Antiemetikum: peripherer Dopaminrezeptorantagonist D2-Antagonismus Area postrema: direkt antiemetisch 5-HT3-Antagonismus (hohe Dosen): direkt antiemetisch 5-HT4-Agonismus: beschleunigt Magenetnleerung und Dünndarmpassage UAW: Sedation oder Ruhelosigkeit Hyperprolaktinämie (längerfristige Einnahme) erhöhtes Risko für Herzarrhythmien / Herztod (wenn intravenös) akute extrapyramidalmotorische Störungen (bis irreversible Spätdyskinesien): v.a. Kinder und ältere Pat. KI: Kinder <1 Jahr 1-18 Jahre nur bei strenger Indikation

Antiemetikum: peripherer Dopaminrezeptorantagonist D2-Antagonsimus Area postrema kaum ZNS gängig, keine parenterale Applikationsform verfügbar beschleunigt die Magenpassage (unbekannter Mechanismus) UAW: erhöhtes Risko für Herzarrhythmien / Herztod Hyperprolaktinämie (längere Einnahme) Cave => keine gleichzeitige Gabe von: LQT induzierenden Medikamenten Hemmern von CYP3A4

ein Phenothiazin Antihistaminikum zusätzlich anticholinerg (nur gering antidopaminerg) Anwendung in erster Linie als Seditativum Antihistaminikum Antiemetikum

wirksames Muscarinrezeptor-Antagonist-Antiemetikum: anticholingerge NW zusätzlich Sedation Anwendung als transdermales Pflaster zur Kinetosen-Prophylaxe

selektiver Neurokinin-1-Rezeptor-Antagonist (Subtanz P/Neurokinin): Antiemetikum bei schwerem Zytostatika-induziertem Erbrechen UAW: Sedation, Kopfschmerzen, Schluckauf i.d.R. in Kombination mit 5-HT3-Antagonist und Glucocorticoid CYP3A4-Hemmung!

Aminosalicylat: Standard bei Colitis ulcerosa direkter Kontak mit Schleimhaut erforderlich: rektale und /oder orale Applikation Freisetzung des Wirkstoffes erst im Colon (besser verträglich als Sulfasalazin)

Aminosalicyclat prodrug (DMARD) 1. Wahl bei rheumatischer Arthritis (Monotherapie früher Erkrankng und mildem Verlauf) Wirkungseintritt nach 4-12 Wochen Standard bei Colitis ulcerosa Wirkmechanismus unklar (Spaltung im Colon durch bakterielle Enzyme in aktive Wirkstoffe)

Aminosalicyclat (DMARD) Standard bei Colitis ulcerosa

Immunsuppressivum / (DMARD): vergleichbare Wirksamkeit mit Methotrexat bei MTX-nverträglichkeit WM: Blockade der Dihydroorotatdehydrogenase: Hemmung der Pyrimidin-Synthese folglich T-Lymphozyten-Proliferation vermindert HWZ ca. 14. Tage => ausgeprägter enterohepatischer Kreislauf

2. Wahl bei rheumatischer Arthritis: geringer wirksam als andere DMARDs ihibitorischer Effekt auf phagozytierende Zellen des Immunsystems antiinflammatorisch => Abnahme der Anzahl entzündeter Gelenke UAW => regelmässige Untersuchungen durch Augenarzt: reversible Keratopathie selten irreversible Retinopathie KI: Kinder unter 6 Jahren Retino- oder Makulopathien

TNFalpha-Antagonist (Biological DMARD): lösliches TNF-Rezeptor-Fusionsprotein starke schnelle Wirkung bei Unwirksamkeit anderer DMARD => Monotherapie oder in Kombi mit MTX subcutan Cave => KI und UAW: TBC Infektionen

Humaner monoklonaler Antikörper gegen TNF-alpha: starke schnelle Wirkung bei Unwirksamkeit anderer DMARD => Monotherapie oder in Kombi mit MTX subcutan Cave => KI und UAW: TBC Infektionen

