FS19 TB Herz/Kreislauf
2. Bachelor Humanmedizin Uni Basel
2. Bachelor Humanmedizin Uni Basel
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Lernkarten
Koronare Herzkrankheit (KHK): Auslöser
Gefässverengung, Minderdurchblutung, Sauerstoffunterversorgung (Ischämie) durch z.B.:
- Atherosklerose
- tachykarde Rhythmusstörungen
- Koronarspasmen
- Koronarsklerose
- Thrombose
- Myopathie
Koronare Herzkrankheit (KHK): Leitsymptom
Angina pectoris
- anfallsartiger Schmerz in der Brust
- kann Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkt oder plötzlichen Herztod auslösen
Koronare Herzkrankheit (KHK): Therapieansatz
pharmakologisch:
- Erhöhung des O2-Angebots
- Verringerung des O2-Bedarfs
- Verringerung der Herzfrequenz
- Verringerung von Vor- und Nachlast (Pre- und Afterload)
ggf. chirurgisch:
- Bypass
akutes Koronarsyndrom & Myokardinfarkt: Ursache
- Stenosierung oder kompletter Verschluss einer Koronararterie
- bei Myokardinfarkt: kompletter, irreversibler Untergang von Herzmuskelgewebe
akutes Koronarsyndrom & Myokardinfarkt: Auslöser
- meist aus einer KHK hervorgehend
akutes Koronarsyndrom & Myokardinfarkt: Leitsymptome
- akut einsetzender Thoraxschmerz (oft retrosternal/linksthorakal)
- EKG: Hebung (STEMI) oder Senkung (NSTEMI) der ST-Linie
akutes Koronarsyndrom & Myokardinfarkt: Therapieansatz
schnell! akute Notsituation, "time is muscle"
- allgemein:
- Sauerstoffgabe
- medikamentös:
- Schmerzmedikation (reduziert Stress, verbessert O2-Angebot)
- Antikoagulation
- thrombolytische Therapie ("Lyse")
- mechanische Revaskularisation:
- Ballon
- Stent
akutes Koronarsyndrom & Myokardinfarkt: Therapieansatz medikamentös
Medikamente, die
- Thromben auflösen
- Sauerstoffbedarf verringern
- Sauerstoffzufuhr erhöhen
Wie sieht die pharmakologische Prävention und Nachbehandlung bei kardiovaskulären Erkrankungen im Allgemeinen aus?
- Thrombozytenaggregationshemmer: Aspirin, Clopidogrel
- Blutdrucksenkung bei Hypertonie
- Cholesterinsenkung (LDL): Statine
- Diabeteskontrolle: Metformin
- Supplementierung von Vitamin D und Folsäure
Wozu können Herzkreislaufmedikamente eingesetzt werden? (mit Beispiel)
- Primärprophylaxe
- Thrombozytenaggregationshemmer
- Sekundärprophylaxe
- Antikoagulation nach stattgefundener Thrombose
- akute Therapie
- Antianginosa bei KHK
- chronische Therapie
- Diuretika bei Herzinsuffizienz
Was sind Vorteile der Kombinationstherapie bei kardiovaskulären Erkrankungen?
- die einzelnen Wirkstoffe werden geringer dosiert → weniger Nebenwirkungen
- Angriff auf mehrere Zielstrukturen → bessere Wirksamkeit
- Ausnutzen von kompensierenden Effekten
Was sind Nachteile der Kombinationstherapie bei kardiovaskulären Erkrankungen?
- bei freier Kombination Dosistitration notwendig
- bei unterschiedlicher Pharmakokinetik Wirkungsschwankungen
- bei fixer Kombination wenig Flexibilität
Bsp. für Medikamente, die den Risikofaktor LDL-Cholesterin beeinflussen
Statine
Bsp. für Medikamente, die den Risikofaktor Hypertonie beeinflussen
- Thiaziddiuretika (Diuretikum + Antihypertensivum)
- Angiotensin II-Rezeptorblocker
- Calciumkanalblocker
Bsp. für Medikamente, die den Risikofaktor Homocystein beeinflussen
Folsäure
Klinisches Bild eines akuten arteriellen Verschlusses (z.B. im Rahmen einer paVK)
6 "P" nach Pratt
- Pain
- Paleness (Haut blass, im Verlauf ggf. zyanotisch)
- Pulselessness
- Paralysis (Bewegungsstörung)
- Paresthesia (Sensibilitätsstörung)
- Prostration (Schock)
- im Skript: Poikilothermia (wechselwarm)??
