Neurologie Teil2
6.Semester
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Lernkarten
Ursachen peripherer Nervenverletzungen?
Traumen primär oder sekundär
Drucklähmungen
Engpass Syndrome
Tumore
Latrogenen Läsion (durch Arzt verursacht)
Entzündungen
Physikalische Einflüsse (Hitze, Kälte, Strom)
Genetisch Bedingte Funktionsstörungen
Symptome der peripheren Nervenverletzungen
Motorische Ausfälle
Sensible Ausfälle
Schemrzen
Schweissresektionsstörung: Reduktion oder Aussfall Schweissproduktion
Trophische Störugen: pergamentartig dünn, Brüchige Nögel, Haarausfall,
Vasomotorik: hyperämische Rötung
Symptome der peripheren Nervenverletzungen?
Motorische Ausfälle
Sensible Ausfälle
Schemrzen
Schweissresektionsstörung: Reduktion oder Aussfall Schweissproduktion
Trophische Störugen: pergamentartig dünn, Brüchige Nögel, Haarausfall, Vasomotorik: hyperämische
Rötung
Neurapraxie
Fokale Demyelisierung (Prognose: Tagen bis Wochen)
Axonotmesis
Durchtrennung Axon bei intakter Bindegewebshülle (1mm/Tag) (Monaten bis 2 Jahre)
Neurotmesis
Durchtrennung des Kompletten Nervs nur partiell nach Monaten bis 2 Jahre möglich (CRPS möglich)
Waller-Degeneration
Degeneration des distalen der Verletzungs gelegenen Axonsegmentes
Folgen einer Nervenverletzung:
- Von Proximalen Stümpfen sprossen 5-10 Tochteraxone aus. Es können Defekte überbrückt werden, wenn dieser nich zugross ist.
- 3 Wochen nach Denervierung beginnt bindegewebeiger Umbau des Muskels (Nach 2 Jahre fibrotisch)
Sie kennen die konservative Therapie bei Nervenverletzungen
Die Therapie erfolgt mit dem Hauptziel Sekundärschäden zu vermeiden. Dies gelingt durch die Lagerung der betroffenen Extremität, ggf. mit Hilfsmitteln und aktive und passive Bewegungsübungen. Elektrotherapie durch transkutane Nervenstimulation ist umstritten. Bei Mangelzuständen werden Vitamine gegeben.
Sie kennen die operative Therapie bei Nervenverletzungen
- Nervenersatztransplantation: (Herstellen von minimaler Funktion)
- Nerventransfer: (An anderen Hauptnerv anbinen)
OP-Indikation: Die OP-Indikation ist kompetent zu klären und dies unmittelbar nach dem Trauma und nach 3-9 Monaten. meistens wird aber nicht operiert, da scharfe Nervendurchtrennungen, die leichter zu operieren sind, seltener sind als Quetschungen. Bei zusätzlicher Verletzung des Gewebes in der Umgebung ist die Heilung schwieriger. Plexusverletzungen sind sehr schwer operativ zugänglich und rekonstruierbar. Wurzelausrisse aus dem Rückenmark können sogar gar nicht operiert werden und
regenerieren auch nicht spontan.
Sie kennen das Vorgehen bei V. a. Nervenverletzung
Sofort: Neurologische Untersuchung, Schauen ob sofort Operation eingeleitet werden muss
nach 7-14 Tage: Elektrophysiologischeuntersuchung: Neurataxie, Axonotmesis, Neurotmesis?
Nach 8 Wo (partieller Läsion) nach 6 Wochen (komplette Läsion): Verlaufskontrolle
Nach 3-6 Monaten: 2. Verlaufsontrolle ->Operative Revision erwägen
Prognose der Nervenverletzungen?
Die Prognose hängt von der Schädigung und der Einteilung ab, letztere ist aber initial oft schwer. Eine
initiale Plegie kann, muss aber nicht dauerhaft sein. Die inkompletten, besserungsfähigen Verletzungen überwiegen. Häufig sind auch residuelle Defizite. Die Erwartungen der Patienten werden häufig enttäuscht. Es kommt zu neuropathischen Schmerzen. Die Heilung wird durch Begleiterkrankungen wie Diabetes limitiert
Diagnostik Nervenläsion?
Elektroneurographie (ENG)
- Motorische Nervenleitgeschw.
- Sensible Nervenleitgeschw.
Elektromyographie (EMG)
Unterscheidung ob Nerven oder Muskelschädigung
Bildgebung
- MRI (Einblutung, Tumor etc)
- Röntgen, Frakturhöhe und Nervenverlauf
- Ultraschall (bei oberflächlichen Nervenschäden)
Muskel-Eigenreflexe?
