Prüfungsrelevante Wirkstoffe Dresden

• Dopaminagonist (Nichtergolinderivat - 1. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Syndrom)
• initiale Monotherapie bei Jüngeren

• Dopaminagonist (Nichtergolinderivat - 1. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Syndrom)
• initiale Monotherapie bei Jüngeren

• Dopaminagonist (Ergolinderivat - 2. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Sydrom)
• Fibrosen!

• Dopaminagonist (Ergolinderivat - 2. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Sydrom)
• Fibrosen!

• Dopaminagonist (Ergolinderivat - 2. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Sydrom)
• Fibrosen!

• Breitspektrumantiepileptikum: GABA-Abbau-Hemmung und Blockade spannungsabhäniger Natriumkanäle
  • rel. gut verträglich
  • 1. Wahl bei primären generalisierten Anfällen und bei Absence
• Cave:
  • Lebernekrosen bei Kindern!
  • CYP-Inhibitor

• Antikonvulsivum: Natriumkanalhemmung
  • Wirksamkeit wie Carbamazepin
    • weniger Interaktionen
    • weniger UAW
    • teurer!

• Antikonvulsivum: T-Typ Calciumkanalhemmung
  • nur bei Absence (1. Wahl)

• Antikonvulsivum: Natriumkanalhemmung => verringerte Glutamat-Freisetzung
  • bevorzugtes Mittel der 1. Wahl bei fokalen + primären generalisierten Anfällen
  • auch bei Absence
• Induktion UGT (Glucoronosyltransferase)!
• derzeit MdW in der Schwangerschaft

• Antikonvulsivum: Beeinflussung Vesikelprotein => verringerte Glutamat-Freisetzung
  • 1. Wahl bei fokalen Anfällen
  • Zusatzmedikation bei primär generalisierten Anfällen
  • auch bei Status epilepticus (intravenös)
• wenig UAW
• kaum Interaktionen => guter Kombi-Partner
• geringes Riskio psychiatrischer NW

• Antikonvulsivum: N-Typ Calciumkanalhemmung => erhöht GABA-Freisetzung
  • fokale Anfälle
  • keine relevanten Interaktionen mit anderen Antiepileptika
  • insgesamt gut verträglich
  • Alternative zu Amitriptylin bei chronisch neuropathischen Schmerzen

• Antikonvulsivum:
  • fokale + primäre generalisierte Anfälle
  • Zusatzmedikation
  • CYP-Inhibitor

• Antikonvulsivum: Agonistische Wirkung am GABA_A-Rezeptor
  • fokale Anfälle
  • Zusatzmedikation bei primär und sek. generalisierten tonisch-klonischen Anfällen
  • auch bei Status epilepticus (i.v.)
  • CYP-Induktor

z.B. Phenprocoumon

• Hemmung der Gamma-Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren IX, X, II, VII (1972)
• Antikoagulation erst nach einigen (ca. 3) Tagen
• Cave: zuerst überwiegend gerinnungsfördernd, deshalb anfangs Heparinüberlappung (Cumarinnekrosen)
• INR von 2,0 - 3,0 einstellen ; zahlreiche Interaktionen!
• bei Überdosierung:
  • Vit. K
  • Substitution von Gerinnungsfaktoren

• nachgewiesene Prognoseverbesserung um 35% bei Herzinsuffizienz:
  • Abschirmung des Herzens gegen chronische Überstimulation mit Catecholaminen
  • akute Senkung der Herzfrequenz, der Herzkraf, ventrikulärer Arrhythmien, des Blutdrucks und des Energieverbrauchs
  • Langfirstig Verbesserung der kontraktilen Funktion! (nach 3-6 Monaten)
• verhinderung catecholaminerger ventrikulärer Arrhythmien und des plötzlichen Herztods
• einschleichende Dosierung! => dann i.d.R. gut vertragen

• nachgewiesene Prognoseverbesserung (aber kritische Wirkung auf die Niere) bei Herzinsuffizienz
  • Verinderung von Hypokaliämie
  • Verringerung von Fibrose am Herzen udn an der Niere (anti-remodeling)
  • Antiarrhythmisch
  • Ödemausschwemmung

= Na⁺-Kanalblocker => Verlängerung der relativen Refraktärzeit:

proarrhythmisches und negativ inotropes Potenzial => zunehmend weniger in der Dauertherapie

KI: sturkturelle Herzerkrankungen!

