Pharma
Klinische Pharma
Klinische Pharma
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Lernkarten
Übelkeit in der Schwangerschaft
- Pyridoxin (VitB6), Ingwer
- Doxylamin, Diphenydramin (Hist)
Übelkeit: Psychogen
- Placebo
- Dimenhydrinat
- MCP
Scopalamin
- WiMe
- Indikation
- Anticholinergikum
- Kinetose, Bauchkrämpfe
Übelkeit: Antihistaminika
- WiMe
- Wirkstoffe
- Indikation
- Antihistaminikum, Anticholinerg
- Dimenhydrinat, Promethazin
- Kinetose, GIT
PONV: TTT
- Setrone
- Corticosteroide
Übelkeit: Dopamin-Antagonisten
- Wirkstoff
- Indikation
- UAW
- MCP = Metoclopramid
- Domperidon (nicht so gut ins ZNS)
- GIT
- UAW: EPS, QT-Verlängerung, Prolaktin erhöht
Übelkeit: Neuroleptika
- Wirkstoff
- Indikation
- Haldol
- GIT
Setrone
- WiMe
- Wirkstoff
- Indikation
- Serotonin-Antagonisten
- Ondansetron = Zofran
- CINV, PONV
Substanz-P-Antagonisten
- WiMe
- Wirkstoff
- Indikation
- NK1-Rezeptor-Antagonismus
- Aprepitant
- CINV
Déclaration de Montréal
Access to pain management is a fundamental human right
Opioide: häufigste Nebenwirkung
- Übelkeit
- Juckreiiz
- Harnverhalt
- Erbrechen
Opioide: Kontraindikation
- Absolut: Hirnödem, SHT, Asthma, Pankreatitis
Paracetamol: Wirkung
- analgetisch
- antipyretisch
achtung, ab 6g: schwere Leberfunktionsstörung
Metamizol
- Wirkmechanismus
- Wirkung
- UAW
- reversible COX-Hemmung
- stark analgetisch, stark antipyretisch
- leicht antiphlogistisch, leicht spasmolytisch
- Agranulozytose, Hypotonie
Stufenschema Schmerz
- NSAR, Paracetamol, Metamizol
- niedrigpotente Opioide
- Dihydrocodein
- Tramadol, Tilidin
- hochpotente Opioide
neuropathischer Schmerz
- Trizyklische Antidepressiva
- Antikonvulsiva
- Carbamazepin, Phenytoin, Clonazepam
- Gabapentin, Pregabalin
- Glucocorticoide
Coxibe
- cardiovaskuläre Ereignisse
- Magnicht nicht SO viel besser
NSAR: Renal
- Na-Retention
- wenig Diurese
- Ödeme
- Nierenschäden
- Hyperkaliäumie
Spinale Muskelatrophie
- Typen
- Pathomechanismus
- TTT
- Typ 1,2: hereditär: Tod im Kindesalter
- Typ 3, 4: sporadisch: normale Lebenserwartung
- Degeneration des 2. Motoneurons
- Nusinersen (ASO): Spinraza
Amyotrophe Lateralsklersoe
- Patho
- Symptomatik
- TTT
- 1. und 2. Motoneuron degenerieren: spastisch und atrophisch
- Faszikulationen, Atrophie, Paresen, Schluck-/Sprechstörunt (bulbär), Ateminsuff.
