kurz wirksames Benzodiazepin zur Prämedikation und Analgosedierung: Anxiolyse, Sedierung, Hypnose, Amnesie, zusätzlich antikonvulsive Wirkung UWA: Atemdepression => KI: COPD, Schlafapnoesyndrom, Myodystrophien, Myasthenien

depolarisierendes Muskelrelaxanz: NikotinrezeptorAGONIST kurze Anschlagszeit (30-60s) 1. Wahl zur raschen einleitung: RSI = rapid sequence incution = "Illeuseinleitung" kurzeingriffe unter 15min zunehmend weniger eingesetzt Wichtig: kein Abbau durch ACh-Esterase! nicht antagonisierbar kürzeste Wirkdauer aller Muskelrelaxanzien Cave: Maligne Hyperthermie

nicht depolarisierendes Muskelrelaxantium kurzwirksam

nicht depolarisierendes Muskelrelaxantium mittellangwirksam

nicht depolarisierendes Muskelrelaxantium langwirksam

nicht depolarisierendes Muskelrelaxantium schneller Wirkeintritt

Fieber (Schüttelfrost) Neuromuskulre Symptome Hyperrigidität Hyperreflexie Myokonie Tremor Psychopathologische Auffälligkeiten (delirante Symptome): Bewusstseins- und Afumerksamkeitsstörungen Desorientiertheit Verwirteiht GIT-Störungen Übelkeit Erbrechen Diarrhö Vital bedohliche Komplikationen epileptiche Anfälle Herzrhythmusstörungen Koma Verbrauchskoagulopathie Multiorganversagen

lang (>24h) wirksames Benozodiazepin (allosterischer GABAA-Modulator => Aktivierung)

mittellang bis lang wirksames Benozodiazepin (allosterischer GABAA-Modulator => Aktivierung)

mittellang (6-24h) wirksames Benozodiazepin (allosterischer GABAA-Modulator => Aktivierung) Hypnotikum

mittellang (6-24h) wirksames Benozodiazepin (allosterischer GABAA-Modulator => Aktivierung): vorwiegend als Anxiolytikum relativ langsame Resorption

kurz (HWZ Aktivierung): bei diagnostischen Eingriffen (Anästhesie, Intensivmedizin) CYP3A4-abhängige Metabolisierung

Z-Stubstanzen (Benzodiazepin-ähnliche): kurz wirksam weniger anxiolytisch als BDZ antikonvulsiv muskelrelaxierend

Seditativum / Hypnotikum: risikoreich geringe therapeutische Breite kein Mittel der ersten Wahl! keine Verkürzung der REM-Phase keine Erhöhung der REM-Latenz

Antidepressivum: NSMRI = Nicht-seletiver Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitor v.a. Sedierung UAW (Blockierung verschiedener Rezeptortypen): M-Rezeptoren: zentrale und periphere anticholinerge atropinartige Effekte alpha1-Rezeptoren: Orthostatische Hypotonie, VErstopfung der Nase H1-Rezeptoren (zentral): Müdigkeit, SEdation Sonstige: Gewichtszunahme! (vermutlich 5-HT2- und/oder H1 Rezeptor) Senkung der Krampfschwelle direkte kardiale Wirkungen (neg. dromotrop / AV-Block) Suiziale Intoxikationen schwere therapierefraktäre kardiale Funktionsminderung und Rhythmusstörungen kein spezifisches Antidot! Cave: CYP2D6

Antidepressivum: NSMRI = Nicht-seletiver Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitor UAW (Blockierung verschiedener Rezeptortypen): M-Rezeptoren: zentrale und periphere anticholinerge atropinartige Effekte alpha1-Rezeptoren: Orthostatische Hypotonie, VErstopfung der Nase H1-Rezeptoren (zentral): Müdigkeit, SEdation Sonstige: Gewichtszunahme! (vermutlich 5-HT2- und/oder H1 Rezeptor) Senkung der Krampfschwelle direkte kardiale Wirkungen (neg. dromotrop / AV-Block) Suiziale Intoxikationen schwere therapierefraktäre kardiale Funktionsminderung und Rhythmusstörungen kein spezifisches Antidot! Cave: CYP2D6

