Ärztliche Basisprüfung
Unterschiedliche Fächer
Unterschiedliche Fächer
Geschmacksbahn
1.Neuron - Ggl.geniculi des N.intermedius - vordere 2/3 ; Ggl.petrosum(inferius) des N.glossopharyngeus - hinteres Drittel , Ggl.nodosum des N.vagus - Zungenbasis,Epiglottis
2.Neuron - Ncl.tractus solitarii
3.Neuron - Ncl.ventralis posterior thalami
4.Neuron - Ventralfläche des parietalen Operculum
Ulrich-Turner-Syndrom-Karyotyp?, Varianten, Symptome, Prognose
Monosomie X, Turner-Frauen sind Mosaike(XY)-Monos.X bei Aborten, Symptome- Infertilität,Amenorrhoe,Kleinwuchs,Pterygium colli, Aortenishtmusstenose,keine Intelligenzminderung und eine normale Lebenserwartung
Imprinting-Erkrankungen
Mikrodeletionssyndrome von paternal geprägten (Prader-Willi-Syndrom) oder maternal geprägten (Angelman-Syndrom) Genen auf Chr.15 (75%)
Zulassungsvoraussetzungen für einen Medikament
Pharmazeutische Qualität,Wirksamkeit und Unbedenklichkeit
Wichtigste Induktoren des Cyp450-System
Rifampicin,Carbamazepin,Johanniskraut,Phenytoin
Wichtigste Inhibitoren des Cyp450-Systems
Grapefruitsaft,Makrolide,Triazole,Calciumantagonisten,Amiodaron
Vertuschung des Alkoholkonsums, bewusste Konfliktvermeidung
Coabhängigkeit
Faktoren die das Rückfallrisiko bei Alkoholabhängigkeit bestimmen
Abstinenzzuversicht und Bewältigungsstrategien
Formen des Trinkverhaltens bei Alkoholismus nach Jellinek
Alpha Problemtrinker
Beta Gelegenheitstrinker
Gamma Rauschtrinker
Delta Spiegeltrinker
Eta Trinker Quartalssäufer
Folgeerkrankungen bei Alkoholkonsum
Wernicke Enzephalopathie bei vit b1 Mangel mit Desorientiertheit,Konfabulationen und Opthalmoplegie
Und Korsakoff Syndrom die chronische Variante davon
Ziele des Motivational Interviewing
Erzeugen von Veränderungsbereitschaft
Überwinden einer Veränderungsambivalenz
Festlegung von Zielen und Plan
Kardinalsymptome des ADHS
Hyperaktivität,Impulsivität,Aufmerksamkeitsstörung
Reduzierte Symptomatik der ADHS Patienten:
In strukturierten Settings, neue interessante Tätigkeiten,hohe Zuwendung und engmaschige Belohnung
Multimodale Therapie ADHS
Psychotherapie,Verhaltenstherapie,Medikamente
ADHS im Erwachsenenalter welche Diagnosekriterien
Wender Utah Kriterien min 2 Symptome retrospektive Diagnose in der Kindheit vor dem 7 LJ
Affektlabilität ,sprunghaftes Verhalten
Desorganisiertes Verhalten
Impulsivität
Keine Doppelbilder beim Schielen
Zentrale Suppresion
RPE Aufgaben
Retinales Stoffwechsel,Phagozytose der Aussensegmente der Photorezeptorzellen,Absorption von Licht
Fazialisparese plus Hämatom
Felsenbeinfraktur
Primäre Sehrinde Histologische Schichten
- I: Lamina molecularis (Molekularzellschicht)
- II: Lamina granularis externa (Äußere Körnerschicht)
- III: Lamina pyramidalis externa (Äußere Pyramidenzellschicht)
- IV: Lamina granularis interna (Innere Körnerschicht)
- IVa
- IVb: Gennari-Streifen (oder Vicq-d'Azyr-Streifen)
- IVc (IVc-α und IVc-β)
- V: Lamina pyramidalis interna (Innere Pyramidenzellschicht)
- VI: Lamina multiformis (Multiforme Schicht)
Periphere Fazialisparese
Infranukleär mit Ausfall des 2.ten motorischen Neurons: ipsilateral gesamte mimische Muskulatur gelähmt,verstrichene Lidfalte,hängender Mundwinkel