Chimärer (Maus/Mensch) monoklonaler Antikörper gegen TNF-alpha starke schnelle Wirkung bei Unwirksamkeit anderer DMARD => nur in Kombi mit MTX intravenös Cave => KI und UAW: TBC Infektionen

Standard-Glucocorticoid glucocorticoide Potenz: 4 mineralcoricoide Potenz: 0,8

Glucocorticoid keine mingeralcorticoide Wirkung glucocorticoide Potenz: 30 lange Wirkdauer, keine circadiane Therapie und mehr Knorpelschäden

monderners H1-Antihistaminikum (nicht-sedierend): inverser Agonist am H1-Rezeptor weniger zentrale Wirkung (als ältere) Linderung bei allergischer Rhinitis, Konjunktivitis und Urtikaria Hemmung folgender Histamin-Effekte: konstriktorischen Wirkung an glatter Muskulatur (Bronchien, Darm) Erhöhung der Kapillarpermeabilität Dialatation peripherer Gefässe (Haut, Nase, Pharynx, Larynx) Verminderung von Juckreiz lange Halbwertszeit: einmal tägliche orale Gabe!

monderners H1-Antihistaminikum: inverser Agonist am H1-Rezeptor weniger zentrale Wirkung (als ältere) Linderung bei allergischer Rhinitis, Konjunktivitis und Urtikaria aktiver Metabolit von Terfenadin nicht arrhythmogen Hemmung folgender Histamin-Effekte: konstriktorischen Wirkung an glatter Muskulatur (Bronchien, Darm) Erhöhung der Kapillarpermeabilität Dialatation peripherer Gefässe (Haut, Nase, Pharynx, Larynx) Verminderung von Juckreiz lange Halbwertszeit: einmal tägliche orale Gabe!

Mastzellstabilisator: Degranulationshemmer volle Wirkung erst nach mind. 2 Wochen

Standard Lokalanästhetika (Amide) vasodilatierend (Ausnahme: Cocain) Lidocain: schnelle, mittellang anhaltende Wirkung auch Antiarrhythmikum (Klasse IB) wenig negativ inotrop Cave: Fehlerhaft intravenöse Injektion! kein Vaskokonstriktorzusatz an den Akren!

Lokalanästhetikum (Ester): immer weniger eingesetzt geringe systemische Toxizität rasch durch Esterase hydrolysiert

Lokalanästhetikum (Ester): Wirkung für mehrere Stunden Oberflächenanästhesie hohe systemische Toxizität

Inhalationsanästhetikum: Co-Inhalationsanästhetika zur MAC-Reduktion durch hohen MAC-Wert keine reine Lachgasnarkose möglich Wirkungen gut analgethisch nur schwach narkotisch nicht muskelrelaxierend

Inhalationsanästhetika: nur historische Relevanz

Inhalationsanästhetikum: häufig eingesetzt langsam veraltend

Inhalationsanästhetikum: häufig eingesetzt schnelles Anfluten angenehmer Geruch kaum Atemwegsreizung praktisch keine Hepatotoxizität (nur 3-5% mb) KI Maligne Hyperthermie akute hepatische POrphyrie vorsicht bei Nierenfunktionseinschränkung Cave: intrakraniell erhöhter Druck (weiter erhöht)

Inhalationsanästhetikum: geringste hepatische Metabolisierung (unter 0.1%) kaum im Blut löslich: schnelles An- und Abfluten gute Steuerbarkeit Schleimhautreizungen: nicht zur Einleitung empfohlen KI Maligne Hyperthermie akute hepatische Porphyrie intrakranieller Druck

Injektionsanästhetikum (Barbiturat) zur Narkoseeineitung (in der Schwangerschaft) langsame Injektion! (sonst Schmerz und Schädigung) WM: GABAA-Rezeptor-Aktivierung hypnotische Wirkung für 5-7 min (rasche Umverteilung) hepatischer Abbau Cave: evlt. Hyperalgesie

