CYP3A4 Induktoren und Inhibitoren welche Arzneimittel?

Grapefruitsaft: Inhibitor Johanniskraut: Induktor Amlodipin, Propanolol, Salmeterol, Nifedipin, Verapamil Diazepam, Haldol Ciclosporin, Tamoxifen, Tacrolimus Erythromycin

Pharmakogenetik: am Wirkort

ß-Adrenorezeptoren ß1: ß-Blocker wirken variabel ß2: ß2-Mimetika wirken variabel Apolipoprotein E =APOE APOe4-Allel: höheres Risiko für Alzheimer

Metabolisierung: Phase 2 Definition relevante Enzyme

Konjugationsreaktion: Glucuronidierung, Acetylierung, Methylierung Enzyme NAT2 = N-Acetyl-Transferase 2 TPMT = Thiopurin-S-Methyltransferase

NAT 2 = N-Acetyl-Transferase Varianten Relevanz

40-50% Poor Metabolizer, v.a. Europa: langsamere Phase 2 Reaktion Isoniazid: polyneuropathie, hepatotox Sulfonamide: steven johnson sd Sulfasalazin: Hämolyse Procainamid, Hydralazin: Lupus Rapid Metabolizer: weniger TBC-TTT-Wirkung

TPMT = Thiopurin-S-Methyltransferase WiMe klinische Relevanz

langsamere Phase 2 Reaktion Azathioprin, Mercaptopurin, Thioguanin Dosisreduktion nötig: sonst Pancytopenie

SGLT-2-Inhibitoren WiMe Wirksotffe

kein Glu Rückresorbtion aus proximalem Tubulus Glifozine Dapaglifozin Canaglifozin Empaglifozin

Pharma

Klinische Pharma

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I. S.

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Diese Karteikarten behandeln die Pharmakologie auf Universitätsniveau, mit Fokus auf Medikamentenklassen wie Antidiabetika, Insulin und verschiedenen Hemmern. Sie decken auch Pharmakogenetik, Schmerztherapie und spezifische Krankheitsbehandlungen wie Parkinson, Alzheimer und Huntington ab. Medizinstudierende und Pharmazeuten profitieren von den detaillierten Informationen zu Wirkmechanismen, Dosierungen und Nebenwirkungen, um ein tiefes Verständnis der Pharmakotherapie zu erlangen.

Cartes-fiches

209

Utilisateurs

Langue

Allemand

Catégorie

Médecine

Niveau

Université

Créé / Mis à jour

02.07.2019 / 19.07.2021

Fichiers de cartes similaires

Parkinson: Dopamin direkt erhöhen: Medis

L-Dopa
- immer zusammen mit Decarboyxlasehemmer (Carbidopa, Benserazid)
Dopamin-Agonisten
- Ergotamin: Bromocriptin, Lisurid
- Non-Ergotamin: Apomorphin

Parkinson: Abbau hemmen

COMT-Hemmer (extrazellulär)
- Entacarpon
- Tolacarpon: Lebertox!
MAO-Hemmer (intrazellulär)
- Selegelin
- Rasagilin

Parkinson: nicht Dopa-Medis

Anticholinergika
- Biperiden = Akineton
NMDA-Rezeptor-Antagonisten
- Amantadin
- Bupidin (QT-Verlängerung)

Nivolumab

WiMe
Indikation

negative Immun Checkpoint-Inhibitor
WiMe
- bindet an PD1 auf T-Celle
- keine Interatkion mit Liganden PD-L1, PD-L2 auf Krebszelle
- Immunantwort verstärkt
Melanom, NSCLC

Ipilimumab

WiMe
Indikation

negative Immun Checkpoint-Inhibitor
WiMe
- bindet an CTLA4 auf T-Cell
- keine Interatkion mit Liganden CD80, CD86 auf Krebszelle
- Immunantwort verstärkt
Melanom

Negative Immuncheckpoint-Inhibitoren

Substanzen
- bindet an
- keine Interaktion mit
UAW

Nevolumab
- PD1
- PD-L1, PD-L2
Ipilimumab
- CTLA4
- CD80, CD86

UAW: Müdigkeit, Hautausschlag, Juckreiz, Übelkeit, Durchfall, Leberenzyme, Hypothyroidose

CAR-T-Cell: WiMe

Blutentnahme
Einschleusen von Genen für CAR in T-Zelle
Chemo-TTT: weniger Lymphos, damit die CAR-Lymphos stärker wirken
Re-Infusion der CAR positiven Lymphos in Patienten
CAR erkennt Tumor-Antigene: Immunreaktion

CAR-T-Cell

Indikation
UAW

diffus großzelliges B-Zell-Lymphom
UAW
- systemische Entzündungsreaktion
- neurologische UAW

Pharmakokinetik: was wird umfasst?

