Pharmakologie
Schizophrenie und Antipsychotika Depression und Antidepressiva
Schizophrenie und Antipsychotika Depression und Antidepressiva
-
- 1 / 98
-
Flashcards
Wahl der geeigneten Behandlungstherapie: bei mittelgradig und schwere depressive Episode
- mittelgradig: Antidepressivum
- schwer: Kombinationsbehandlung (Psychotherapie und Medikament)
- psychotische Depression: medikamentös, meist mit Neuroleptika
- leicht oder mittelgradig wird auch mit Johanniskraut behandelt. Achtung grosse Interaktion mit anderen Medikamente
ABCB1 Diagnostik:
Gentest, Behandlung mit Antidepressiva ist auf individuelle ABCB1- Genotyp abgestimmt. —> muss man nur 1 mal im Leben mache
Non-Response Gründe
- Diagnose ?
- Komorbidität ?
- Adäquate Therapie ?
- Compliance ?
- Interaktion, Pharmakogenetik
Ziele Langzeittherapie
- Rückfallprophylaxe
- Rezidivprophylaxe
- Suizidprophylaxe
- Chronifizierungsprofylax
Risikofaktoren für rezidivierende Depression
1. häufige Episoden
2. lange/ schwere Episoden
3. unvollständige Remission
4. Chronischer Verlauf mit Residualsymptome
5. Rüchfall nach Absetzen der Medikamente
6. Komorbidität mit Dysthymie
7. Krankheit bie Verwandten 1. Grades
8. Krankheitsbeginn früh < 30J. Oder spät >60J
Nebenwirkungen von Antidepressiva
1. Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH): unangemessene hohe Ausschüttung des Hormons ADH, führt zu Hypoaträmie (zu niedrige Natriumkonzentration im Blut) —> körperliche Schwäche, Lethargie (Schlafsucht), Gewichtzunahme, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Krampfanfälle und Koma.
Risikofaktoren: hohes Alter, Frau, Einnahme Dikretika
2. Zentrales Serotoninsyndrom: verursacht durch verstärkte zentrale oder periphere synaptische Serotoninwirkung. Symptome: Fieber, neuromuskuläre Symptome, Delirante Zustandsbilder
Entsteht meist bei Kombinationsbehandlung, wichtig kein MAO-Hemmer mit SSRI oder SNRI kombinieren!
3. Absetzsyndrom
Cannabis- Wirkung auf das dopaminerge Belohnungssystem
Aktivierung von Cannabinoid-Rezeptoren , Ausschüttung von Dopamin in Nucleus accumbensund präfrontalem Kortex
Kokain- Wirkung auf das dopaminerge Belohnungssystem
Blockade des Dopamintransporters, Reduzierte Rückaufnahme von Dopamin, Erhöhung der Dopaminkonzentrationim synaptischen Spalt
Opiate- Wirkung auf das dopaminerge Belohnungssystem
Aktivierung von m-Opiatrezeptoren, Hemmung von GABAergenInterneuronen im VTA, Aktivierung von A10-Neuronen, erhöhte Dopaminfreisetzungim Nucleus accumbens
Neurogenese/ Neuroplastizität —> Einfluss von Stress
- Glucocorticoide steigt
- BDNF sinkt
- Hypotoxie-Ischämie
- Hypoglyhämie
- Neurotoxine
- Viru
Neurogenese/ Neuroplastizität—> Einfluss von Antidepressiva
- NA und 5HT steigt
- BDNF steigt
- Glucocorticoide sink
Neurochemie der Depression. Die verschiedenen Hypothesen
- Katecholaminmangel- Hypothese: seit 1965 —> Antidepressive Wirkung von Impramin, Funktionelles Defizit ketecholaminerger neuronaler Systeme als neurobiologisches Korrelat affektiver Erkrankungen
- Serotoninmangel-Hypothese: seit 1960
- Dopaminmangel- Hypothese: seit 1975, Antidepressiver Effekt bei Erhöhung der dopaminergen Transmission
- Hyperaktivität der Hypothalamus- Hypophyse- Nebennierenrindenachse: letzte 30 Jahr
Generalisierte Angststörung: Drei Faktoren Modell
1. Vulnerabilität —> veranlagerung für Ängstlichkeit und individuelle Lernerfahrung oder Lebensereignisse
2. Auslösende Bedingung —> Life events, Anhaltende Überforderung, Krankheit
3. Aufrechterhaltende Bedingung —> kognitive Verzerrungen, wenig Ressourcen, geringe Kompetenzerwartung, Gesundheitsängst
Medikamente bei Generalisierter Angststörung
- SSNRI