Injektionsanästhetikum zur Narkoseeineitung und TIVA (Öl-Wasser-Emulsion, meist Soja) rascher Narkoseeintritt GABAA-Rezeptor-Aktivierung 5-7min Narkosedauer bei Einmalinjektion UAW Atemdepression Schmerzen an der Injektionsstelle erotische Träume Propofolinfusionssyndrom KI Sojaöl-Allergie keine Langzeitsedierung von Kindern unter 16

Injektionsanästhetikum zur Narkoseeineitung (Lipidemulsion mit Sojaöl) WM: GABAA-Rezeptor-Aktivierung rascher Narkoseeintritt und kurze Wirkdauer geringe Kreislaufdepression: gut bei kardial belasteten Patienten

Injektionsanästhetikum: Blockade des NMDA-Rezeptors rasch eintretende allgemeine Analgesie (20-30min) ca. 10min Bewusstlosigkeit Sympathikusaktivierung => Kreislaufstablität Sonstige Wirkungen: Albträume und halluzinationsähnliche Zustände Zerebrale Vasodilatation (potenzielle hirndrucksteigernd) Relaxation der Bronchialmuskulatur Steigerung des Muskeltonus

kurz wirksames Opioid in der Anästhesie 700 - 100 x potenter als Morphin IND: intraoperative Analgesie, Langzeitanalgosedierung, Neuroleptanalgesie schnellerer Wirkungseintritt als Fentanyl (10s bis 5 min) und kürzere HWZ Analgetische Wirkung ca. 30min hohe therapeutische Breite hepatisch metabolisiert

kurz wirksames Opioid in der Anästhesie bei kurzen Eingriffen: 30-40x potenter als MOrphin ähnlich wie Fentanyl rascher Wirkungseintritt (nach ca. 1 Min) kurze Wirkdauer (10-15min)

ultrakurz wirksames Opioid in der Anästhesie zur Narkoseeinleitung und Analgosedierung: maximale Wirkung nach 1-2min HWZ: ca. 3-14min => MB: Abbau über unspezifische Esterasen Cave: sofortige postoperative Schmerztherapie notwendig gute Steuerbarkeit => oft zur TIVA verwendet starke Muskel-/Thoraxrigidität

Prüfungsrelevante Wirkstoffe Dresden

Wichtigste pharmakologische Wirkstoffe

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Samuel Kuhn

Étudier

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Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die wichtigsten Wirkstoffe, die für Prüfungen im medizinischen Studium relevant sind. Sie konzentrieren sich auf die Wirkungen, Hemmungen und Rezeptoren verschiedener Substanzen, insbesondere im Bereich der Antiarrhythmika, Antikonvulsiva und Neuroleptika. Die Karteikarten sind ideal für Medizinstudenten, die sich auf ihre Prüfungen vorbereiten, da sie detaillierte Informationen zu den Wirkmechanismen und klinischen Anwendungen der Wirkstoffe liefern.

Cartes-fiches

350

Utilisateurs

Langue

Allemand

Catégorie

Médecine

Niveau

Université

Créé / Mis à jour

21.01.2019 / 23.11.2020

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Ropinirol

Dopaminagonist (Nichtergolinderivat - 1. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Syndrom)
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Valproinsäure

Breitspektrumantiepileptikum: GABA-Abbau-Hemmung und Blockade spannungsabhäniger Natriumkanäle
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Antikonvulsivum: T-Typ Calciumkanalhemmung
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Antikonvulsivum: Natriumkanalhemmung => verringerte Glutamat-Freisetzung
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- auch bei Absence
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derzeit MdW in der Schwangerschaft

Levetiracetam

Antikonvulsivum: Beeinflussung Vesikelprotein => verringerte Glutamat-Freisetzung
- 1. Wahl bei fokalen Anfällen
- Zusatzmedikation bei primär generalisierten Anfällen
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wenig UAW
kaum Interaktionen => guter Kombi-Partner
geringes Riskio psychiatrischer NW