LADME

Liberation
Absorbtion
Distribution
Metabolisierung
Exkretion

metabolischer Quotient

Ausgangssubstanz / Metabolit

zB rapid metabolizer: wenig Ausgangsubstanz, viel Metabolit -> niedriger metabolischer Quotient

Metabolisierung: Phase 1 Reaktion

Definition
Relevante Enzyme

Einführung/Freilegung funktioneller Gruppen durch Oxidation, Reduktion, Hydrolyse, Hydratisierung
CYP3A4: >50%
CYP2D6 25-30%
CYP2C9 10%
DPD = Dihydopyrimidin-Dehydrogenase

CYP3A4

Induktoren und Inhibitoren
welche Arzneimittel?

Grapefruitsaft: Inhibitor
Johanniskraut: Induktor

Amlodipin, Propanolol, Salmeterol, Nifedipin, Verapamil
Diazepam, Haldol
Ciclosporin, Tamoxifen, Tacrolimus
Erythromycin

CYP2D6

welche Arzneistoffe
besondere Wirkung auf Stoffe

Antidepressiva
Neuroleptika
ß-Blocker
Antiarrhytmika
Opioide

Codein: Rapid Metabolizer--> schnellere Metabolisierung zu Morphin: Überdosis

Tamoxifen: poor Metabolizer --> höhere Rezidivrate

Pharmakogenetik:

am Wirkort

ß-Adrenorezeptoren
1. ß1: ß-Blocker wirken variabel
2. ß2: ß2-Mimetika wirken variabel
Apolipoprotein E =APOE
1. APOe4-Allel: höheres Risiko für Alzheimer

Pharmakogenetik: Transport

p-Glycoprotein = P-gp

membranständiger ABC-Transporter (ABCB1-Gen)
Schutz vor exogenen Toxen: Effluxtransporter
Substrate:
- Opioide
- AB
- Antiemetika
- HOV-Protease-Inhibitosren
- Zytostatika
- Antidepressiva
- Antiepileptika
Wirkungsverlust, zu starke UAW

Dihydropyrimidindehydrogenase = DPD: Pharmakogenetik

>30 Mutationen bekannt
Abbau von 5-FU kann stark verlangsamt sein--> Toxizität

DPD2A
1. Wildtyp: Standardosis
2. heterozytog: Dosisanpassung
3. homozygot: keine TTT mit 5FU möglich

Metabolisierung: Phase 2

Definition
relevante Enzyme

Konjugationsreaktion: Glucuronidierung, Acetylierung, Methylierung
Enzyme
- NAT2 = N-Acetyl-Transferase 2
- TPMT = Thiopurin-S-Methyltransferase

NAT 2 = N-Acetyl-Transferase

Varianten
Relevanz

40-50% Poor Metabolizer, v.a. Europa: langsamere Phase 2 Reaktion
- Isoniazid: polyneuropathie, hepatotox
- Sulfonamide: steven johnson sd
- Sulfasalazin: Hämolyse
- Procainamid, Hydralazin: Lupus
Rapid Metabolizer: weniger TBC-TTT-Wirkung

TPMT = Thiopurin-S-Methyltransferase

WiMe
klinische Relevanz

langsamere Phase 2 Reaktion
Azathioprin, Mercaptopurin, Thioguanin
Dosisreduktion nötig: sonst Pancytopenie

SGLT-2-Inhibitoren

WiMe
Wirksotffe

kein Glu Rückresorbtion aus proximalem Tubulus
Glifozine
- Dapaglifozin
- Canaglifozin
- Empaglifozin

Normalinsulin = Altinsulin

Pharmakokinetik

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Wirkeintritt nach 20 Minuten

Wirkdauer kurz: 2-4h

NPH-Insulin = Basalinsulin

Pharmakokinetik

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Suspension aus einheitlich aufgebauten Kristallen: weniger Dissoziation in Monomere