- SSRI
- Kalziumkanalmodulator —> Pregabalin
- Diazepan (Valium)
- Larazepan (Temesta
Wenn diese nicht wirken:
- Benzodiazepine
- Trizyklische Anxiolytika —> Omipramal
Ziele der Pharmakotherapie bei einer sozialen Phobie
- Abklingen der Angst
- Reduktion der antizipatorischen Angst
- Reduktion des Vermeidungsverhalten
- Reduktion vegetative Symptome
- Besserung sozialer Beeinträchtigung und Lebensqualität
Pharmakotherapie soziale Phobi
- SSRI
- SSNRI
- Kalziumkanalmodulator (Pregabalin, Lyrica)
Wenn andere nicht wirksam:
- Benzodiazepine -> Clonazepan (Rivotril)
- Antikonvulsiva —> Gabapentin (Neurontin)
- SSRI (Citalopram)
Pharmakozherapie Zwangserkrankung
- SSRIs — Escitalopran, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paraoxetin, Sertralin
- TCA —> Clomipramin
Pharmaotherapie PTBS
- SSRIs —> Fluoxetin, Sertralin, Paroxetin
- SNRI —> Venlafaxin
Chronischer Alkoholkonsum (2 Arten)
- Chronischer Konsum: häufiger als 3x pro Woche risikoreicher Konsum
- Risikoreicher Konsum: Mehr als 4 Standardgetränke pro Tag für Männer und mehr als 2 für Fraue
Alkoholkonsum- Interaktion im ZNS
- Interaktion an GABA- Benzodiazepinrezeptorenkomplex
- Interaktion am 5-HT3 Rezeptor (Serotoninrezeptor, stimulierend)
- Interaktion an NMDA- Rezeptorenkomplex (Glutamat, inhibierend)
- Interaktion am Dopaminrezeptor
- Inteaktion am Opioidrezeptor (entspannend, sedierend
Diagnostik Alkoholabhängigkeit- Fragebögen
- AUDIT
- CAGE
- DUDI
Entzugssyndrom bei Alkoholabhängige
- Beginn 6-12h nach Unterbrechung Alkkonsum
- Internistische Symptome —> GI-Störungen, Herzrasen
- neurologische Symptome —> Tremor, Ataxie, Hyperreflexie, Kopfschmerzen
- vegetative Symptome —> Schlafstörungen, Schweiss
Psychische Symptome —> Angst, Reiz, Unruhe
Ende: 4 - 14 T. Wenn unkompliziert
Pharmakotherapie für Entzugssymptome Alkoholismus
- Clomethiazol —> Verstärkung der inhibitorischen Neurotransmitter GABA und Glycin, jedoch Verschleimung der Bronchien als NW und kein Gegenmittel
- Benzodiazepine —> Diazepan id Oxazepan
- Vitamin B1 Substitution —> Prävention Korsakov- Syndrom
Pharmakologische Rückfallprophylaxe Alkoholisumus
- Acamprosat: antagonistischer Effekt auf postsynaptischer Wirkungen exzitatorischer Systeme (NMDA- Rezeptorkomplex)
- Naltrexon: Kompetitiver My- Opioidrezeptorantagonist
- Disulfiram: Kein Med. 1. Wahl, dient mehr der Abschreckung —> Irreversible Hemmung der Adehyd- Dehydrogenase
Substitutionsbehandlung bei Heroinabhängige
- Methadon
- Buprenorphin
- Diacetylmorphin
Opiate- Wirkmechanismus
- Aktivierung My- Opitarezeptoren
- Hemmung von GABAergen Interneuronen im VTA
- Aktivierung von A10-Neuronen
- Erhöhte Dopaminfreisetzung im nucleus accumbens
Kokai- Wirkmechanismus
- Blockade des Dopamintransporters im nucleuc accumbens —> Reduzierte Rückaufnahme von Dopamin
- Erhöhte Dopaminkonzentration im synaptischen Spaltr
Cannabis- Wirkmechanismus
- Aktivierung der Cannabinoid- Rezeptoren
- Ausschüttung von Dopamin in Nucleus accumbens und im präfrontalen Korte
Pharmakologische Behandlung von Opiatabhängigen
- Naloxon —> Gegengift, also Opioid- Rezeptorantagonsit
- Methadon —> Substitutionsbehandlung
- Buphrenoxin —> Substitutionsbehandlung, Subutex
- Clonidin —> hemmt Symptome der noradrenergern Hyperaktivität, Catapresan
Das bipolare affektive Spektrum
- Euthymie
- Zyklothyme Persönlichkeit
- Zyklothyme Störung
- Bipolar 2
- Unipolare Manie
- Bipolar 1
Verlauf der bipolaren affektiven Störung
- Prämorbide Phase: mögliche neurobiologische Entwicklungsfaktoren
- Prodromalphase: Erste Erkrankungsanzeichen mehrere Jahre vor Beginn der Störung
- Phase der unbehandelten bipolaren Störung: 10 J.