• Klasse IA: APD verlängernd, zusätzliche K⁺-Kanal-Hemmung
  • Ajmalin
• Klasse IB: APD (gering) verkürzend, sehr schnelle Abdissoziation vom Kanal (starke use-dependency)
  • Lidocain
• Klasse IC: kein Einfluss auf APD, ausgeprägte Haftung am Kanal, proarrhythimsches Potenzial
  • Flecainid
  • Propafenon

= Beta-Blocker

• wichtig bei VHF und bei ventrikulären Herzrhythmusstörungen
• Verbesserung der Prognose nach Myokardinfarkt mit chronischer Herzinsuffizienz
  • Verringerung des Energieverbrauchs
  • Verbesserung der Durchblutung durch VErlängerung der Diastolendauer
• Verhinderung proarrhythmischer Wirkungen von Noradrenalin/Adrenalin

= K⁺-Kanal-Blocker:

• Wirkungsmechanismus: Hemmung von repolarisierenden K+-Kanälen => verlängert APD, unterbricht dadurch reentry-Kreise und unterdückt so frühzeitg einfallende Extrasystolen
• erhöhter Ca2+-Influx => positiv Inotrop, aber auch Torsade de pointes-Arrhythmien (LQT-Mechanismus)

Amiodaron:

• häufigstes Antiarrhythmikum im engeren Sinne (ausser Betablockern und Ca-Kanal-Blockern)
• zusätzlcich Klasse I, II und IV Wirkungen!

Sotalol:

• Klasse III und Beta-Blocker-Wirkungen

= Calcium-Antagonisten: nur Verapamil (und Diltiazem)

• negativ dromotrope Wirkung (durch Hemmung der L-Typ-Ca-Kanäle) am AV-Knoten => bei VHF
• bei Herzinsuffizienz kontrainduziert!
• Cave:
  • nicht gleichzeitig mit Beta-Blockern!
  • V. / D. hemmen CYP3A4 und P-Glykoprotein

Parasympatholytikum, unselektiv, lipophil

• Parasympatholytikum
• quartäres Amin
• nur parenteral verfügbar

• zentral wirksamer AChE-Hemmer
• bei Atropinvergiftung

• peripherer AChE-Hemmer
• indir. Parasympathomimetikum

An nicotinerge Acetycholin-Rezeptoren:

• symp. & parasympathische Synapse
• motorische Endplatte

• N-Rezeptor-Antagonist
• nicht depolarisierendes Muskelrelaxanz

• AChE-resistentes ACh-Derivat
• depolarisierendes Muskelrelaxanz
• zunehmend weniger eingesetzt
• Cave: maligne Hyperthermie

• unselektiver Beta-Adrenozeptoragonist

• päferentieller Beta1-Adrenozeptoragonist

präfere ntieller Beta2-Adrenozeptoragonist

unselektiver alpha-Adrenozeptoragonist

• selektiver alpha2-Adrenozeptoragonist

Dopaminrezeptor- & Beta1-Adrenozeptoragonist

Reuptake-Hemmer für

• NA (Noradrenalin)
• DA (Dopamin)
• 5-HT (Serotonin)

--> Lokalanästhetikum

Freisetzung von:

• NA (Noradrenalin)
• DA (Dopamin)
• 5-HT (Serotonin)

hyperkinetisches Syndrom

unseletiver MAO-Hemmer (Monoaminooxidase)

• Freisetzung von Noradrenalin
• (in Käse, Nüssen etc.)

Hemmung des Transports in Speicherversikel von:

• NA
• DA
• 5-HT

• Organisches Nitrat
• Standard in KHK Anfallsprophylaxe