Wirkeintritt: nach 30 Minuten

Wirkdauer mittel: 8-12 h

Insulinanaloga: Rapid Acting

Wirkeintritt
Wirkdauer
Indikation
Vertreter

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

15 Minuten
2-4h
Präprandiale Gabe (kein Ess-Spritz-Abstand), Insulinpumpe
Lispro, Aspart, Glulisin

Insulinanaloga: long acting

Wirkeintritt
Wirkdauer
Indikation
Vertreter

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

1-2h
lang: 20-40h
Ersatz von NPH-Insulin, BOT
Detemir, Glarging

Konventionelle Insulin-TTT

Schema
Vorteil
Nachteil

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

2 mal pro Tag spritzen (Mischinsulin: 70 NPH und 30 normal)
einfach, nur 2 mal spritzen
festes Diätschemam Zwischenmahlzeiten

Intensivierte Insulin-TTT

Typen
Schema

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

ICT = Intensivierte Konventionelle Insulin-TTT = Basis-Bolus-Prinzip
- 1-2x/j NPH-Insulin oder langwirskame Analoga als Basis
- Bolus zu Mahlzeiten: Normalinsulin, angepasst
CSII = Continuierl. Subcutane Insulin-Infusion
- Pumpe

Basalinsulin-unterstützte orale TTT = BOT

Schema

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

bei DM II als Vorstufe zur konventionellen/ICT
orale TTT + 1x Insulin abends (NPH, langwirksame Analoga

SIT = Supplementäre Insulin-TTT

Indikation
Schema

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

DM II, wenn HbA1c nicht erreicht UND präprandialer BZ zu hoch
Insulingabe zu Mahlzeiten (Normalinsulin oder rapid acting Analoga), Beibehaltung oraler TTT

Orale Antidiabetika: Klassen

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

ß-zytotrope Substanzen
nicht ß-zytotrope Substanzen
mit Wirkung auf das Inkretinsystem

orale Antidiabetika: ß-zytotrope Substanzen

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Sulfonylharnstoffe
Sulfonylharnstoff-Analaoga

Sulfonylharnstoffe

Klasse
WiMe
UAW
Vertreter

orale Antidiabetika: ß-zytotrope Substanzen
Blockade der ATP-sensitiven Kaliumkanäle: Insulinfreisetzung aus intakten ß-Zellen
Hypoglykämie, Gewichtszunahme
Glibendamid, Glimepirid

Sulfonylharnstoff-Analoga

Klasse
WiMe
UAW
Vertreter

orale Antidiabetika: ß-zytotrope Substanzen
Blockader der ATP-sensitiven K-Kanäle: Insulinfreisetzung aus intakten ß-Zellen
CYP3A4, CYP2C9 - Wechselwirkung
Gliniide: Repaglinid, Nateglinid

orale Antidiabetika: nicht ß-zytotrope Substanzen

Biguanide
a-Glucosidasehemmer
PPARy-Liganden

Biguanide

Klasse
WiMe
UAW
Vertreter

orale Antidiabetika: nicht bß-zytotrope Substanzen
WiMe
- weniger Glucoseaufnahme im Darm
  - anaerobe Glucoseverstoffwechselung
  - Glycogensynthese
  - weniger Gluconeogenese
- mindert Insulinresistenz (Achtung: braucht Insulin um zu wirken!!!)
metallischer Geschmack, Diarrhö, LACTATAZIDOSE
Metformin

a-Glucosidasehemmer

Klasse
WiMe
UAW
Vertreter

orale Antidiabetika: nicht ß-zytotrope Substanzen
hemmt Disaccharid-Spaltung, Verlangsamung der Glu-Aufnahme im Darm: senkt va posprandialen BZ
keine Hypoglykämien, eher Flatulenz, Meteorismus
Acarbose, Miglitol

