Staatsexamen 2019 (A)

Oft Frühgeburtlichkeit/Infekt; Spitzfusshaltung bei Tetraspastizität, keine Einschränkungen der Sensibilität, EPS und Reflexsteigerung, Minderwuchs möglich.

Oft OP/Spina bifida/Dermalzysten; Fussfehlstellungen bei div. Störungen der Motorik und Sensorik, Blasen- und Mastdarmstörungen, bewegungsabhängige Rückenschmerzen möglich.

kurativ-operativ (25%) mit radikaler OP und evt. Lebertransplantation. palliativ bei nicht resezablem TU/Metastasen: Gallenwegsdrainage mittels Stent, evt. TACE bei intrahep. Gallengangs-Ca.

Toxoplasmose: Sehr häufig, prinzipiell immer erste Verdachtsdiagnose: Abszess-ähnliche Läsionen mit Ringförmigem T2-Enhancement/KM-Aufnahme, oft mit RF und perifokalem Ödem

Kryptococcose: eher selten, ähnlich wie Toxoplasmose jedoch teilweise auch “wulstartig”/“popcorn-artig” wie mehrere aufeinander sitzende Abszesse

Progressive multifokale Leukenzephalopathie: Durch JC-Virus, eher selten: Subcortical beginnende, unscharf begrenzte, homogene Läsionen, konfluierend und nach medial ausbreitend, hyperintens in T2 (ähnlich MS)

aktive CMV-Infektion: Zeigt sich typischerweise mit keinen klaren Zeichen im cMRI: Eher unspez. Zeichen einer Encephalitis, Atrophie, Meningitis oder Infarkten

HIV-Encephalitis: Teilweise mit unspezifischen T2-Enhancements v.a. frontal, keine typischen Zeichen, häufig Atrohpie oder Infarkte.

Tuberculose: Meningitiszeichen oft in den basalen Cisternen mit Enhancement im FLAIR

Lymphome: Oft unilaterale grosse, inhomogene Herde (wir sind eine Herde) mit teilweise Nekrosen und Ödemen. Insbesondere in Protonenspektroskopie auffällig durch pathologische Cholin/Lipid-Peaks

Neurozystierkose: sehr selten, aus Finnen von Würmern: kleine weit über den ganzen Kortex verstreute homogene oder Abszess-artige Läsionenen, hyperintens in T2

schmerzlos: Hoden-TU (Diaphanoskopie negativ), Diaphanoskopie positiv: Varikozele (veränderung durch Valsalva-Manöver), Spermatozele (Ausgehend vom Nebenhoden), Hydrozele (Ausgehend von um den Hoden) schmerzhaft: (Epidyd)orchitis (einzeln oder zusammen, einseitige Schwellung mit Infektzeichen im Blut/klinisch), Torsion (sehr akute Schmerzen ohne Infektzeichen, im US eingeschränkte Perfusion)

Erneute AB zusammen mit Abschwellenden Medis und Glucocorticoiden.

Psychiatrisches Konsil, ausser eine psychiatrische Störung wird vermutet, reines Ablehnen einer Therapie reicht nicht.

rheum. KH, Leukämie, multifokale Osteomyelitis, metast. Malignom. (Eigentlich noch nichts auszuschliessen)

überschätzen einer Güte eines Screenings im Bezug auf klinischen Nutzen durch den Fakt dass langsam progressive Formen von KH länger in Pat vorhanden sind, deswegen die Querschnittsprävalenz höher ist als wenn man die relative Verteilung betrachtet. So entdeckt man eher mehr langsam Progressive Formen in einem Screening verglichen mit dem “echten” Prozentsatz von langsam progressiven Formen an allen Formen, welche dan (ähnlich dem Lead Time Bias) eine nur “pseudo”-Verbesserung der Prognose haben durch frühe Entdeckung.

Ja, sowohl durch Lead/Length Time Bias, sowie auch “echt”, da diese Fälle dann auch therapiert werden können.