- Phase der behandelten bipolaren Störung
- Residualphase: Soziale Leistungseinbussen
Was für Medikation wird eingesetzt bei bipolaren Störungen?
Stimmungsstabilisierer- mood stabilizer
- Lithium
- Antikonvulsiva
- Atypische Antipsychotik
Lithiumtherapie
- langsame Entfaltung der Wirkung über Monate
- besonders wirksam bei erster Manie
- nach Absetzen gesteigertes Manierisiko (Absetzmanie), deshalb langsam absetzen
- bei erneutem Ansetzen z.T. Wirkungsverlust
- Dosis am Abend
- Für Antimanie mehr einnehmen als für Prophylaxetherapie oder Augmentatio
Nebenwirkungen Lithium
- kognitive Störungen
- Gewichtzunahme
- Tremor
- Polyurie
- Diabetes
- TSH-Erhöhung
- Hypothyreose
- Gastrointestinale Beschwerden
- Leukozytose
Lithium- Intoxikation
- Lithium hat eine geringe therapeutische Breite
- Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
- Grobschlägiger Händetremor
- Abgeschlagenheit, Verlangsamung, Vigilanzminderung (Bewusstseinsstörung)
- Schwindel, Dysarthrie, Ataxie
- Rigor, Hyperreflexie, Faszikulationen, Krampfanfälle, Schock, Koma, Herz-kreislauf-stillstan
Lithium- Kontraindikatoren
- schwere Nierenfunktionsstörung
- schwere Herzkreislauferkrankung
- Störungen Natriumhaushalt
Antikonvusliva (Antiepileptika)
1. Valoprinsäure (Orfiril): schnelle. Fast vollständige Resorption, hohe Plasmaeiweissbindung.
- Nebenwirkungen Hyperamneonämie, Gewichtzunahme, Haarausfall, Serdierung, Tremor, Gastrointestinale Beschwerden
- Kontraindikatoren: Prädisposition für genannte Nebenwirkungen und Vorschädigung der jeweiligen Organe (Gehirn, Leber und Bauchspeicheldrüse)
2. Carbamazepin (Tegretol): langsamere Kinetik als Valoprinsäure, Zahlreiche Wechselwirkungen, Effekte: Hemmung von Natriumkanälen an den Nervenzellen
- NW: Leberfunktionsstörung, allergishe Hautveränderungen, Hämatotoxizität
3. Lamotrigin (Lamictal): Vorallem antidepressive Wirkung, Hautveränderung als Nebenwirkung
Wirkmechanismus von Antikonvulsiva
Inaktivierung spannungsabhängiger Natriumkanäle mit Reduktion von Natriumeinstrom. Dadurch: Erhöhung der Kaliumleitfähigkeit mit Stabilisierung des Membranpotentials. Verstärkung GABAerger Neurotransmission
Wirkmechanismus Lithium
Verstärkung der Serotoninsynthese durch Erhöhung der Tryphosphanaufnahme. Dadurch verstärkte Serotoninfreisetzung und verminderter -abbau und Abnahme von 5-HT2a- Rezeptoren. Modulation von Genexpression durch zb. Induktion der fos-Expression. Verlängerung zirkadianer Rythmus
Akutbehandlung der Manie
- Lithium
- Valproat
- Carbamazepin
Atypische Antipsychotika
- Aripiprazol
- Asenapin
- Olanzapin
- Risperidon
- Quetiapin