C5/C6: Biceps-Sehenreflex (Ellenbogen Innenseite)
C7: Triceps brachii, Olecranon
L4: Patellasehenreflex
L5/S1: Achillessehenrefex
Wie verläuft die klassische symmetrische Polyneuropathie z.b. bei Biabethes und Alkoholkrankheit
Klassische und häufigste PNP. Beginnt bei Beiden Füsse. Demyelisiernde Schädigung und Axonale Schädigung. Sensible, motorische und autonome Ausfälle. Akutphase: 4 Wochen, Subakutphase 4-8 Wochen, chronsiche Phase: >8 Wochen
Guillain-Barré-Syndrom (GBS)
Das GBS ist eine akute oder subakute Polyradikuloneuritis, die innerhalb von Tagen bis 4 Wochen das Krankheitsmaximum erreicht und typischerweise demyelinisierend, motorisch betont und überwiegend symmetrisch ist.
Ursache und Verlauf von GBS
Die Ursache ist eine autoimmun-entzündliche Demyelinisierung der Spinalwurzeln und peripheren Nerven, wobei die Ursache unklar ist. Dies steht im Zusammenhang mit Infekten der oberen Atemwege und des Gastrointestinaltraktes.
Verlauf: sensible Reizerscheinungenen mit Parästhesien und oder Schmerzen (90% der Fälle) Schlaffe meist symmetrisch aufsteiende Paresen. Beschwerdemaxiumum i.d.R.innerhalb von 4Wo.
Cave: tödlich bei Zwerchfellbeteiligung und Beteiligung affarenter und efferenter autonomer Fasern
Prognose GBS
Rückbildung der Lähmung in umgekehrter Reihenfolge 2-4 Wochen nach Plateuphase
Günstige Prognose: Hängt vom Ausmass der axonalen Schädigung ab.
Welche anatomischen Strukturen sind bei ALS (Amyotrophe Lateralsklerose) betroffen?
Tractus Corticospinalis und Vorderhorn ((Motoneurom 1 & 2) degenerative Erkrankung
Welche Symptome sind typisch für ALS
Zeichen des 1. Motoneurons:
Spastische Tonuserhöhung
Gesteigerter MER (Muskeleigenreflex)
Positive Pyramidenbahn Zeichen (Babinski-Zeichen oder Muskelkloni)
Zeichen des 2. Motoneurons:
Schwäche und Atrophie der Muskulatur
Faszikulationen (unwillkürliche Bewegungen sehr kleiner Muskelgruppen)
Wie ist die Mortalität der ALS im Zeitverlauf
Mittlere Krankheitsdauer ca. 25 Monate.
Tod durch Ateminsuffizienz und/oder Pneumonie
Was ist die Ursache für Myasthenie?
Störung der neuromuskulären Erregungsübertragung. Störung oder Blockierung postsynaptischer Acetylcholin-Rezeptoren der neuromuskulären Endplatte durch Auto-Antikörper
Epileptischer Anfall:
vorübergehende akute Funktionsstörung des Gehirns aufgrund exzessiver synchroner neuronaler Aktivität
Epilepsie:
Chronische Erkrankung durch sich wiederholende Anfälle (nicht provozierbar)
Gelegenheitsanfall:
provozierbarer Anfall durch Schlafmangel, Drogen, Alkoholentzug, Medikamente, Stoffwechselstörung (Jedes gesunde Gehirn kann Epi-Anfall generieren
Status epilepticus
Langandauernder Anfall. Rezidivierende (mind. 2) epileptische Anfälle ohne zwischenzeitliches Wiedererlangen des vorbestehenden neurologischen Befundes. Nach 5 Minuten soll man handeln, wenn es länger als 30 Minuten dauert ist es ein Notfall.
Unterscheidung fokale Anfälle mit und ohne Bewusstseinstörung
Mit Bewusstseinstörung: komplex-Fokal, Dämmerzustand Halluzinationen (Sehen, höhren, Geruch) Aphsie
Ohne Bewusstseinstörung: einfach Fokal, Nur eine Extremität betroffen, motorisch, Grimasierung, Lichtblitze etc.
Unterscheidung generalisierte und fokale Anfälle (Epilepsie)
Generalisiert: das ganze Hirn ist betroffen, es kommt immer zu einer Bewusstseinsstörung
Fokal: nur ein kleiner Teil des Hirns ist betroffen, es kommt nicht immer zu einer Bewusstseinsstörung
Ursachen der Epilepsie
- Synchronisierte Entladung von Neuronenverbänden (normalerweise keine synchronen Entladungen)
- Versagen von Hemm-Mechanismen, die eine pathologische Entladung ermöglichen
Tumor
Gefässveränderungen (CVI)
Arteriovenöse Fehlbildung
Trauma
Infektion
Wie unterscheidet man Bandscheibenvofälle?