Antidepressivum: ältere SSRI = selektive Serotonin Reuptake-Inhibitoren akut weniger toxisch als NSMRI (und weniger UAW) => erhöhte therapeutische Breite suizidale Intoxikationen weniger gefährlich UAW: Unruhe, Agitiertheit GIT-Störungen Erhöhte Blutungsneigung (Serotoninspeicherung in Thrombozyten durch gleichen Transporter) Hyponatriämie (inadäquate ADH-Sekretion) Sexuelle Funktionsstörungen Cave: Inhibitor von CYP2D6

Antidepressivum: neuerer SSRI = selektive Serotonin Reuptake-Inhibitoren hochselektiv => weniger interaktionen als ältere SSRI akut weniger toxisch als NSMRI (und weniger UAW) => erhöhte therapeutische Breite suizidale Intoxikationen weniger gefährlich UAW: Unruhe, Agitiertheit GIT-Störungen Erhöhte Blutungsneigung (Serotoninspeicherung in Thrombozyten durch gleichen Transporter) Hyponatriämie (inadäquate ADH-Sekretion) Sexuelle Funktionsstörungen LQT (dosisabhängig) Cave: CYP2D6

Antidepressivum: neuerer SSRI = selektive Serotonin Reuptake-Inhibitoren hochselektiv => weniger interaktionen als ältere SSRI akut weniger toxisch als NSMRI (und weniger UAW) => erhöhte therapeutische Breite suizidale Intoxikationen weniger gefährlich UAW: Unruhe, Agitiertheit GIT-Störungen Erhöhte Blutungsneigung (Serotoninspeicherung in Thrombozyten durch gleichen Transporter) Hyponatriämie (inadäquate ADH-Sekretion) Sexuelle Funktionsstörungen Cave: CYP2D6

Antidepressivum: SSNRI = selektiver Serotonin-Noradrenalin-Reuptake-Inhibitor hochselektiv => weniger interaktionen als ältere SSRI akut weniger toxisch als NSMRI (und weniger UAW) => erhöhte therapeutische Breite suizidale Intoxikationen weniger gefährlich UAW: Unruhe, Agitiertheit GIT-Störungen Erhöhte Blutungsneigung (Serotoninspeicherung in Thrombozyten durch gleichen Transporter) Hyponatriämie (inadäquate ADH-Sekretion) Sexuelle Funktionsstörungen Blutdruckerhöhung Cave: CYP2D6

Antidepressivum: alpha2-Adrenozeptor-Antagonist (an präsynaptischem Autorezeptor) Steigerung der Noradrenalin Freisetzung durch Minderung der Negativ-Feedback-Hemmung UAW (durch weitere Rezeptorblockaden: H1, 5-HT2, 5-HT3): Müdigkeit, Sedation (teilweise erwünscht) Gewichtszunahme Orthostatische STörungen Blutbildveränderungen (bis Agranulozytose) nur gering anticholinerg geringere Toxizität als NSMRI

Antidepressivum: reversibler MAO-A Hemmer antriebssteigernd mit Latenz stimmungsaufhellend euphorisierende Effekte (auch) bei Gesunden verstärkte Wirkung von Sympathomimetika cave: Serotonin-Syndrom bei gleichzeitiger Kombi mit serotonergen Substanzen

Antidepressivum: irreversibler unselektiver MAO-Hemmer Cave: lebensbedrohliche hypertensive Entgleisungen bei Einnahme von tyraminhaltigen Lebensmittel (z.B. Käse, Rotwein, Nüsse) => verminderter Tyramin-Abbau verstärkt sympathomimetische Effekte

bei leichter / milder Depression wirksam? Induktion von CYP3A4 und gp-170-Pumpen => Interaktionen mit diversen anderen Medikamenten!

