Pharmakologe: Krebstherapie
BsC Pflege, ZHAW, 2. Semester
BsC Pflege, ZHAW, 2. Semester
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Flashcards
Exogene Risikofaktoren
UV-Licht / ionisierende Stahlen
falsche Ernährung v.a. Übergewicht
Alkohol
chemische Kanzerogene: Zigarettenrauch, Cadmium, Aflatoxine, Umweltgifte
physikalische Kanzerogene: Asbest
onkogene Viren
Endogene Risikofaktoren
genetische Faktoren: Erbliche Disposition
gestörte Immunfunktion (Immunsuppression)
körpereigene Hormone
Definitionen
- Tumor: abnorme Gewebeneubildung
- Onkos: Masse/ Geschwulst
- Karzinom: Solider Tumor aus Epithelzellen
- Sarkom: Solider Tumor aus Mesenchymzellen
- Lymphom: system entartete Lymphzellen
- Leukämie: Systemisch entartet Blutzellen
Charakteristische Merkmale von Tumorzellen
Unabhängigkeit von Wachstumssignalen
Unempfindlichkeit gegenüber inhibitorischen Wachstumssignalen
Umgehung und Vermeidung des natürlichen Zelltods
Aneignung des Potentials zur unbegrenzten Replikation
Induktion der Angiogenese (Entstehung neuer Blutgefässe)
Induktion der Gewebeinvasion und Metastasierung
Prinzipien der Chemotherapie
- Angriffspunkte:
- Zellteilung schnell wachsender Tumorzellen
- Unterbindung hormonabhängigen Wachstums
- Tumorspezifische Antikörper
- Verhinderung der Angioneogenese
- Zytokine: Eingriff in die Zellsignalvermittlung (Apoptose, Tyrosinkinasehemmer, RAS etc.)
- Polychemotherapie
- intermittierende Verabreichung (=zyklische Gabe)
- Reduktion der Toxizität
- normales Gewebe soll sich während der „chemofreien“ Zeit schneller erholen als die Tumorzellen, welche durch ihre erhöhte Mitoserate stärker in Mitleidenschaft gezogen wurden
Wirkstoffklassen der Zytostatika nach Teilung
- Phasenspezifische Zytostatika
- Wirken nur auf den gerade im Zellteilungszyklus befindlichen Anteil des Tumors
- Schlechte Wirkung bei niedriger Teilungsrat
- z.B Antimetabolite, Antibiotika Mitosehemmer
- Phasenunspezifische Zytostatika
- Wirken auch bei niedriger Teilungsrate, aber haben mehr UAW
- BSP Alkylantien
Wirkstoffkalssen der Zytostatika
Mitosehemmstoffe
Antimetabolite
Topoisomerase-Hemmer
Zytostatische Antibiotika
Alkylantien
Platin-Verbindungen
monoklonale Antikörper (mAB)
zielgerichtete orale Onkologika
- Kinasehemmer (KI)
Hormonelle Therapien
Mitosehemmstoffe
- Hemmung der Chromosomenseperation und der Zellteilung
- Taxane
- Vinca Alkaloide
Taxane
- Hemmung Abbau des Spindelapparates
- ursprünglich aus pazifische Eibe gewonnen
- Beispiel Taxol, Taxotere
- überempfindlichkeitsreation. Prophylaxe mit Dexamethason, Antihistaminika
- Polyneuropathie
Vinca Alkaloide
- Hemmung Aufbau des Spindelapparates
- Ursprünglich aus Immergrünarten gewonnen
- Beispiele: Oncovin ® (Vincristin), Navelbine ® (Vinorelbin)
- Besonderheiten:
- streng i.v. Anwendung sonst Gewebeschäden
- Vincristin: Periphere Neurotoxizität mit Parästhesien an Fingern und Zehen ( Cave: Dosisreduktion), Obstipation
- Vinorelbin: Phlebitis v.a. bei peripherer Applikation --> Venenspülung mit NaCl 0,9%