Hämochromatose - pathologische Unterscheidung,Pathophysiologie,Klinik
-Pathologische Unterscheidung:
Hämochromatose: Erbliche Eisenablagerung mit Gewebeschädigung; Überladung von Hepatozyten
und Gallengangsepithelien
Hämosiderose: Erbliche Eisenablagerung ohne Gewebeschädigung
-Pathophysiologie:
Mutation im HFE-Gen auf Chr. 6 → Hepcidin wird
kaum noch exprimiert, kann Eisen-Aufnahme nicht mehr hemmen → vermehrte, unregulierte
Eisenresorption, 5-fache Erhöhung des Körpereisens → Organmanifestationen; freies Eisen wirkt
zytotoxisch und löst reaktive Entzündung aus (→ Fibrose), autosomal rezessiv
Klinik: neben meist positiver Familienanamnese auf Lebererkrankungen
Leberzirrhose (in 75% der Fälle), Hepatomegalie (90%), Splenomegalie (15%), HCC
„Bronzediabetis“: Diabetis mellitus durch zerstörten Pankreas sowie dunkle (sonnenunabhängige)
Hautpigmentierung
Sekundäre Kardiomyopathie durch Eiseneinlagerungen, evtl. Rhtythmusstörungen,
„digitalisrefraktäre“ Herzinsuffizenz
Endokrine Störungen: hypophysärer Hypogonadismus (bei der juvenilen Form), Impotenz bei
Erwachsenen, Schädigung der Nebennierenrinde
Schmerzhafte Frühpolyarthrose, typischerweise in Fingergrundgelenken
Klinische Stadien: Latentes, präzirrhotisches Stadium vs. manifestes, zirrhotisches Stadium
- Labor: Transaminasen erhöht, Plasmaferritin erhöht (> 300 μg/ml) und Transferinsättigung erhöht (w >
50%, m > 60%; Sättigung = Serumeisen/Serumtransferin x 70,9; normale Transferinsättigung schließt
Hämochromatose nahezu aus)
-Diagnose : Ferritin (Therapieziel: <50 μg/ml), Transferrinsättigung, Serum-Eisen, HFE-Gendiagnostik, Leberbiopsie
Bilirubin - Entstehung
1.Durch Hämoxygenase wird Hämoglobin zu Biliverdin (in Milz,Leber,Nieren,KM)
2.Biliverdin durch Biliverdinreduktase zu Bilirubin (unkonjugiert).
3.An Albumin gebunden in Plasma -> von Hepatozyten durch aktiven Transport aufgenommen
4.An Propriosäureresten mit Glucuronsäure konjugiert
5. Konjugiertes BIlirubin aktiv über Transporter sezerniert und ohne Rückresorption im Darmlumen ausgeschieden
Ikterus - Definition und Hauptformen
Bilirubin >1,2 mg/dl (20,5 µmol/l)
Prähepatischer Ikterus (unkonjugierte Hyperbilirubinämie): Hämolyse
(Intra)hepatischer Ikterus: Aufnahme-,Konjugations- und Exkretionsstörung Beispiele:
- Leberzirrhose
- Hepatitis
- Primäre Lebertumore, Lebermetastasen
- Familiäre Hyperbilirubinämiesyndrome
- Primär biliäre Zirrhose (PBC)
Posthepatischer Ikterus: Obstruktion ableitender Gallenwege , Beispiele:
- Choledocholithiasis
- Neoplasien (Pankreaskopfkarzinom, Gallenblasenkarzinom, Cholangiozelluläres Karzinom)
- Entzündungen (Primär sklerosierende Cholangitis, chronische Pankreatitis)
Vit.K-abhängige Gerinnungsfaktoren
1972 - Faktor X,IX,VII,Prothrombin ,Protein C
Hyperammoniämie
Ursache der Hyperammonämie sind u.a.:
- Störungen des Harnstoffzyklus aufgrund eines hereditären Enzymdefektes
und/oder
- die verminderte hepatische Elimination des von Darmbakterien gebildeten Ammoniaks in Folge
-Das Beschwerdebild der Hyperammonämie entspricht den Symptomen der hepatischen Enzephalopathie.