Stimmungsstabilisator: Phasenprophylaxe bei unipolaren/bipolren rezidivierenden affektiven Störungen Lithium-Augmentation (bei theraapieresistenter Depression) => Wirkungsverstärkung von Antidepressiva normalisierend bei bestehender manischer Episode (erst nach 1-2 Wochen Wirkungseintritt) Antisuizidale Wirksamkeit bei Gesunden kein psychotroper Effekt (nur UAW) UAW: Durchfall Müdigkeit, feinschlägiger Tremor Euthyreote Struma Polyurie, Polydipsie (Hemmung ADH-Rezeptor-Signalkaskaden) Gewichtszunahme Cave erhöhtes Intoxikationsrisiko bei starkem Na+-Verlust => Lithium-Resorption steigt regelmässige Spiegelkontrolle teratogen

Antikonvulsivum (Dibenzazepin): Natriumkanalhemmung MdW: Trigeminusneuralgie MdW: fokale Anfälle Phasenprophylaxe (bei z.B. bipolarer Störung, wenn Lithium nicht möglich) wirksam auch bei sekundär generalisierten Anfällen (nicht bei primär generalisierter Epilepsie, z.B. Absence) Spiegelkontrolle Cave: CYP3A4-Induktion => hohes Interaktionspotenzial

Antipsychotikum: niederpotentes Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist) Sedierung (v.a. geriatirscher Patienten) keine paradoxen Reaktionen kaum anticholinerg unerwünschte Wirkungen

Antipsychotikum: mittelpotentes Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist) dosisabhängige gute antipsychotische Wirkung mit mässiger Sedierung

Antipsychotikum: hochpotentes Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist) in niedrigen / mittleren Dosierungen gut antipsychotisch in hoher Dosierung zunehmend sedierend

Antipsychotikum: hochpotentes Depot-Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist) in niedrigen / mittleren Dosierungen gut antipsychotisch in hoher Dosierung zunehmend sedierend gesicherte Applikation (intramuskulär) & gute Bioverfügbarkeit: bei Langzeittherapie in Erwägung!

Antipsychotikum: atypisches Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist): nicht oder sehr selten Extrapyramidalmotorsiche Störungen (EPMS) Gewichtszunahme & diabetogen Agranulozytose teuer

Prüfungsrelevante Wirkstoffe Dresden

Wichtigste pharmakologische Wirkstoffe

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Samuel Kuhn

Étudier

Samuel Kuhn

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Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die wichtigsten Wirkstoffe, die für Prüfungen im medizinischen Studium relevant sind. Sie konzentrieren sich auf die Wirkungen, Hemmungen und Rezeptoren verschiedener Substanzen, insbesondere im Bereich der Antiarrhythmika, Antikonvulsiva und Neuroleptika. Die Karteikarten sind ideal für Medizinstudenten, die sich auf ihre Prüfungen vorbereiten, da sie detaillierte Informationen zu den Wirkmechanismen und klinischen Anwendungen der Wirkstoffe liefern.

Cartes-fiches

350

Utilisateurs

Langue

Allemand

Catégorie

Médecine

Niveau

Université

Créé / Mis à jour

21.01.2019 / 23.11.2020

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Antikonvulsivum: Natriumkanalhemmung => verringerte Glutamat-Freisetzung
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Antikonvulsivum: Beeinflussung Vesikelprotein => verringerte Glutamat-Freisetzung
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Antikonvulsivum: N-Typ Calciumkanalhemmung => erhöht GABA-Freisetzung
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- keine relevanten Interaktionen mit anderen Antiepileptika
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Antikonvulsivum:
- fokale + primäre generalisierte Anfälle
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Antikonvulsivum: Agonistische Wirkung am GABA_A-Rezeptor
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- Zusatzmedikation bei primär und sek. generalisierten tonisch-klonischen Anfällen
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- CYP-Induktor