Antimetabolite
- ähneln natürlichen Stoffwechselbausteinen (Purine, Pyrimidine, Folsäure)
- Einbau als «falsche Bausteine» oder Hemmung von Enzymen
- Hemmung der DNA- und RNA-Synthese
- Folsäureantagonisten
- Purin und Pyrimindanaloga :
Folsäureantagonist
- Hemmung der Dihydrofolatreduktase und DNA-Polymerase --> blockiert die Bildung neuer DNA
- Beispiele: Methotrexat, Pemetrexed (Alimta®)
Purin und Pyrimidinanaloga
- werden als falsche Moleküle in die DNA eingebaut --> Unterbrechung der weiteren Replikation
- Purinanaloga
- Pyrimidinanaloga
- Beispiele: 5-Fluorouracil, Capecitabin (Xeloda®), Gemcitabin (Gemzar®), Cytarabin (Cytosar®)
Topoisomerase-Hemmer
- Topoisomerase = Enzym, das DNA entwindet und spaltet, wichtig bei DNA-Replikation
- Hemmung des Enzyms Topoisomerase
- DNA wird „geschnitten“ und nicht wieder zusammengefügt
- DNA-Strangbrüche, Verdrillung, Überspiralisierung
Beispiel: Irinotecan (Campto®)
Herkunft aus Rinde, Holz und Samen des Baumes Camptotheca acuminata (Glücksbaum)
Besonderheiten:
Spätdiarrhoe: Unvorhersehbar, bei allen Dosislevels möglich
Zeitpunkt: frühestens 24h nach Irinotecan (Median 6 – 11 Tage)
Therapie: Loperamid, (+Antibiotikum, + Octreotid s.c. (Sandostatin®), falls länger andauernd als 24h) + Flüssigkeitsersatz
Akutes cholinerges Syndrom:
akuter Diarrhoe, Bauchkrämpfen, Schwitzen, Übelkeit, Speichelfluss, Sehstörungen (während Infusion, evtl. bis zu 24h danach)
Prophylaxe: Atropin 0.25mg s.c. vor Irinotecan Applikation
Zytostatische Antibiotika
- Lagern sich zwischen Basenpaare der DNA-Doppelhelix und Enzym-blockade (RNA-Polymerase bzw. Transkriptasen, Topoisomerasen)
- Hemmung der DNA und RNA-Neubildung, DNA-Strangbrüche, Bildung freier Radikale, Zellschäden
- Beispiele: Anthracycline:
Anthracycline Besonderheiten
- Kardiotoxizität:
- Dosisunabhängig Frühform: ST-Streckenveränderungen, Rhythmusstörung
- Meistens sind Symptome durch Stopp der Infusion beendet
- Keine Korrelation mit späterer Kardiomyopathie
- Dosisabhängige Spätform: Kardiomyopathie/Herzinsuffizienz
- Dosisunabhängig Frühform: ST-Streckenveränderungen, Rhythmusstörung
- Paravasation: Schwere Nekrose
- am 14.d nach Doxorubicin Paravasion
- Gefärbte Lösung
- Verfärbung des Urins 1-2d
Alkylantien
- Phasenunspezifische Wirkung durch Vernetzung von DNA-Strängen, abnormen Basenpaarungen, DNA-Spaltung
- Störung der DNA-Reduplikation und der Zellteilung
Beispiel: Cyclophosphamid (Endoxan®):
- Urotoxizität: Entstehung von tox. Abbauprodukten (Acrolein) in den ableitenden Harnwegen
- hämorrhagische Zystitis
- gute Hydrierung
- Begleittherapie mit Mesna (Uromitexan®)
Platin Verbindung
- Phasenunspezifische Vernetzung von DNA-Strängen --> intrastrang-Quervernetzungen und interstrang-Quervernetzungen
- Beispiel: Cisplatin (Platinol®)
- Nephrotoxizität (dosislimitierend)
- Voraussetzung für Therapie ist eine gute Nierenfunktion
- gute Hydrierung vor, während und nach Therapie zum Schutz der Nieren
