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1. Das präsynaptische Neuron geht eine synaptische Verbindung mit dem Soma oder den kurzen Dendriten des dritten, des postganglionären Neurons ein. ➔ Dessen Axone ziehen entweder in einem speziellen vegetativen Nerv direkt zum Erfolgsorgan oder schließen sich über den kurzen grauen Verbindungsast (Ramus communicans griseus) erneut dem Spinalnerv an ➔ Es entsteht ein gemischt motorischer und vegetativer Rückenmarksnerv.

2. Das präsynaptische Neuron zieht durch den Grenzstrang durch und schaltet erst in den prävertebralen Ganglien vor der Wirbelsäule um.

• Strukturgen (Gencluster), Promotor und Operator 
• Gehört Terminationsstelle auch dazu? Ja 

• Sind Repressoren und Aktivatoren (S. 21) auch Transkriptionsfaktoren? Ja 
• Nein. Silencer ist das Gegenstück zum Enhancer, ein Abschnitt in der DNA der von TF gebunden wird und die Expression eines Gens herabsetzt 

durch korrekte Basenpaarung des rNTP mit dem NT im Matrizenstrang der DNA 

• Ja

• Entwicklungs-spezifische Regulation •
• Zelltyp-/Gewebe-/Organ-spezifische Regulation •
• Regulation durch Signale von aussen:
• a. Protein-Signale - dringen nicht in Zelle ein - binden deshalb an Membran-Rezeptoren (Signaltransduktion)
• b. Steroidhormone - fettlöslich, passieren die Lipidmembran und dringen direkt in Zelle ein - und binden Steroid-Rezeptoren (nuclear receptors) im Zytoplasma

Unterschied zwischen Homodimer (zB, GR), bindet an inverted repeats) und Heterodimer (zB VDR) bindet atn direct repeats 

Korrekt. pre-RNA wird endonucleolytisch gespalten durch Enyzme

‘Aktivierung’ bezieht sich auf die ‘Beladung’ der tRNA mit einer Aminosäure (katalysiert durch Aminoacyl-tRNASynthetasen) 

Pyramidenbahn. Die wichtigste Bahn für Willkürbewegungen ist die Pyramidenbahn, welche vom motorischen Cortex zum Rückenmark verläuft und an den α-Motoneuronen endet. 

• Ein Motoneuron ist eine Nervenzelle des zentralen Nervensystems, die mit ihrem Axon eine direkte oder indirekte Kontrolle über einen Muskel ausübt. Motoneurone bilden die efferenten Nervenbahnen
• Mehrere Muskelfasern innerhalb eines Muskelfaszikels werden von den terminalen Axonen eines einzelnen α- Motoneuron aktiviert. Je nachdem wie stark sich die Axonen im Muskel aufzeigen, versorgt ein α-Motoneuron 10-1000 Muskelzellen.  

• aus 5 Untereinheiten (Pentamer, total 290 kDa) o 2α, 1β, 1g, 1d - Ring mit Pore in Mitte (→ typischer ligandengesteuerte Ionenkanal)  
• 2 Bindungsstellen für ACh, Kooperativität zwischen Bindungsstellen, d.h. wenn sich an die beiden α-Untereinheiten je ein Ach-Molekül bindet, so öffnet sich der Kanal kurz  
• a-Bungarotoxin (aus Schlangengift) bindet an a- Untereinheit  

• Miniaturendplattenpotentiale. Unterschwellige erregende Potentiale („miniature endplate potentials“, MEPPs) reflektieren die spontane Ausschüttung einzelner synaptische Vesikel, ein Vorgang der dauernd stattfindet und tausende von N-Cholinozeptoren aktiviert. 
• Muskelzelle um etwa 50mV depolarisiert wird. Diese sich elektronisch über die Muskelzelle ausbreitende Depolarisation bezeichnet man als Endplattenpotential (EPP). Sie ist vergleichbar mit einem EPSP bei den Nervenzellen.
•   Damit es zu dieser überschwelligen Erregung kommt, müssen vom motoaxonalen AP ca. 200 Quanten (Vesikel, mit je 6000-8000 ACh Moleküle, aber nur etwa die hälft bindet auch an die Rezeptoren) entleert werden.