Überwachen der (Gewichts)entwicklung Sorgen für gutes Rülpsen nicht sinnvoll sind. pH-Metrie oder Erhöhung der Fütterungsfrequenz.

Erst ab pH <6.9, führt zu extremen osmotischen Verschiebungen mit Hirnödem, cerebraler Azidose (paradox) und Hypokaliämie (HRST) durch schnellen Azidose-Ausgleich.

Beim Ertrinken im Süsswasser fliesst das eingeatmete Wasser osmotisch ins Blut, deswegen kommt es zur trockenen Überblähung der Lunge

regelmässige Bewegung im Alltag (Sitzende statt stehende Tätigkeit führt zu keiner Reduktion)

Ziehl-Neelsen-Färbung aus Sputum (indirekte Tests wie der Quantiferon/Mantoux Test sind eher zum Ausschluss geeignet). Danach zur Sicherung und zum Antibiogramm eine PCR (3 Tage) und/oder Kultur (6 Wochen)

Beruhigung und Kontrolle (keine akute Diagnostik gerechtfertigt)

Eine erfundene KH des BAG, die in der echten Welt nicht existiert: offenbar eine Hämoglobinurie

Aspirations-Pneumonie: Staph. aureus, Enterobacteriacea, Anaerobier (zudem verantwortlich für die meisten Abszesse, klinisch oft mit fötidem Sputum)

Staph. aureus und Pseudomonas a. sind die häufigsten, zudem auch Enterobakteriacea sowie in bis zu 10% Multiresistente Keime (im AB-Spektrum beachten: Ceftazidim/Cefempim sind gut Pseud. a. wirksam, ansonsten eher Tazobac/Carbapeneme statt Augmentin bei Vd. a. resistente ausser Pseud. a.

MRI

Ohne kardiogenen Schock: Amiodaron Mit Schock: Elektrokonversion Ohne Puls: Defi

QRS schmal: Atropin QRS verbreitert/deformiert (oder Atropin wirkt nicht): Adrenalin und CRP subakut nach Stabilisierung: temporärer Schrittmacher, elektiv: definitiver Schrittmacher

ipsilat. Mydriase bei Hirndruck auf dieser Seite (Blutung, TU, etc.) ipsilat. Miose (also “Pseudo”kontralat Mydriase) bei Hornersyndrom durch Carotisdissektion, welche Sy. eines TU/Blutung imitieren kann

Alle Ausser Metoprolol

IVIG / Plasmapherese (Glucocorticoide nicht wirksam)

HKL-KH (6700), dann Mamma-Ca (Ca. 6500 vs. 4500 bei Bronchial-Ca.)

Whs. direkt cMRI zur TU-/MS-Suche. Bluttests können nur auf gewisse Antikörper gemacht werden.

M. Meulengracht

ca. 3ml/kg KG erhöhen den Hb um ca. 1g/dL. Ein 4-jähriges Kind hat z. Bsp. ein Gewicht von ca. 15kg. Ein EK hat ein Volumen von 500ml.

Uveitis anterior

Gleason <6 evt. Brachyth. oder w.a.w Gleason >6 Radikale Prostatektomie oder externe Bestrahlung (evt. Kombo)

Eisen oder div. Vitaminmangel Zu viel Vit A Candida schlecht sitzende Zahnprothese Inflammation/systemische Ursache

Koloskopie Sono CT Abdomen/Thorax (evt. MRI) CAE -> nicht CA-125 und kein Szinti und kein Kolonkontrast-Einlauf

Kultur/Mikroskopie

PCR

mit NaCl 0.9% oder Ringer wie bei allen anderen auch

Kultur/Mikroskopie

Am ehesten Reflux. Sollte beobachtet werden, kleine Mengen füttern. (Nicht sofort invasive diagnostik)

sprechen sehr deutlich für Shaken-Baby Syndrome