Gabapentin

Antikonvulsivum: N-Typ Calciumkanalhemmung => erhöht GABA-Freisetzung
- fokale Anfälle
- keine relevanten Interaktionen mit anderen Antiepileptika
- insgesamt gut verträglich
- Alternative zu Amitriptylin bei chronisch neuropathischen Schmerzen

Topiramat

Antikonvulsivum:
- fokale + primäre generalisierte Anfälle
- Zusatzmedikation
- CYP-Inhibitor

Phenobarbital

Antikonvulsivum: Agonistische Wirkung am GABA_A-Rezeptor
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- Zusatzmedikation bei primär und sek. generalisierten tonisch-klonischen Anfällen
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- CYP-Induktor

Vitamin-K-Antagonisten

z.B. Phenprocoumon

Hemmung der Gamma-Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren IX, X, II, VII (1972)
Antikoagulation erst nach einigen (ca. 3) Tagen
Cave: zuerst überwiegend gerinnungsfördernd, deshalb anfangs Heparinüberlappung (Cumarinnekrosen)
INR von 2,0 - 3,0 einstellen ; zahlreiche Interaktionen!
bei Überdosierung:
- Vit. K
- Substitution von Gerinnungsfaktoren

Beta-Adrenozeptor-Antagonisten (Beta-Blocker)

nachgewiesene Prognoseverbesserung um 35% bei Herzinsuffizienz:
- Abschirmung des Herzens gegen chronische Überstimulation mit Catecholaminen
- akute Senkung der Herzfrequenz, der Herzkraf, ventrikulärer Arrhythmien, des Blutdrucks und des Energieverbrauchs
- Langfirstig Verbesserung der kontraktilen Funktion! (nach 3-6 Monaten)
verhinderung catecholaminerger ventrikulärer Arrhythmien und des plötzlichen Herztods
einschleichende Dosierung! => dann i.d.R. gut vertragen

Aldosteronrezeptor-Antagonisten

nachgewiesene Prognoseverbesserung (aber kritische Wirkung auf die Niere) bei Herzinsuffizienz
- Verinderung von Hypokaliämie
- Verringerung von Fibrose am Herzen udn an der Niere (anti-remodeling)
- Antiarrhythmisch
- Ödemausschwemmung

Antiarrhythmika Klasse I

= Na⁺-Kanalblocker => Verlängerung der relativen Refraktärzeit:

proarrhythmisches und negativ inotropes Potenzial => zunehmend weniger in der Dauertherapie

KI: sturkturelle Herzerkrankungen!

Klasse IA: APD verlängernd, zusätzliche K⁺-Kanal-Hemmung
- Ajmalin
Klasse IB: APD (gering) verkürzend, sehr schnelle Abdissoziation vom Kanal (starke use-dependency)
- Lidocain
Klasse IC: kein Einfluss auf APD, ausgeprägte Haftung am Kanal, proarrhythimsches Potenzial
- Flecainid
- Propafenon

Klasse II Antiarrhythmika

= Beta-Blocker

wichtig bei VHF und bei ventrikulären Herzrhythmusstörungen
Verbesserung der Prognose nach Myokardinfarkt mit chronischer Herzinsuffizienz
- Verringerung des Energieverbrauchs
- Verbesserung der Durchblutung durch VErlängerung der Diastolendauer
Verhinderung proarrhythmischer Wirkungen von Noradrenalin/Adrenalin

Klasse III Antiarrhythmika

= K⁺-Kanal-Blocker:

Wirkungsmechanismus: Hemmung von repolarisierenden K+-Kanälen => verlängert APD, unterbricht dadurch reentry-Kreise und unterdückt so frühzeitg einfallende Extrasystolen
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Amiodaron:

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zusätzlcich Klasse I, II und IV Wirkungen!