- Riluzol = Glutamat-Antagonist
Lewy-Body-Demenz
- Symptomatik
- TTT
- Demenz, Parkinson, visuelle Halluzinationen
- off-label
- Donezepil, Rivastigmin, Memnatin
- L-Dopa bei PD-Symptomatik
- atypische Neuroleptika
ASO = Antisense Oligonucleotide
15-20 synthetische Basenpaare
- RNAse Recruitment
- Splicing Modification
- miRNA Targeting
zb Nusinersen bei Spinalen Muskelatrophien
MCI = Mild Cognitive Impairment
3 Folgemöglichkeiten
- Erholung
- Stabilisierung
- jährlich 10% --> Demenz
Huntington-Disease
- Pathomechanismus
- Symptomatik
- TTT
- Trinucleotid-Erkrankung: CAG im Huntingtin-Gen
- Symptome: Abfolge
- Psychiatrisch
- Chorea, EPS
- Demenz
- TTT
- Antihyperkinetika: Tiaprid, Tetrabenzain (Atypische Neuroleptika)
- L-Dopa/Agonisten
Alzheimer-Disease
- Diagnostik
- TTT nach Stadium
- MMS
- unter 25: leicht: ACh-Esterase-Hemmer
- unter 20: mittel: ACh-Esterase-Hemmer, Memantin
- unter 10: schwer: Memantin
Alzheimer-Disease: Pathomechanismus
v.a. im Ncl basalis = Meyernert: vermindert ACh
mind 6 Monate Symptome
- + Symptome: Amyloid ß: extrazellulär, Tau intrazellulär, Mutation in Presenilin 1/2, APP
- - Symptome: Neuronen-Synapsen-Verlust, Spongiose
- reaktiv: Neuroinflammation, Plastizität, Neurogenese
Alzheimer-Disease: Medikamente
- ACh-Esterase-Inhibitoren: leichte bis mittlere AD
- Donezepil, Galantamin
- Inhibitoren von CYP2D6
- Inhibt/Induktoren von CYP3A4
- Rivastigmin: auch als Pflaster
- Donezepil, Galantamin
- NMDA-Rezeptorantagonisten: mittlere bis schwere AD
- Memantin
Parkinson-Disease: TTT-Schem
- unter 70: Dop-Agonisten --> L-Dopa
- über 70: direkt L-Dopa
dann
- COMT/MAO-Hemmer, Amantadin
- dann
- Tiefe Hirnstimulation
- Duodenal-Dopa
- Apomorphin-Pumpe
Parkinson:
- Therapieformen
- Dopamin erhöhen
- L-Dopa
- Dopamin-Agonistne
- COMT-Hemmer
- MAO-Hemmer
- Antichoinergika
- NMDA-Rez-Antagonisten
Parkinson: Dopamin direkt erhöhen: Medis
- L-Dopa
- immer zusammen mit Decarboyxlasehemmer (Carbidopa, Benserazid)
- Dopamin-Agonisten
- Ergotamin: Bromocriptin, Lisurid
- Non-Ergotamin: Apomorphin
Parkinson: Abbau hemmen
- COMT-Hemmer (extrazellulär)
- Entacarpon
- Tolacarpon: Lebertox!
- MAO-Hemmer (intrazellulär)
- Selegelin
- Rasagilin
Parkinson: nicht Dopa-Medis
- Anticholinergika
- Biperiden = Akineton
- NMDA-Rezeptor-Antagonisten
- Amantadin
- Bupidin (QT-Verlängerung)
Nivolumab
- WiMe
- Indikation
- negative Immun Checkpoint-Inhibitor
- WiMe
- bindet an PD1 auf T-Celle
- keine Interatkion mit Liganden PD-L1, PD-L2 auf Krebszelle
- Immunantwort verstärkt
- Melanom, NSCLC
Ipilimumab
- WiMe
- Indikation
- negative Immun Checkpoint-Inhibitor
- WiMe
- bindet an CTLA4 auf T-Cell
- keine Interatkion mit Liganden CD80, CD86 auf Krebszelle
- Immunantwort verstärkt
- Melanom
Negative Immuncheckpoint-Inhibitoren
- Substanzen
- bindet an
- keine Interaktion mit
- UAW
- Nevolumab
- PD1
- PD-L1, PD-L2
- Ipilimumab
- CTLA4
- CD80, CD86
UAW: Müdigkeit, Hautausschlag, Juckreiz, Übelkeit, Durchfall, Leberenzyme, Hypothyroidose
CAR-T-Cell: WiMe
- Blutentnahme
- Einschleusen von Genen für CAR in T-Zelle
- Chemo-TTT: weniger Lymphos, damit die CAR-Lymphos stärker wirken
- Re-Infusion der CAR positiven Lymphos in Patienten
- CAR erkennt Tumor-Antigene: Immunreaktion
CAR-T-Cell
- Indikation
- UAW
- diffus großzelliges B-Zell-Lymphom
- UAW
- systemische Entzündungsreaktion
- neurologische UAW
Pharmakokinetik: was wird umfasst?
LADME
- Liberation
- Absorbtion
- Distribution
- Metabolisierung
- Exkretion
metabolischer Quotient
Ausgangssubstanz / Metabolit
zB rapid metabolizer: wenig Ausgangsubstanz, viel Metabolit -> niedriger metabolischer Quotient
Metabolisierung: Phase 1 Reaktion
- Definition
- Relevante Enzyme
- Einführung/Freilegung funktioneller Gruppen durch Oxidation, Reduktion, Hydrolyse, Hydratisierung
- CYP3A4: >50%
- CYP2D6 25-30%
- CYP2C9 10%
- DPD = Dihydopyrimidin-Dehydrogenase