- Hörschäden
- häufig hohe Frequenzen, Audiogramm
- stark emetogen
- periphere Neuropathie mit z.B. Kribbelparästhesien oder Krämpfen, aber weniger ausgeprägt als Oxaliplatin
- Nephrotoxizität (dosislimitierend)
Monoklonale Antikörper („-mab“) = Y-förmige Proteine
Physiologische Aufgabe und Einsatz als Arzneimittel
- Physiologische Aufgabe
- spezifische Erkennung körperfremder/geschädigter körpereigener Strukturen, sog. Antigene
- Markierung: anheften der Antikörper an Antigene
- Abbau der markierten Antigene durch Immunzellen
- Immunantwort --> spezifische Antikörperbildung
- Einsatz als Arzneimittel
- Herstellung erfolgt gentechnologisch
- richten sich gegen externe Oberflächenstruktur an Tumorzellen
- hohes Molekulargewicht parenterale Verabreichung
- Dosierung nach „mg/kg KG“, „mg/KOF“, wenige mit Fixdosis
Monoklonale Antikörper („-mab“) Infusionsbedingte Reaktionen
- Symptome
- Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Bronchospasmus, Atemnot, Urtikaria, Blutdruckveränderung, Brustenge bis zum anaphylaktischen Schock
- Massnahmen
- Prämedikation
- Antihistaminikum wie Clemastin (Tavegyl®), Ranitidin (Zantic®)
- Kortison wie Methylprednisolon (Solu-Medrol®)
- Anpassung der Infusionsgeschwindigkeit
- Überwachung des Patienten
- Prämedikation
Kinaseinhibitoren (KI)
- Übertragen Phosphat von ATP auf Funktionsproteine
- Phosphorylierung führt zur Aktivierung der Signaltransduktion (Apoptose, Proliferation, Differenzierung)
- In Tumoren sind Kinasen überexprimiert
- Potentielles Target für selektive Inhibition
- Sinn & Zweck: Hemmung des Tumorzellwachstums durch Beeinflussung der Signaltransduktion (tumorspezifischen Signalweg)
- sind orale Therapien --> Adhärenz!
Hormonantagonisten
- Für hormonsensible Tumoren ist ein Einsatz von Hormonen oder Hormon-antagonisten geeignet:
- Estrogenrezeptor-Antagonisten
- Tamoxifen (Nolvadex®)
- Fulvestrant (Faslodex®)
- Androgenrezeptor-Antagonisten
- Cyproteronacetat (Androcur®)
- Bicalutamid (Casodex®)
- Enzalutamid (Xtandi®)
- Östrogenrezeptor-Destabilisatoren
- Langfristiger Abbau des Östrogen-rezeptors (=Downregulation)
- Fulvestrant (Faslodex®)
Hormonsynthesehemmer / LHRH-Agonisten
- Aromatasehemmer: Blockieren Östrogensynthese:
- Anastrozol (Arimidex®)
- Letrozol (Femara®)
- Exemestan (Aromasin®)
- 17alpha-Hydroxylase-Hemmer:
- Hemmung der Androgen- Biosynthese (DHEA und Testosteron) in den Hoden
- Abirateronacetet (Zytiga®)
- Gonadotropin-Releasing-Hormon-Analoga (LHRH-Agonisten):
- Goserelin (Zoladex®)
- Leuprorelin (Lucrin®)
- Triptorelin (Pamerolin®)
- Histrelin (Vantas®)
- Degarelix (Firmagon®)
Zytostatikaresistenz
- Nicht zelluläre Ursachen:
- ungeeignetes Schema, zu niedrige Konzentration am Wirkort, Bildung inaktivierender Antikörper.
- Zelluläre Ursachen:
- Selektion primär resistenter Zellen
- Mutation von Tumorzellen unter Therapie
- Abnahme der aktiven Aufnahme oder vermehrter aktiver Transport aus der Zelle
- verstärkte DNA-Reparatur (Alkylantien)