Sotalol:

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negativ dromotrope Wirkung (durch Hemmung der L-Typ-Ca-Kanäle) am AV-Knoten => bei VHF
bei Herzinsuffizienz kontrainduziert!
Cave:
- nicht gleichzeitig mit Beta-Blockern!
- V. / D. hemmen CYP3A4 und P-Glykoprotein

Acetylcholin / Carbachol

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Parasympathomimetika, direkt

Atropin

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Parasympatholytikum, unselektiv, lipophil

Butylscopolamin

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Parasympatholytikum
quartäres Amin
nur parenteral verfügbar

Physostigmin

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zentral wirksamer AChE-Hemmer
bei Atropinvergiftung

Pyridostigmin

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peripherer AChE-Hemmer
indir. Parasympathomimetikum

Nicotin

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An nicotinerge Acetycholin-Rezeptoren:

symp. & parasympathische Synapse
motorische Endplatte

D-Tubocurarin

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N-Rezeptor-Antagonist
nicht depolarisierendes Muskelrelaxanz

Succinylcholin / Suxamethonium

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AChE-resistentes ACh-Derivat
depolarisierendes Muskelrelaxanz
zunehmend weniger eingesetzt
Cave: maligne Hyperthermie

Isoprenalin

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unselektiver Beta-Adrenozeptoragonist

Dobutamin

Commandes clavier:

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= avant/arrière,

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päferentieller Beta1-Adrenozeptoragonist

Fenoterol

präfere ntieller Beta2-Adrenozeptoragonist

Phenylephrin

unselektiver alpha-Adrenozeptoragonist

Clonidin

selektiver alpha2-Adrenozeptoragonist

Dopamin

Dopaminrezeptor- & Beta1-Adrenozeptoragonist

Cocain

Reuptake-Hemmer für

NA (Noradrenalin)
DA (Dopamin)
5-HT (Serotonin)

--> Lokalanästhetikum

Amphetamin

Freisetzung von:

NA (Noradrenalin)
DA (Dopamin)
5-HT (Serotonin)

hyperkinetisches Syndrom

Tranylcypromin

unseletiver MAO-Hemmer (Monoaminooxidase)

Tyramin

Freisetzung von Noradrenalin
(in Käse, Nüssen etc.)

Reserpin

Hemmung des Transports in Speicherversikel von:

NA
DA
5-HT

ISDN, ISMN

Organisches Nitrat
Standard in KHK Anfallsprophylaxe

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Cartes-fiches

Metoclopramid

Antiemetikum: peripherer Dopaminrezeptorantagonist
- D₂-Antagonismus Area postrema: direkt antiemetisch
- 5-HT₃-Antagonismus (hohe Dosen): direkt antiemetisch
- 5-HT₄-Agonismus: beschleunigt Magenetnleerung und Dünndarmpassage
UAW:
- Sedation oder Ruhelosigkeit
- Hyperprolaktinämie (längerfristige Einnahme)
- erhöhtes Risko für Herzarrhythmien / Herztod (wenn intravenös)
- akute extrapyramidalmotorische Störungen (bis irreversible Spätdyskinesien): v.a. Kinder und ältere Pat.
KI:
- Kinder <1 Jahr
- 1-18 Jahre nur bei strenger Indikation

Domperidon

Antiemetikum: peripherer Dopaminrezeptorantagonist
- D2-Antagonsimus Area postrema
- kaum ZNS gängig, keine parenterale Applikationsform verfügbar
- beschleunigt die Magenpassage (unbekannter Mechanismus)
UAW:
- erhöhtes Risko für Herzarrhythmien / Herztod
- Hyperprolaktinämie (längere Einnahme)
Cave => keine gleichzeitige Gabe von:
- LQT induzierenden Medikamenten
- Hemmern von CYP3A4

