, Ca-kanalblocker und Diuretika
Gleich wirksam bzgl. KV Ereignisse

> Empfohlen als Alternative / Kombitherapie bei : 
-Angina Pectoris
- Post-myokardinfarkt
-HI mit red. Auswurfsfraktion
- Vorhofflimmern
-SS

Fenster schliessen

Beta-Blocker: Indikationen

>Hypertonie (keine Erst-Linien Therapie!)
>HI
>angina Pectoris
> Post-Myokardinfarkt
> Rhythmusstörungen
> Migräneprophylaxe

-Therapie oft (bei HI immer) eingeschlichen
-Bei Stopp ausschleichen

 

Fenster schliessen

BetaBlocker : UAW

•Abnahme der Herzfrequenz --> Bradykardie

•Abnahme der Kontraktilität --> Hypotonie, Herzinsuffizienz

•AV Blockierung

•Bronchospasmus

•Periphere Durchblutungsstörungen Kalte Extremitäten

•Hypoglykämieneigung & Maskieren von Hypoglykämiesymptomen
(Tachykardie und Zittern)

•Dyslipidämie

•GI Beschwerden

•Sexuelle Funktionsstörungen

•Müdigkeit -->Achtung beim Autofahren

•Schlafstörungen, Depression (?), Schwindel, Kopfschmerzen

•Rebound Effekt

Fenster schliessen

Diuretika: KI

- (Hypovoliämie)
- (Hyponatriämie, Hypokaliämie)
- (Gicht)

Fenster schliessen

RAAS-Blocker: KI

- SS

- Hyperkaliämie (>5.5mmol/L)

- Vorgeschichte Angioödem

- Beidseitige Nierenarterienstenose

Fenster schliessen

Ca-kanalblocker: KI

DHP: keine

N-DHP: 
-schwere Erregungsleitungsstörung
- Bradykardie (<60 Schläge/min)
- HI mit red. Auswurffraktion

Fenster schliessen

BetaBlocker: KI

- Asthma (nicht-selektive bBlocher)

- Schwere Erregungsleitungsstörungen

- Bradykardie (< 60 Schläge/min)

Fenster schliessen

Hypertonie: schwarze Patienten

>RAAS-Blocker bei Monotherapie weniger wirksam
--> bevorzugt CCB und Diuretika einsetzen

> ACEi führen gehäuft zu Angioödem
--> bevorzugt AT1-A einsetzen (sofern RASS-Blocker benötigt wird)

Fenster schliessen

Erstlinien-Antihypertensiva : Kombinationen

>Grundsätzlich alle Kombis möglich
> wenn möglich als Single-pill
> Beta-Blocker idR. nicht mit NDHP, weil Herzfrequenz ↓↓ (Kombination möglich zur frequenzkontrolle bei VHF)
> Keine Kombi von ACEi & AT1-A

Fenster schliessen

Art. Hypertonie: Therapie-Resistenz --> Zusatztherapie

- α1 Blocker (Doxazosin Cardura CR®)

- Zentralwirksame Antihypertensiva (Methyldopa Aldomet ®, Clonidin Catapresan ®,  Moxonidin Physiotens ®)

- Muskulotrope Vasodilatatoren (Minoxidil Loniten ®; Kalium Kanal Öffner, Diazoxid Proglicem ®)

Fenster schliessen

Art. Hypertonie: Zusammenfassung

•Generelle Blutdruckzielwerte für alle Patienten: < 140/ 90 mm Hg
     –Bei guter Verträglichkeit der Therapie:
      120 129 / 70 79 mmHg (< 65 J.) bzw. 130 139/ 70 79 mmHg (≥ 65 J.)

•Kombinationstherapie von Anfang an für die meisten Patienten

•Möglichst Erstlinien Antihypertensiva (RAAS Blocker, Calciumkanal
Blocker, Diuretika) und Kombinationspräparate einsetzen

•Substanzwahl unter Berücksichtigung von Kontraindikationen,
Komorbiditäten, Nebenwirkungsprofil, Interaktionsprofil, ethnischer
Gruppe (und Kosten)

Fenster schliessen

Gicht: Pathogenese

- Störung des Purinstoffwechsels mit einer Hyperurikämie
--> Ablagerung von Harnsäurekristallen in Gelenke, Weichteile und Niere
--> heftige entzüdnliche Reaktion

- Kristalle nachweisbar in Synovialflüssigkeit

Fenster schliessen

Gicht: Allgemeines

> 20-25% der evölkerung haben Hyperurikämie, 3-4% entwickeln Gichtanfall

•Steigende Prävalenz

•♂ >> ♀ (♀ v.a. nach der Menopause)

•↑ mit Alter