Vitamin-K-Antagonisten

z.B. Phenprocoumon

Hemmung der Gamma-Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren IX, X, II, VII (1972)
Antikoagulation erst nach einigen (ca. 3) Tagen
Cave: zuerst überwiegend gerinnungsfördernd, deshalb anfangs Heparinüberlappung (Cumarinnekrosen)
INR von 2,0 - 3,0 einstellen ; zahlreiche Interaktionen!
bei Überdosierung:
- Vit. K
- Substitution von Gerinnungsfaktoren

Beta-Adrenozeptor-Antagonisten (Beta-Blocker)

nachgewiesene Prognoseverbesserung um 35% bei Herzinsuffizienz:
- Abschirmung des Herzens gegen chronische Überstimulation mit Catecholaminen
- akute Senkung der Herzfrequenz, der Herzkraf, ventrikulärer Arrhythmien, des Blutdrucks und des Energieverbrauchs
- Langfirstig Verbesserung der kontraktilen Funktion! (nach 3-6 Monaten)
verhinderung catecholaminerger ventrikulärer Arrhythmien und des plötzlichen Herztods
einschleichende Dosierung! => dann i.d.R. gut vertragen

Aldosteronrezeptor-Antagonisten

nachgewiesene Prognoseverbesserung (aber kritische Wirkung auf die Niere) bei Herzinsuffizienz
- Verinderung von Hypokaliämie
- Verringerung von Fibrose am Herzen udn an der Niere (anti-remodeling)
- Antiarrhythmisch
- Ödemausschwemmung

Antiarrhythmika Klasse I

= Na⁺-Kanalblocker => Verlängerung der relativen Refraktärzeit:

proarrhythmisches und negativ inotropes Potenzial => zunehmend weniger in der Dauertherapie

KI: sturkturelle Herzerkrankungen!

Klasse IA: APD verlängernd, zusätzliche K⁺-Kanal-Hemmung
- Ajmalin
Klasse IB: APD (gering) verkürzend, sehr schnelle Abdissoziation vom Kanal (starke use-dependency)
- Lidocain
Klasse IC: kein Einfluss auf APD, ausgeprägte Haftung am Kanal, proarrhythimsches Potenzial
- Flecainid
- Propafenon

Klasse II Antiarrhythmika

= Beta-Blocker

wichtig bei VHF und bei ventrikulären Herzrhythmusstörungen
Verbesserung der Prognose nach Myokardinfarkt mit chronischer Herzinsuffizienz
- Verringerung des Energieverbrauchs
- Verbesserung der Durchblutung durch VErlängerung der Diastolendauer
Verhinderung proarrhythmischer Wirkungen von Noradrenalin/Adrenalin

Klasse III Antiarrhythmika

= K⁺-Kanal-Blocker:

Wirkungsmechanismus: Hemmung von repolarisierenden K+-Kanälen => verlängert APD, unterbricht dadurch reentry-Kreise und unterdückt so frühzeitg einfallende Extrasystolen
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Amiodaron:

häufigstes Antiarrhythmikum im engeren Sinne (ausser Betablockern und Ca-Kanal-Blockern)
zusätzlcich Klasse I, II und IV Wirkungen!

Sotalol:

Klasse III und Beta-Blocker-Wirkungen

Klasse IV Antiarrhythmika

= Calcium-Antagonisten: nur Verapamil (und Diltiazem)

negativ dromotrope Wirkung (durch Hemmung der L-Typ-Ca-Kanäle) am AV-Knoten => bei VHF
bei Herzinsuffizienz kontrainduziert!
Cave:
- nicht gleichzeitig mit Beta-Blockern!
- V. / D. hemmen CYP3A4 und P-Glykoprotein

Acetylcholin / Carbachol

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Parasympathomimetika, direkt

Atropin

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Parasympatholytikum, unselektiv, lipophil

Butylscopolamin

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Parasympatholytikum
quartäres Amin
nur parenteral verfügbar

Physostigmin

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zentral wirksamer AChE-Hemmer
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Pyridostigmin

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peripherer AChE-Hemmer
indir. Parasympathomimetikum

Nicotin

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An nicotinerge Acetycholin-Rezeptoren:

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motorische Endplatte

D-Tubocurarin

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N-Rezeptor-Antagonist
nicht depolarisierendes Muskelrelaxanz

Succinylcholin / Suxamethonium

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AChE-resistentes ACh-Derivat
depolarisierendes Muskelrelaxanz
zunehmend weniger eingesetzt
Cave: maligne Hyperthermie

Isoprenalin

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unselektiver Beta-Adrenozeptoragonist

Dobutamin

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päferentieller Beta1-Adrenozeptoragonist

Fenoterol

präfere ntieller Beta2-Adrenozeptoragonist

Phenylephrin

unselektiver alpha-Adrenozeptoragonist

Clonidin

selektiver alpha2-Adrenozeptoragonist

Dopamin

Dopaminrezeptor- & Beta1-Adrenozeptoragonist

Cocain

Reuptake-Hemmer für

NA (Noradrenalin)
DA (Dopamin)
5-HT (Serotonin)

--> Lokalanästhetikum

Amphetamin

Freisetzung von:

NA (Noradrenalin)
DA (Dopamin)
5-HT (Serotonin)

hyperkinetisches Syndrom

Tranylcypromin

unseletiver MAO-Hemmer (Monoaminooxidase)

Tyramin

Freisetzung von Noradrenalin
(in Käse, Nüssen etc.)

Reserpin

Hemmung des Transports in Speicherversikel von:

NA
DA
5-HT

ISDN, ISMN

Organisches Nitrat
Standard in KHK Anfallsprophylaxe

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Cartes-fiches

Midazolam

kurz wirksames Benzodiazepin zur Prämedikation und Analgosedierung:
- Anxiolyse, Sedierung, Hypnose, Amnesie, zusätzlich antikonvulsive Wirkung
UWA: Atemdepression => KI: COPD, Schlafapnoesyndrom, Myodystrophien, Myasthenien

Succinylcholin

depolarisierendes Muskelrelaxanz: NikotinrezeptorAGONIST
- kurze Anschlagszeit (30-60s)
- 1. Wahl zur raschen einleitung: RSI = rapid sequence incution = "Illeuseinleitung"
- kurzeingriffe unter 15min
zunehmend weniger eingesetzt
Wichtig:
- kein Abbau durch ACh-Esterase!
- nicht antagonisierbar
- kürzeste Wirkdauer aller Muskelrelaxanzien
- Cave: Maligne Hyperthermie

Mivacurium

nicht depolarisierendes Muskelrelaxantium
- kurzwirksam

cis-Atracurium

nicht depolarisierendes Muskelrelaxantium
- mittellangwirksam

Pancuronium

nicht depolarisierendes Muskelrelaxantium
- langwirksam

Rocuronium

nicht depolarisierendes Muskelrelaxantium
- schneller Wirkeintritt

Neostigmin

reversibler AChE-Hemmer

Serotonin-Syndrom

Fieber (Schüttelfrost)
Neuromuskulre Symptome
- Hyperrigidität
- Hyperreflexie
- Myokonie
- Tremor
Psychopathologische Auffälligkeiten (delirante Symptome):
- Bewusstseins- und Afumerksamkeitsstörungen
- Desorientiertheit
- Verwirteiht
GIT-Störungen
- Übelkeit
- Erbrechen
- Diarrhö
Vital bedohliche Komplikationen
- epileptiche Anfälle
- Herzrhythmusstörungen
- Koma
- Verbrauchskoagulopathie
- Multiorganversagen

Anticholinerges Delir

Parasympathikuswirkung aufgehoben
Sympathikus dominiert => gefährliche Stressreaktion

Malignes Neurleptische Syndrom

Letalität ca. 20%
Symptome:
- Rigor, Tremor
- Hyperthermie
- Entlgeisung der HKL-Steuerung (Tachykaride, labiler Blutdruck)
- Rhabdomyolyse
Theraphie
- Neuroleptika absetzten
- intensivmedizinisdche Betreuung
- evtl. Dantrolen-Gabe