Diphenhydramin, Doxylamin

H1-Antihistaminika + zusätzlich anticholinerg (Muskarinrezeptoren-Blockade)
- Antiemetikum
- Seditativum: ZNS-Dämpfung
  - freiverkäufliches Schlafmittel
UWA:
- schwere Arrhythmien bei Intoxikation (LQT)
- anticholinerg: verschwommenes Sehen / Glaukomanfall, Miktionsstörungen, Mundtrockenheit, Obstipation, Tachykardie
- paradoxe Erregungszustände möglich (insb. bei Kindern)
Besonders:
- rezeptfreie (nicht risikofreie!) Antiemetika bei Kinetosen und ggf. ERbrechen in der Schwangerschaft

Promethazin

ein Phenothiazin
- Antihistaminikum
- zusätzlich anticholinerg
- (nur gering antidopaminerg)
Anwendung
- in erster Linie als Seditativum
- Antihistaminikum
- Antiemetikum

Scopolamin

wirksames Muscarinrezeptor-Antagonist-Antiemetikum:
- anticholingerge NW
- zusätzlich Sedation
Anwendung als transdermales Pflaster zur Kinetosen-Prophylaxe

Ondansetron, Granisetron

5HT₃-Rezeptor-Antagonisten: zentral und peripher
hochwirksame und teure Antiemetika:
- MdW bei Zytostatika-induziertem Erbrechen

Aprepitant

selektiver Neurokinin-1-Rezeptor-Antagonist (Subtanz P/Neurokinin):
- Antiemetikum bei schwerem Zytostatika-induziertem Erbrechen
UAW: Sedation, Kopfschmerzen, Schluckauf
i.d.R. in Kombination mit 5-HT3-Antagonist und Glucocorticoid
CYP3A4-Hemmung!

Mesalazin (5-ASA)

Aminosalicylat: Standard bei Colitis ulcerosa
direkter Kontak mit Schleimhaut erforderlich: rektale und /oder orale Applikation
Freisetzung des Wirkstoffes erst im Colon (besser verträglich als Sulfasalazin)

Sulfasalzin

Aminosalicyclat prodrug (DMARD)
1. Wahl bei rheumatischer Arthritis
- (Monotherapie früher Erkrankng und mildem Verlauf)
- Wirkungseintritt nach 4-12 Wochen
Standard bei Colitis ulcerosa
Wirkmechanismus unklar (Spaltung im Colon durch bakterielle Enzyme in aktive Wirkstoffe)

Olsalazin

Aminosalicyclat (DMARD)
Standard bei Colitis ulcerosa

Leflunomid

Immunsuppressivum / (DMARD):
- vergleichbare Wirksamkeit mit Methotrexat
- bei MTX-nverträglichkeit
WM: Blockade der Dihydroorotatdehydrogenase:
- Hemmung der Pyrimidin-Synthese
- folglich T-Lymphozyten-Proliferation vermindert
HWZ ca. 14. Tage => ausgeprägter enterohepatischer Kreislauf

Hydroxychloroquin

2. Wahl bei rheumatischer Arthritis: geringer wirksam als andere DMARDs
- ihibitorischer Effekt auf phagozytierende Zellen des Immunsystems
- antiinflammatorisch => Abnahme der Anzahl entzündeter Gelenke
UAW => regelmässige Untersuchungen durch Augenarzt:
- reversible Keratopathie
- selten irreversible Retinopathie
KI:
- Kinder unter 6 Jahren
- Retino- oder Makulopathien

Etanercept

TNFalpha-Antagonist (Biological DMARD):
- lösliches TNF-Rezeptor-Fusionsprotein
- starke schnelle Wirkung
- bei Unwirksamkeit anderer DMARD => Monotherapie oder in Kombi mit MTX
- subcutan
Cave => KI und UAW:
- TBC
- Infektionen

Adalimumab

Humaner monoklonaler Antikörper gegen TNF-alpha:
- starke schnelle Wirkung
- bei Unwirksamkeit anderer DMARD => Monotherapie oder in Kombi mit MTX
- subcutan
Cave => KI und UAW:
- TBC
- Infektionen