Definition pAVK
- Störung der arteriellen Durchblutung der Extremitäten
- chronische Gefässkrankheit der Arterien
- entsteht durch Stenose (Einengung) oder Okklusion (Verschluss)
Hauptursache der pAVK?
Arteriosklerose (in ca. 95%) mit Hauptrisikofaktoren
- Nikotinabusus
- Diabetes mellitus
- arterielle Hypertonie
- Dyslipidämien
Welche Arterien sind am häufigsten betroffen von einer pAVK?
- in > 90% der Fälle ist die untere Extremität betroffen
- Beckenarterien (Aorta abdominalis und Aa. iliacae)
- Beinarterien (Oberschenkel > Unterschenkel)
- Armarterien (< 10% der Fälle)
Was sind die häufigsten Ursachen einer Embolie?
- kardiale Ursache in 90% der Fälle
- z.B. Vorhofflimmern, Klappenvitien
Definition & Berechnung: Herzindex (HI)
- Syn.: kardialer Index, cardiac index (CI)
- dient der Beurteilung der Herzleistung
- Berechnung: \(HI = {{Herzminutenvolumen} \over Körperoberfläche [m2]}\)
Wann kann eine chronische Volumenbelastung (chronische Vorlast-Erhöhung) auftreten und welche Form von Hypertrophie ist die Folge?
Wann kann eine chronische Druckbelastung (chronische Nachlast-Erhöhung) auftreten und welche Form von Hypertrophie ist die Folge?
Was ist ein Herzvitium?
- Herzfehler/-fehlfunktion
- angeborene oder erworbene Fehlbidlung des Herzens oder einzelner Herzstrukturen, z.B. der Herzklappen
Welches sind die 4 "Hauptprobleme" in der Erwachsenenkardiologie?
(betreffen alle die linksseitigen Herzklappen)
- Aortenstenose
- Aorteninsuffizienz
- Mitralstenose
- Mitralinsuffizienz
Was ist häufiger?
Was ist häufiger?
Wie hoch ist der Druck im linken Vorhof physiologischerweise? (left atrial pressure)
10 mmHg
Was ist bei Aortenklappeninsuffizienz im Röntgen-Thorax zu sehen?
- Kardiomegalie
- vergrösserter linker Ventrikel
- Betonung der Aorta
- pulmonal-venöse Kongestion
Art der Belastung und Veränderung des Myokards bei Aortenklappenstenose
- Druckbelastung im linken Vorhof
- führt zu konzentrischer Hypertrophie
Art der Belastung und Veränderung des Myokards bei Aortenklappeninsuffizienz
- Volumenbelastung im linken Vorhof
- führt zu exzentrischer Hypertrophie
Art der Belastung und Veränderung des Myokards bei Mitralklappeninsuffizienz
- Volumenbelastung im linken Ventrikel
- führt zu exzentrischer Hypertrophie
Art der Belastung und Veränderung des Myokards bei Mitralklappenstenose
- Druckbelastung im linken Vorhof
- führt zu Dilatation des linken Vorhofs
Wie berechnet man das Herzminutenvolumen?
HMV = HF x SV
HMV = HF x (EDV x EF)
- Herzminutenvolumen (L/min)
- Herzfrequenz (b/min)
- Schlagvolumen (mL)
- enddiastolisches Volumen (mL)
- Ejektionfraktion (%)
Wie hoch muss der Perfusionsdruck im Hirn mindestens sein?
MAPHirn ≥ 40 mmHg
Wie hoch ist der Druck in der Aorta?
MAPAorta ≥ 60 mmHg
normale Hämodynamik in Ruhe:
- MAPHirn
- MAPAorta
- TPR
- MAPHirn 80 mmHg
- MAPAorta 100 mmHg
- TPR 18 E
Wie wirkt der Sympathikus auf Chronotropie, Inotropie und Vasomotorik?
- Chronotropie: Tachykardie (Herzfrequenz steigt)
- Inotropie: positiv (Schlagvolumen nimmt zu)
- Vasomotorik: Konstriktion (peripherer Widerstand steigt)
Wie wirkt der Parasympathikus auf Chronotropie, Inotropie und Vasomotorik?
- Chronotropie: Bradykardie (HF sinkt)
- Inotropie: negativ (Schlagvolumen nimmt ab)
- Vasomotorik: Dilatation (peripherer Widerstand nimmt ab)
Regulationsbreite der Herzfrequenz
- 60 - 180 bpm
- → 3.0x