Diazepam

lang (>24h) wirksames Benozodiazepin (allosterischer GABA_A-Modulator => Aktivierung)

Flunitrazepam

mittellang bis lang wirksames Benozodiazepin (allosterischer GABA_A-Modulator => Aktivierung)

Lorazepam (Temesta®)

mittellang (6-24h) wirksames Benozodiazepin (allosterischer GABA_A-Modulator => Aktivierung)
- Anxiolytikum
- (Antikonvulsivum)

Lormetazepam

mittellang (6-24h) wirksames Benozodiazepin (allosterischer GABA_A-Modulator => Aktivierung)
- Hypnotikum

Oxazepam

mittellang (6-24h) wirksames Benozodiazepin (allosterischer GABA_A-Modulator => Aktivierung):
- vorwiegend als Anxiolytikum
- relativ langsame Resorption

Midazolam

kurz (HWZ < 6h) wirksames Benozodiazepin (allosterischer GABA_A-Modulator => Aktivierung):
- bei diagnostischen Eingriffen (Anästhesie, Intensivmedizin)
- CYP3A4-abhängige Metabolisierung

Triazolam

kurz (HWZ < 6h) wirksames Benozodiazepin (allosterischer GABA_A-Modulator => Aktivierung):

Zolpidem, Zopiclon

Z-Stubstanzen (Benzodiazepin-ähnliche):
- kurz wirksam
- weniger anxiolytisch als BDZ
- antikonvulsiv
- muskelrelaxierend

Chloralhydrat

Seditativum / Hypnotikum:
- risikoreich
- geringe therapeutische Breite
- kein Mittel der ersten Wahl!
- keine Verkürzung der REM-Phase
- keine Erhöhung der REM-Latenz

Amitriptylin

Antidepressivum: NSMRI = Nicht-seletiver Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitor
- v.a. Sedierung
UAW (Blockierung verschiedener Rezeptortypen):
- M-Rezeptoren: zentrale und periphere anticholinerge atropinartige Effekte
- alpha1-Rezeptoren: Orthostatische Hypotonie, VErstopfung der Nase
- H1-Rezeptoren (zentral): Müdigkeit, SEdation
- Sonstige:
  - Gewichtszunahme! (vermutlich 5-HT₂- und/oder H₁ Rezeptor)
  - Senkung der Krampfschwelle
  - direkte kardiale Wirkungen (neg. dromotrop / AV-Block)
Suiziale Intoxikationen
- schwere therapierefraktäre kardiale Funktionsminderung und Rhythmusstörungen
- kein spezifisches Antidot!
Cave: CYP2D6

Doxepin

Antidepressivum: NSMRI = Nicht-seletiver Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitor
UAW (Blockierung verschiedener Rezeptortypen):
- M-Rezeptoren: zentrale und periphere anticholinerge atropinartige Effekte
- alpha1-Rezeptoren: Orthostatische Hypotonie, VErstopfung der Nase
- H1-Rezeptoren (zentral): Müdigkeit, SEdation
- Sonstige:
  - Gewichtszunahme! (vermutlich 5-HT₂- und/oder H₁ Rezeptor)
  - Senkung der Krampfschwelle
  - direkte kardiale Wirkungen (neg. dromotrop / AV-Block)
Suiziale Intoxikationen
- schwere therapierefraktäre kardiale Funktionsminderung und Rhythmusstörungen
- kein spezifisches Antidot!
Cave: CYP2D6

Fluoxetin

Antidepressivum: ältere SSRI = selektive Serotonin Reuptake-Inhibitoren
- akut weniger toxisch als NSMRI (und weniger UAW) => erhöhte therapeutische Breite
- suizidale Intoxikationen weniger gefährlich
UAW:
- Unruhe, Agitiertheit
- GIT-Störungen
- Erhöhte Blutungsneigung (Serotoninspeicherung in Thrombozyten durch gleichen Transporter)
- Hyponatriämie (inadäquate ADH-Sekretion)
- Sexuelle Funktionsstörungen
Cave: Inhibitor von CYP2D6