Protrusion: Vorwölbung
Prolaps: Vorfall des Ncl. Pulposus in den Spinalkanal
Sequester: Vorfall mit Loslösen eines Teils des Ncl. Pulposus vom Hauptteil
wo kommen Bandscheibenvorfälle am häufigsten vor
Cervikal: HWK 5/6 und HWK 6/7
Lumbal v.a. LWK 4/5 und seltener LWK 5/ SWK 1
Welche radikuläre Symptome verursachen Banscheibenvorfälle und wie unterscheidet man sie von peripheren Nervenverletzungen?
Dermatombezogene sensible Ausfälle und motorische Schwäche der Kennmuskeln
Bei peripheren Nervenverletzungen grossflächigere Ausfälle, über Dermatome hinaus, da Nerv bereits verflächtet ist und Anteile von mehereren Spinalnerven hat
Grober Aufbau des Plexus brachialis und mögliche Ursache der Schädigung
Besteht aus Spinalnerven der letzen vier Halswirbels und des ersten Brustsegments (C5-Th1
-->Primärstränge: Truncus superior, medius und inferior -->Sekundärsträngen: Fasciculus lateralis, medialis und posterior
Ursachen: Meist Traumatisch (Traktionsverletzung), Druck/Zugschädigung, Tumor, Bestrahlung, Entzündung, Geburtskomplikationen, anatomische varianten (TOS)
Ursache, Klinik und Therapie des Karpaltunnel-Syndroms
Ursache:
Konstitutionelle Enge des Carpalkanalss. Kompression des N. medianus im Bereich des Handgelenks. Dies aufgrund einer konstitutioneller Enge des Carpalkanals, während der Schwangerschaft aufgrund der Ödeme, ungewohnte und/oder intensive manuelle Tätigkeiten, Traumen (Frakturen/Distorsionen) im Bereich des Handgelenks oder lokaler Tumore und Ganglien. Es sind aber auch entzündliche Prozesse möglich aufgrund einer Arthritis oder einer Stoffwechselkrankheit möglich.
Klinik:
Betroffene klagen über nächtlich betonte Schulterarmschmerzen, Parästhesien und Gefühlsstörungen im Versorgungsgebiet des N. medianus und eine Schwäche der entsprechenden Muskeln. Dies führt zu einer Thenaratrophie.
Therapie:
Konservativ erfolgt die Ruhigstellung während der Nacht durch eine dorsale Unterarmschiene oder Handgelenkstütze oder die Gabe von Kortison. Operativ wird das Retinaculum flexorum durchtrennt, dies erfolgt aber nur wenn es sehr gravierend ist.
Ursachen, Klinik und Therapie des Sulcus ulnaris Syndroms
Ursache:
Ursachen für das Sulcus ulnaris Syndrom sind Druckläsionen, stumpfe Traumen, degenerative Veränderungen im Bereich des Ellbogens, wiederholte Beuge- und Streckbewegungen und habituelle Luxation des Nerven aus dem Sulcus n. ulnaris.
Klinik:
Betroffene zeigen eine Atrophie des M. adductor pollicis und Parästhesien im Verlauf des N. ulnaris.
Therapie:
Die konservative Therapie erfolgt durch Vermeidung von repetitiver Druckeinwirkung, Polsterung und nächtliche Schienung des Ellbogens. Die operative Dekompression der komprimierenden Strukturen erfolgt durch eine submuskuläre Transposition des N. ulnaris oder die Suprakondyläre Umstellungsosteotomie des Humerus
Infektionswege und Prognose der Meningitis?
Über die Blutbahn (hämatogen z.B. nach Pneumonie) oder fortgeleitet bei Knöcherner Entzündungen (Mittelohrentzündung)
Weiter nach neurochirurgischen Operationenüber Liquorfistel nach offenen Schädelhirntrauma oder über Ventrikeldrainage
Unterschied Meningitis und Enzephalitis?
Meningitis ist eine Entzündung der Hirnhäute
Enzephalitis ist die Entzündung innerhalb des Gehirns
Symptomatik, Behandlung und Prognose der Herpesenzephalitis
Symptome:
Fieber Bewustseintrübung, Kopfschmerzen und Epi-Anfälle Wesensänderungen --> Initialsymptom
Später Gedächtnisstörung
Behandung:
Auf Intensivstation
Therapie des Hirnödems
Prognose:
Sehr schlecht!
Sterblichkeit 70% (unbehandelt) 20% (behandelt)
Mässig bis schwere neurologische Restsymptome
Persönlichkeitsveränderung, Gedächtnisstörung und Epilepsie
Neuroborreliose, was ist betroffen?
Befällt Nervenwurzeln, Hirnhaut (Meningitis), Das Gehirn selbst (Encephalitis), selten das Rückenmark (Myelitis)
Wann tritt die frühe und späte Neuroborreliose nach Zeckenstich auf
Frühe: wenige Wochen bis einige Monate nach der akuten Infektion auftretende neurologische Symptomatik
Spät:
Schleicheng, über Monate entwickelnde neurologische Symptomatik