• Der Ca2+-Kanal in der Plasmamembran in der Tiefe des T-Tubuli-Systems heisst: Dihydropyridinrezeptor (DHPR). -
• Jener in der Plasmamembran des sarkoplasmatischen Retikulums: Ryanodinrezeptor (RyR)  

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• Oberflächenelektroden - keine Differenzierung zwischen benachbarten Muskeln und keine Ableitung aus tiefer gelegenen Muskeln. => Summenaktionspotentiale eines ganzen Muskels
• Nadelelektroden. Als zweite Untersuchung kann eine Nadelelektrode verwendet werden, mit deren Hilfe sich Potentialschwankungen einzelner motorischer Einheiten ableiten lassen (Einzelfasermyografie). Unterscheidung zwischen Myopathien und Neuropathien 

• Belastungsabhängige Muskelschwäche, die sich durch schnelle Ermüdung bei wiederholten Bewegungen bemerkbar macht. 
• Autoimmunerkrankung (!!), bei der Antikörper gegen ACh-Rezeptoren gebildet werden. Dadurch verringert sich die Anzahl der verfügbaren nACh-Rezeptoren. 

Signalisieren über das Rezeptorprotein Notch ist vermutlich der meistgenutzte Singalweg während der Entwicklung von Tieren

• Entwicklung und Ausbildung von Zell-Zell Interaktionen
• Angiogenese
•  Beim Erwachsenen spielt er eine Rolle bei der Ausbildung von Gedächtnis 
• Delta bindet an Notch-Rezeptor der Zellen, die sich nicht differenzieren sollen 
• Notch-Schwanz diffundiert in Zelle -> Gene werden transkibiert -> Proteine gebildet 
• irreversibel! 
•  APP (β-Amyloid Precursor Protein) => betaceavage = Aβ - Ablagerungen = Alzheimer  - hydrophob, unlöslich 

Signalprotein wnt bindet an GRCP mit Hilfe des Korezeptors LRP → Transktiption von Genen

Signalübertragung durch Eicosanoide (Prostaglandine, Thromboxane, Prostacycline, Leukotriene, Resolvine, Lipoxine)

• Verbindungen, die sich von mehrfach ungesättigten Fettsäuren ableiten
• Freisetzung der Vorläufer-Fettsäure (Arachidonsäure,20 C -Atome)  aus membranständigen Phospholipiden.
• => durch Phospholipase A2 katalysiert
• Aus der Vorstufe Arachidonsäure können Enzyme verschiedene wichtige Fettlösliche Signalsubstanzen (Liganden) produzieren
•  

• Prostaglandine: Entzündung - Schmerz, Fieber, Blutdruck, Geburtswehen
• Thromboxane: Blutgerinnung
• Leukotrine: MEdiatoren entzündlicher und allergischer Reaktionen  - Blutgefässe erweitern, PEmeabilität  - Fieber 

1. Eicosanoide  binden an GPCR-Rezeptoren 
2. Herstellung ebenfalls über GPCR -> camp-> PKA 

Makrophagen → Aktivierung von Liganden (Formyl-Peptide, Inderleukin etc.) → Liganden binden an GPCR → Phospholipase A2 → Arachidonsäure wird abgespalten →daraus werden Eicosanoide produziert → Eicoasnoide sezerniert → binden an GPCR (2) → Adenylat-Cyclase → cAMP → Wirkung der Eicosanoide

• EM: 40-100nm
• LM: 2-10 mikrometer

Elektronenmikroskop 

• Überzug mit Carbon und Platin - Probe mit Säure zerstört - dünne Sicht zeigt haargenaue Oberflächenstruktur - diese nun von Elektronen "abgetastet" - gehen nicht mehr durch die Probe durch 

Intermediärfilamente - bilden deshalb das Stützgerüst für die Zelle. Man findet sie besonders zahlreich in Zellen, die mechanisch stark beansprucht sind.