Therapie
Die wichtige Basismaßnahme ist die limitierte Aufnahme von Protein, um den Harnstoffzyklus zu entlasten.
Gerinnungskaskade
Quick-Wert normalerweise>70% (nach Aktivierung mit Gewebsthromboplastin, der s.g Faktor III /Faktor III ist ein Membranrezeptor für aktiviertes Proconvertin (Faktor VIIa), der auf den Zellmembranen im subendothelialen Gewebe vorkommt./)-> Extrinsischer Weg
Tigar-O-Klassifikation
Überprüfung der endokrinen Pankreasfunktion
Oraler Glucose-Toleranztest (oGTT) >200 mg/dl Diabetes mellitus
Nüchternglucose-Wert>110 mg/dl
Entzündliche Darmerkrankungen Marker im Stuhl
Calprotectin
Mechanismen der Sekretabgabe (Endo)
Merokrin/ekkrin - Extrusion ohne Membranausscheidung
Apokrin - Extrusion mit Membranausscheidung z.B Milchfett
Holokrin -Extrusion mit Zelluntergang, nur bei Talgdrüsen
Diabetes Mellitus : Komplikationen -> DM Typ 1 -Ketoazidotisches Koma?, DM Typ 2-Hyperosmolares Koma
Definition Ketoaz.Koma : BZ > 250 mg/dl & pH <7,35 & HCO3<15 mmol/l & Ketonurie
Pathogenese: Insulinmangel führt zu Hyperglykämie -> Hyperosmolarität -> iz Dehydratation->Bewusstseinsstörungen
Hyperglykämie->Hyperosmolarität-> Osmotische Diurese->Hypovolämie
Lipolyse->Ketose -> metabolische Azidose
Therapie: langsame BZ-Senkung, AUSGLEICH WEH (Wasser-Elektrolyt-Haushalt)
Corpus callosum Teile
- wichtigste Kommissurenbahn
- Aufbau von rostral nach kaudal:
o Lamina terminalis
o Rostrum
o Genu
o Truncus
o Splenium
Arteria vertebralis Astfolge
o A. spinalis posterior (paarig)
o A. inferior posterior cerebelli (PICAs)
o A. spinalis anterior (unpaar)
o Vereinigung der beiden Aa. vertebrales zur A. basilaris
o A. inferior anterior cerebelli (AICAs)
o Aa. pontis
o A. superior cerebelli (SCAs)
o Aufteilung in die beiden Aa. cerebri posteriores
A.carotis interna Äste
- Pars cervicalis
o bis zum Eintritt in den Schädel durch den Canalis caroticus
o keine Abgabe von Ästen
- Pars petrosa
o ca. 3 cm lang im Felsenbein
o gibt kleinere Äste z.B. zur Paukenhöhle ab
- Pars cavernosa
o Verlauf im Sinus cavernosus („Karotissiphon“)
o topographische Nähe zum Chiasma opticum
o topographische Nähe zu III, IV, VI, V1 und V2
- Pars cerebralis
o Abgabe von
▪ A. ophthalmica → A. ethmoidalis ant. → R. meningeus
▪ A. communicans posterior
▪ A. choroidea anterior (versorgt Teile des Thalamus und des Pallidum)
o Endäste
▪ A. cerebri anterior
▪ A. cerebri media
A.carotis externa Astfolge
- ist nicht an der Blutversorgung des Gehirns beteiligt, nur der Perfusion der Meningen
- Astfolge:
1) A. thyroidea superior
2) A. lingualis
3) A. facialis
4) A. pharyngea ascendens → A. meningea posterior
5) A. occipitalis
6) A. auricularis posterior
7) A. maxillaris → A. meningea media
8) A. temporalis superficialis (Endast)
Hirnnervenqualitäten
- allg. somatoafferent: Propriozeption und epikritische Sensibilität
- allg. visceroafferent: Temperatur-, Schmerz- und Eingeweidesensorik
- allg. somatoefferent: Innervation von quergestreifter Muskulatur
- allg. visceroefferent: parasympathische Innervation von glatter Muskulatur,
innerer Augenmuskulatur, Speicheldrüsen + Herz
- spez. somatoafferent: Afferenzen aus der Retina oder dem Innenohr
- spez. visceroafferent: Geschmacks- und Geruchsafferenzen
- spez. visceroefferent: Innervation von Kiemenbogenmuskulatur (branchiogene M.)