PPAR-y-Liganden

Klasse
WiMe
UAW
Vertreter

orale Antidiabetika: nicht ß-zytotrope Substanzen
mehr expression von Glut1, Glut4-, Insulinrezeptoren
- mehr Glucoseaufnahme in Muskel, Fettgewebe
- mehr Glycogensynthese, keine Gluconeogenese, keine Glycolyse, mehr Lipogenese
PdP
Glitazone: Rosiglitazon, Pioglitazon

orale Antidiabetika: mit Wirkung auf das Inkretinsystem

DPP4-Inhibitoren
Inkretin-Mimetika

DPP4-Inhibitoren

Klasse
WiMe
UAW
Vertreter

orale Antidiabetika: mit Wirkund auf das Inkretinsystem
verlängert Wirkung der körpereigenen Inkretine (GIP, GLP-1) durch Abbauhemmung
keine Monotherapie, keine Kombi mit Gliniden, achtung Niereinsuffizienz
GLIPTINE Sitagliptin, Vildagliptin

Inkretin-Mimetika

Klasse
WiMe
UAW
Vertreter
Anwendung

orale Antidiabetika mit Wirung auf das Inkretinsystem
wie Inkretin
Übelkeit, schwere Niereninsuff, keine Kombi mit Metformin/Sulfonylharnstoffen, Gliniden, Glitazonen
Exenatide
morgens und abends vor Mahlzeit

DM II: Stufen-TTT

Basis: Ernährung, Lifestyle, Sport, Gewichtsabnahme
Monot-TTT: Metformin
Kombi
1. OAD-OAD-Kombi: Metformin +
2. OAD-Inuslin-Kombi: BOT/Supplementäre Insulin-TTT
Intensivierung der Insulin-TTT

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Cartes-fiches

CYP3A4

Induktoren und Inhibitoren
welche Arzneimittel?

Grapefruitsaft: Inhibitor
Johanniskraut: Induktor

Amlodipin, Propanolol, Salmeterol, Nifedipin, Verapamil
Diazepam, Haldol
Ciclosporin, Tamoxifen, Tacrolimus
Erythromycin

CYP2D6

welche Arzneistoffe
besondere Wirkung auf Stoffe

Antidepressiva
Neuroleptika
ß-Blocker
Antiarrhytmika
Opioide

Codein: Rapid Metabolizer--> schnellere Metabolisierung zu Morphin: Überdosis

Tamoxifen: poor Metabolizer --> höhere Rezidivrate

Pharmakogenetik:

am Wirkort

ß-Adrenorezeptoren
1. ß1: ß-Blocker wirken variabel
2. ß2: ß2-Mimetika wirken variabel
Apolipoprotein E =APOE
1. APOe4-Allel: höheres Risiko für Alzheimer

Pharmakogenetik: Transport

p-Glycoprotein = P-gp

membranständiger ABC-Transporter (ABCB1-Gen)
Schutz vor exogenen Toxen: Effluxtransporter
Substrate:
- Opioide
- AB
- Antiemetika
- HOV-Protease-Inhibitosren
- Zytostatika
- Antidepressiva
- Antiepileptika
Wirkungsverlust, zu starke UAW

Dihydropyrimidindehydrogenase = DPD: Pharmakogenetik

>30 Mutationen bekannt
Abbau von 5-FU kann stark verlangsamt sein--> Toxizität

DPD2A
1. Wildtyp: Standardosis
2. heterozytog: Dosisanpassung
3. homozygot: keine TTT mit 5FU möglich

Metabolisierung: Phase 2

Definition
relevante Enzyme

Konjugationsreaktion: Glucuronidierung, Acetylierung, Methylierung
Enzyme
- NAT2 = N-Acetyl-Transferase 2
- TPMT = Thiopurin-S-Methyltransferase

NAT 2 = N-Acetyl-Transferase

Varianten
Relevanz

40-50% Poor Metabolizer, v.a. Europa: langsamere Phase 2 Reaktion
- Isoniazid: polyneuropathie, hepatotox
- Sulfonamide: steven johnson sd
- Sulfasalazin: Hämolyse
- Procainamid, Hydralazin: Lupus
Rapid Metabolizer: weniger TBC-TTT-Wirkung

TPMT = Thiopurin-S-Methyltransferase

WiMe
klinische Relevanz

langsamere Phase 2 Reaktion
Azathioprin, Mercaptopurin, Thioguanin
Dosisreduktion nötig: sonst Pancytopenie

SGLT-2-Inhibitoren

WiMe
Wirksotffe

kein Glu Rückresorbtion aus proximalem Tubulus
Glifozine
- Dapaglifozin
- Canaglifozin
- Empaglifozin

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