NLS - Nuclear Localisation Signal  - NLS und PRotein bindne an Kerntransportprotein  - dieser Komplex gelangt durch die Kernpore 

NLS beteht aus 4-8 positiven AS (Arg,Lys,Pro)

GTPase Ran ist am Zellkern import Prozess beteiligt (Ran steht für „Ras-related nuclear protein"). Im GTP-gebundenen Zustand sorgt sie dafür, dass die in den Kern importierten Proteine von ihren Importinen abdissoziieren, und erfüllt dadurch eine wichtige Funktion im Karyoplasma. Ran-GTP steuert auch den Export von Proteinen aus dem Kern in das Zytoplasma, indem es im Zellkern an den Komplex aus Exportin und Protein bindet. Im Zytoplasma wird das GTP hydrolysiert und das exportierte Protein freigesetzt.

ei einer Mutation im Lamin-A-Gen kommt es zum Hutchinson-Gilford-Syndrom (HGPS). Das Lamin-A-Protein liegt hierbei verkürzt vor und wird als Progerin bezeichnet. Es kann den Zellkern von innen nicht stabilisieren, wodurch er eine lobuläre Form einnimmt. Sie äußert sich bei Kindern in einer vorzeitigen Alterung, die durch frühen Haarausfall, Atherosklerose, Kleinwuchs und Osteolyse gekennzeichnet ist, und wird deshalb auch Progeria infantilis genannt. Die Intelligenz ist nicht beeinträchtigt. Schlaganfall und Herzinfarkte treten schon im Kindesalter auf. Die Lebenserwartung liegt deshalb bei ca. 13 Jahren. Im Mikroskop sind Zellkerndeformitäten sichtbar.

Phospholipide könen nur von der cytosolischen Seite eingesetzt werden - transferiert sie in die luminale Seite 

Phospholipidtranslokatoren, auch als Flippasen oder Phospholipid-Flippasen genannt, sind spezielle, von ATP abhängige Transportproteine, die sowohl in der Plasmamembran als auch der Membran des glatten Endoplasmatischen Reticulum und des Golgi-Apparats von Eukaryoten vorkommen

Lys-Asp-Glu-Leu

Vesikel vom Trans-Golgi nicht zum cis sondern zum ER zurücktransportiert 

Fibroblasten und Fettzellen - Funktion ist ortsgebunden

Makrophagen, Mastzellen

fixe Zellen

sie bilden alle Komponenen der EZM!

ruhend: Fibrozyten - wenig Zytoplasma, Zellzellkontakte 

saure Gruppen 

• Prostaglandine
• Leukotrienen
• Zytokinen 

produziern viel Lyosomen (Verdauungsvesikel) - Phygozytose 

entstehen aus Monozyten und wandern ins Bindegewebe ein und differenzieren sich zu Makrophagen 

1. kollagenes Bindegwebe, Knochen  - zugbelastbar  - sehr gross bis 10mikrometer 
2. im Knorpel und im Glaskörper des Auges  - sehr feine Fasern 
3. bildet retikuläre Fasern, sehr fein jedoch gröber als Typ 2 
4. Lamina densa und Basalmembran 

Defekt von Hydroxylasen oder der Prokollagen-Peptidasen  - > Hyperelastizität der Haut 

1. im Fibroblasten - Kollagenhelices - Propetid -verhindert Fibrillenbildung 
2. Extrazellulär- Tropokollagen (Monomer) 
3. Prokollagen-C/N-Peptidasen) 
4. Primärfilamente und kollagene Fibrillen (polymere) 

Desmosin und Isodesmosin 

Nervenzellen und Muskelzellen