Paroxetin

Antidepressivum: ältere SSRI = selektive Serotonin Reuptake-Inhibitoren
- akut weniger toxisch als NSMRI (und weniger UAW) => erhöhte therapeutische Breite
- suizidale Intoxikationen weniger gefährlich
UAW:
- Unruhe, Agitiertheit
- GIT-Störungen
- Erhöhte Blutungsneigung (Serotoninspeicherung in Thrombozyten durch gleichen Transporter)
- Hyponatriämie (inadäquate ADH-Sekretion)
- Sexuelle Funktionsstörungen
Cave: Inhibitor von CYP2D6

Citalopram

Antidepressivum: neuerer SSRI = selektive Serotonin Reuptake-Inhibitoren
- hochselektiv => weniger interaktionen als ältere SSRI
- akut weniger toxisch als NSMRI (und weniger UAW) => erhöhte therapeutische Breite
- suizidale Intoxikationen weniger gefährlich
UAW:
- Unruhe, Agitiertheit
- GIT-Störungen
- Erhöhte Blutungsneigung (Serotoninspeicherung in Thrombozyten durch gleichen Transporter)
- Hyponatriämie (inadäquate ADH-Sekretion)
- Sexuelle Funktionsstörungen
- LQT (dosisabhängig)
Cave: CYP2D6

Sertralin

Antidepressivum: neuerer SSRI = selektive Serotonin Reuptake-Inhibitoren
- hochselektiv => weniger interaktionen als ältere SSRI
- akut weniger toxisch als NSMRI (und weniger UAW) => erhöhte therapeutische Breite
- suizidale Intoxikationen weniger gefährlich
UAW:
- Unruhe, Agitiertheit
- GIT-Störungen
- Erhöhte Blutungsneigung (Serotoninspeicherung in Thrombozyten durch gleichen Transporter)
- Hyponatriämie (inadäquate ADH-Sekretion)
- Sexuelle Funktionsstörungen
Cave: CYP2D6

Venlafaxin

Antidepressivum: SSNRI = selektiver Serotonin-Noradrenalin-Reuptake-Inhibitor
- hochselektiv => weniger interaktionen als ältere SSRI
- akut weniger toxisch als NSMRI (und weniger UAW) => erhöhte therapeutische Breite
- suizidale Intoxikationen weniger gefährlich
UAW:
- Unruhe, Agitiertheit
- GIT-Störungen
- Erhöhte Blutungsneigung (Serotoninspeicherung in Thrombozyten durch gleichen Transporter)
- Hyponatriämie (inadäquate ADH-Sekretion)
- Sexuelle Funktionsstörungen
- Blutdruckerhöhung
Cave: CYP2D6

Mirtazapin

Antidepressivum: alpha2-Adrenozeptor-Antagonist (an präsynaptischem Autorezeptor)
- Steigerung der Noradrenalin Freisetzung durch Minderung der Negativ-Feedback-Hemmung
UAW (durch weitere Rezeptorblockaden: H₁, 5-HT₂, 5-HT₃):
- Müdigkeit, Sedation (teilweise erwünscht)
- Gewichtszunahme
- Orthostatische STörungen
- Blutbildveränderungen (bis Agranulozytose)
- nur gering anticholinerg
geringere Toxizität als NSMRI

Moclobemid

Antidepressivum: reversibler MAO-A Hemmer
- antriebssteigernd
- mit Latenz stimmungsaufhellend
- euphorisierende Effekte (auch) bei Gesunden
- verstärkte Wirkung von Sympathomimetika
- cave: Serotonin-Syndrom bei gleichzeitiger Kombi mit serotonergen Substanzen

Tranylcypromin

Antidepressivum: irreversibler unselektiver MAO-Hemmer
Cave: lebensbedrohliche hypertensive Entgleisungen bei Einnahme von tyraminhaltigen Lebensmittel (z.B. Käse, Rotwein, Nüsse) => verminderter Tyramin-Abbau verstärkt sympathomimetische Effekte

Johanniskraut

bei leichter / milder Depression
- wirksam?
Induktion von CYP3A4 und gp-170-Pumpen => Interaktionen mit diversen anderen Medikamenten!