2 Kerne von N.oculomotorius und ihre Funktionen
1 - Ncl. n. oculomotorii:
▪ allg. somatoefferent
▪ Innervation von:
• M. rectus sup./medius/inf.
• M. obliquus inferior
• M. levator palpebrae
2 - Ncl. accessorius n. oculomotorii (Edinger-Westphal-Kern):
▪ allg. visceroefferent (parasympathisch)
▪ Umschaltung 1. auf 2. Neuron im Ganglion ciliare (lateral des N. opticus)
▪ Innervation von:
• M. sphincter pupillae
• M. ciliaris
→ bewirkt Akkomodation und Miosis
Verlauf des N.oculomotorius
1) Austritt aus der Fossa interpeduncularis (Mesencephalon)
2) Seitenwand des Sinus cavernosus
3) Schädelaustritt durch die Fissura orbitalis superior und durch den Anulus tendineus
communis
4) Aufteilung in die Endäste
N.trochlearis Verlauf
1) kreuzt bereits intracerebral im Mesencephalon
2) Austritt aus der dorsalen Vierhügelplatte (Lamina quadrigemina)
3) läuft als dünnster Hirnnerv überhaupt in der Wand des Sinus cavernosus
4) tritt durch die Fissura orbitalis superior und über den Anulus tendineus communis
N.abducens Verlauf
1) tritt am Unterrand der Pons aus (Sulcus bulbopontinus)
2) läuft zentral durch den Sinus cavernosus
3) tritt durch die Fissura orbitalis superior und durch den Anulus tendineus communis
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Cartes-fiches
Horner-Trias
Ptosis (M.tarsalis)
Miosis (M.dilatator pupillae)
Enopthalmus (M.orbitalis)
Ggl. ciliare Faserqualitäten
Radix parasympathica - aus dem Edinger-Westphal-Kern (Nucl.ocul.accessorius), innerviert M.sphincter pupillae und M.ciliaris
Radix sympathica - aus dem Ggl.cervicale superius , innerviert M.dilatator pupillae,M.orbitalis und M.tarsalis
Radix sensoria - sensible Fasern aus dem Ggl.trigeminale, die vom N.nasociliaris geleitet werden, innerviert Cornea und Conjunctiva
Anastomose zwischen A.carotis interna und externa im Orbita-Bereich
A.opthalmica anastomosiert mit der A.meningea media
N.supratrochlearis aus A.opthalmica (car.int) anastomosiert über die A.dorsalis nasi mit der A.angularis (ext)
Sehbahn
1.Neuron - Zäpfchen und Stäbchen der Retina (Stratum nucleare externum)
2.Neuron - bipolare Neurone der Retina (Stratum nucleare internum)
3.Neuron - Ganglienzellen der Retina -> Papilla nervi optici (Stratum ganglionicum)
4.Neuron - CGL im Thalamus über Radiatio optica
5.Neuron - primäre Sehrinde im Okzipitallappen (Area 17,Area striata)
Pupillenreflex + Akkomodation
Sehbahn -> Area pretectalis -> Edinger-Westphal -> parasymp.Fasern des N.oculomotorius werden im Ggl.ciliare umgeschaltet -> Innervation des M.sphincter pupillae
Ähnlich aber mit Innervation von M.ciliaris
Vestibulookulärer Reflex
Bei Drehung des Kopfes erfolgt die Verschaltung des Reflexes über die Bogengangafferenzen auf die postganglionären Fasern des Nervus vestibulocochlearis im Ganglion vestibulare (1. Neuron). Diese projizieren auf die Vestibulariskerne (2. Neuron), in denen eine Umschaltung auf Projektionsfasern zum kontralateralen Abduzenskern erfolgt. Die dort terminierenden Fasern werden auf den Nervus abducens (Nervus VI) und via Fasciculus longitudinalis medialis auf den kontralateralen Nucleus nervi oculomotorii umgeschaltet (3. Neuron). Demgemäß erfolgt eine Abduktion des der Drehrichtung abgewandten Auges bei gleichzeitiger Adduktion des in Drehrichtung gelegenen Auges.