Lithium

Stimmungsstabilisator:
- Phasenprophylaxe bei unipolaren/bipolren rezidivierenden affektiven Störungen
- Lithium-Augmentation (bei theraapieresistenter Depression) => Wirkungsverstärkung von Antidepressiva
- normalisierend bei bestehender manischer Episode (erst nach 1-2 Wochen Wirkungseintritt)
- Antisuizidale Wirksamkeit
- bei Gesunden kein psychotroper Effekt (nur UAW)
UAW:
- Durchfall
- Müdigkeit, feinschlägiger Tremor
- Euthyreote Struma
- Polyurie, Polydipsie (Hemmung ADH-Rezeptor-Signalkaskaden)
- Gewichtszunahme
Cave
- erhöhtes Intoxikationsrisiko bei starkem Na⁺-Verlust => Lithium-Resorption steigt
- regelmässige Spiegelkontrolle
- teratogen

Carbamazepin

Antikonvulsivum (Dibenzazepin): Natriumkanalhemmung
- MdW: Trigeminusneuralgie
- MdW: fokale Anfälle
- Phasenprophylaxe (bei z.B. bipolarer Störung, wenn Lithium nicht möglich)
- wirksam auch bei sekundär generalisierten Anfällen
- (nicht bei primär generalisierter Epilepsie, z.B. Absence)
Spiegelkontrolle
Cave:
- CYP3A4-Induktion => hohes Interaktionspotenzial

Neuroleptika (Antipsychotika)

Antagonismus am D₂-Rezeptor (kein Suchtpotenzial)
- Antipsychotische Wirkung nur bei entsprechend erkrankten Patienten sichtbar
- Latenz!
- Antiemetische Wirkung
- Sedierende Wirkung (bei niedrigpotenten => Blockade zetnraler H1-Rezeptoren im Gehirn)
- einige atypische Neuroleptika (Clozapin, Olanzapin): Multi Rezeptorantagonismus
UWA:
- EPMS = Extrapyramidalmotorische Störungen
  - Frühdyskinesien
  - Parkinsonoid
  - Akathisie
  - Malignes neuroleptisches Syndrom
- niedrigpotente: anticholinerge Wirkung
- Sedation (H1)
- Orthostatische Dysregulation
- Galakorrhö, Amenorrhö
- Gewichtszunahme
- Senkung der Krampfschwelle
- LQT

Malignes neuroleptisches Syndrom

Letalität ca. 20%
Neuroleptikum absetzen
intesivmedizinische Betreuung
evtl. Dantrolen-Gabe

Melperon

Antipsychotikum: niederpotentes Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist)
- Sedierung (v.a. geriatirscher Patienten)
- keine paradoxen Reaktionen
- kaum anticholinerg unerwünschte Wirkungen

Perazin

Antipsychotikum: mittelpotentes Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist)
- dosisabhängige gute antipsychotische Wirkung mit mässiger Sedierung

Haloperidol

Antipsychotikum: hochpotentes Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist)
- in niedrigen / mittleren Dosierungen gut antipsychotisch
- in hoher Dosierung zunehmend sedierend

Fluphenazin

Antipsychotikum: hochpotentes Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist)

in niedrigen / mittleren Dosierungen gut antipsychotisch
in hoher Dosierung zunehmend sedierend

Flupentixol

Antipsychotikum: hochpotentes Depot-Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist)
- in niedrigen / mittleren Dosierungen gut antipsychotisch
- in hoher Dosierung zunehmend sedierend
- gesicherte Applikation (intramuskulär) & gute Bioverfügbarkeit: bei Langzeittherapie in Erwägung!

Clozapin

Antipsychotikum: atypisches Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist):
- nicht oder sehr selten Extrapyramidalmotorsiche Störungen (EPMS)
- Gewichtszunahme & diabetogen
- Agranulozytose
- teuer

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