Gegenläufige vertikale Blickbewegungen werden über die Afferenzen der Maculae utriculi et sacculi via Nervus vestibulocochlearis, Vestibulariskerne und nachgeschaltete Augenmuskelkerne (Nucleus nervi oculomotorii, Nucleus nervi trochlearis) initiiert.
Das vom Objektiv eines Mikroskops erzeugte Zwischenbild ist:
Akkomodationsbreite
1/Nahpunkt-1/Fernpunkt
Abducens-Parese
45% der Augenmuskellähmungen
Befund: eingeschränkte Abduktion,Doppelbilder(können sich zurückbilden), ipsilaterale Neigung des Kopfes
Oculomotorius-Parese
30% der Augenmuskellähmungen
Opthalmoplegia interna: Ausfall der parasympathischen Fasern, Ptosis, Akkomodationsstörungen und Mydriasis
Opthalmoplegia externa: Schädigung der somatoefferenten Fasern, Augenstellung nach lateral unten
Trochlearis-Parese
25% der Augenmuskellähmungen
meist einseitig,Probleme beim Lesen,schräg verdrehte Doppelbilder
Kompensatorische Neigung des Kopfes zur Gegenseite (Bielschowsky-Phänomen)
Nystagmus Definition
In der Regel ist der Nystagmus durch eine gerichtete, langsame Bewegung in eine Richtung und eine konsekutive schnelle Rückholbewegung gekennzeichnet. Dabei wird der Nystagmus nach der Richtung der schnellen Komponente benannt.
Internukleäre Opthalmoplegie
Schädigung im Bereich des Fasciculus longitudinalis medialis
Adduktionsschwäche des ipsilateralen Auges
Dissoziierter Temporalnystagmus
Erhaltene Konvergenzreaktion
Inferior und superior obliquus-Hyperfunktion
Inferior - Zug nach oben außen bei vertikaler Hemmung (V-Phänomen)
Superior - Zug nach unten außen bei vertikaler Blicksenkung (A-Phänomen)
Amblyopie
Schwachsinnigkeit eines oder beiden Augen durch eine Entwicklunggstörung im frühen Kindesalter, zentrale Suppresion in der Sehrinde bei fehlerhaftem Input eines Auges
- Schielamblyopie
- Deprivationsamblyopie
- Refraktionsamblyopie - bei unterschiedlichen Brechkräfte der Augen , aber nicht bei hoher Myopie
Orbitabodenfraktur (Blow-Out-Fraktur) Symptome
Monokelhämatom oder Lidhämatom
Enopthalmus
Einklemmung der Orbitasepten und des M.rectus inferior mit konsekutiver Augenmuskelblockade
Blickrichtungsabhängige Doppelbilder
Sensibilitätsausfälle durch Schädigung des N.infraorbitalis
Herpeskeratitis Formen
Meist durch HSV oder Varizella Zoster Virus
- Epitheliale Herpeskeratitis - Dendritica Figur
- Stromale - bei intaktem Cornea-Epithel
- Endotheliale - Cornea-Ödem,keine Schmerzen
Akanthamöben-Keratitis
Meist bei flexiblen Linsenträger
Schwimmbadkonjunktivitis/Paratrachom
Chlam.trachomatis D-K
Trachom
Chlamydia trachomatis A-C
Afferente Vestibularisbahn
1.Bipolare Neurone des Ggl.vestibulare
2.Vestibulariskernen in der Medulla oblongata und Pons
3.Weiterer Verlauf :
-Tractus vestibulospinalis,vestibulocerebellaris und Fasc.long.medialis (Augenmotorik)
Morbus Meniere akute Symptomtrias
Drehschwindel mit Übelkeit/Erbrechen
Tinnitus
Hörverlust, insb. im tiefen Frequenzbereich
Kalorischer Nystagmus
Labyrinthfunktionsprüfung
Warmspülung->ipsilateraler horizontaler Nystagmus
Kaltspülung->kontralateraler horizontaler Nystagmus
Neugeborenenschrei welche Frequenz
440 Hz
Offenes Näseln
Rhinophonia aperta - vermehrtes Näseln , Frühsymptom der Dysarthrie,angeborene Gaumenspalten
Vermindertes/Geschlossenes Näseln
Rhinophonia clausa - bei Schnupfen, Nasenpolypen oder Nasenseptumdeviation, juveniles Nasenrachenfibrom oder Malignome
Folgen einer Laryngektomie
Verborkungen der Trachea
stark eingeschränkte Geschmacksfunktion
meist keine Schluckbeschwerden
intraabdomineller Druckaufbau nicht möglich
Ersatzstimmbildung
Ructusstimme (Schleimhautverschiebungen an der Pseudoglottis)
Stimmprothese
Elektrolarynx
Geruchsbahn
1.Neuron - Geruchssineszellen (Nn.olfactorii)
2.Neuron - Mitralzellen (Bulbus olfactorius)
3.Neuron - Stria olfactoria medialis und lateralis
Geschmacksbahn
1.Neuron - Ggl.geniculi des N.intermedius - vordere 2/3 ; Ggl.petrosum(inferius) des N.glossopharyngeus - hinteres Drittel , Ggl.nodosum des N.vagus - Zungenbasis,Epiglottis
2.Neuron - Ncl.tractus solitarii
3.Neuron - Ncl.ventralis posterior thalami
4.Neuron - Ventralfläche des parietalen Operculum
Ulrich-Turner-Syndrom-Karyotyp?, Varianten, Symptome, Prognose
Monosomie X, Turner-Frauen sind Mosaike(XY)-Monos.X bei Aborten, Symptome- Infertilität,Amenorrhoe,Kleinwuchs,Pterygium colli, Aortenishtmusstenose,keine Intelligenzminderung und eine normale Lebenserwartung
Imprinting-Erkrankungen
Mikrodeletionssyndrome von paternal geprägten (Prader-Willi-Syndrom) oder maternal geprägten (Angelman-Syndrom) Genen auf Chr.15 (75%)
Zulassungsvoraussetzungen für einen Medikament
Pharmazeutische Qualität,Wirksamkeit und Unbedenklichkeit
Wichtigste Induktoren des Cyp450-System
Rifampicin,Carbamazepin,Johanniskraut,Phenytoin
Wichtigste Inhibitoren des Cyp450-Systems
Grapefruitsaft,Makrolide,Triazole,Calciumantagonisten,Amiodaron
Vertuschung des Alkoholkonsums, bewusste Konfliktvermeidung
Coabhängigkeit
Faktoren die das Rückfallrisiko bei Alkoholabhängigkeit bestimmen
Abstinenzzuversicht und Bewältigungsstrategien
Formen des Trinkverhaltens bei Alkoholismus nach Jellinek
Alpha Problemtrinker
Beta Gelegenheitstrinker
Gamma Rauschtrinker
Delta Spiegeltrinker
Eta Trinker Quartalssäufer
Folgeerkrankungen bei Alkoholkonsum
Wernicke Enzephalopathie bei vit b1 Mangel mit Desorientiertheit,Konfabulationen und Opthalmoplegie
Und Korsakoff Syndrom die chronische Variante davon
Ziele des Motivational Interviewing
Erzeugen von Veränderungsbereitschaft
Überwinden einer Veränderungsambivalenz
Festlegung von Zielen und Plan