Infliximab

Chimärer (Maus/Mensch) monoklonaler Antikörper gegen TNF-alpha
- starke schnelle Wirkung
- bei Unwirksamkeit anderer DMARD => nur in Kombi mit MTX
- intravenös
Cave => KI und UAW:
- TBC
- Infektionen

Prednisolon

Standard-Glucocorticoid
- glucocorticoide Potenz: 4
- mineralcoricoide Potenz: 0,8

Dexamethason

Glucocorticoid
- keine mingeralcorticoide Wirkung
- glucocorticoide Potenz: 30
- lange Wirkdauer, keine circadiane Therapie und mehr Knorpelschäden

Hydrocortison (Cortisol)

Natürliches Glucocorticoid zur Substitutionstherapie
Potenz: 1

Loratadin

monderners H₁-Antihistaminikum (nicht-sedierend): inverser Agonist am H₁-Rezeptor
- weniger zentrale Wirkung (als ältere)
- Linderung bei allergischer Rhinitis, Konjunktivitis und Urtikaria
Hemmung folgender Histamin-Effekte:
- konstriktorischen Wirkung an glatter Muskulatur (Bronchien, Darm)
- Erhöhung der Kapillarpermeabilität
- Dialatation peripherer Gefässe (Haut, Nase, Pharynx, Larynx)
- Verminderung von Juckreiz
lange Halbwertszeit: einmal tägliche orale Gabe!

Cetrizin

monderners H₁-Antihistaminikum (nicht-sedierend): inverser Agonist am H₁-Rezeptor
- weniger zentrale Wirkung (als ältere)
- Linderung bei allergischer Rhinitis, Konjunktivitis und Urtikaria
Hemmung folgender Histamin-Effekte:
- konstriktorischen Wirkung an glatter Muskulatur (Bronchien, Darm)
- Erhöhung der Kapillarpermeabilität
- Dialatation peripherer Gefässe (Haut, Nase, Pharynx, Larynx)
- Verminderung von Juckreiz
lange Halbwertszeit: einmal tägliche orale Gabe!

Fexofenadin

monderners H₁-Antihistaminikum: inverser Agonist am H₁-Rezeptor
- weniger zentrale Wirkung (als ältere)
- Linderung bei allergischer Rhinitis, Konjunktivitis und Urtikaria
- aktiver Metabolit von Terfenadin
- nicht arrhythmogen
Hemmung folgender Histamin-Effekte:
- konstriktorischen Wirkung an glatter Muskulatur (Bronchien, Darm)
- Erhöhung der Kapillarpermeabilität
- Dialatation peripherer Gefässe (Haut, Nase, Pharynx, Larynx)
- Verminderung von Juckreiz
lange Halbwertszeit: einmal tägliche orale Gabe!

Cromoglicinsäure

Mastzellstabilisator: Degranulationshemmer
volle Wirkung erst nach mind. 2 Wochen

Sofortmassnahmen bei anaphylaktischem Schock (6):

Adrenalin i.v. / i.m.
Volumensubstitution i.v.
Glucocorticoide hochdosiert i.v.
Antihistaminika i.v.
bei Bronchospasmus: Beta2-Sympathomimetika-Inhalation
Freihalten der Atemwege, Schocklagerung, Intensivüberwachung, ggf. Beatmung

Medikamentkategorien bei antiretroviraler Therapie (4)

Nukleosidische Reverse Transktripase Inhibitoren (NRTI)
Nicht-nukleosidische Reverse Transkriptase Inhibitoren (NNRTI)
Proteaseinhibitoren (PI)
Integraseinhibitoren

Kombination von mind. drei antiretroviralen Arzneimitteln!

Lidocain, Mepivacain

Standard Lokalanästhetika (Amide)
- vasodilatierend (Ausnahme: Cocain)
Lidocain:
- schnelle, mittellang anhaltende Wirkung
- auch Antiarrhythmikum (Klasse IB)
  - wenig negativ inotrop
Cave:
- Fehlerhaft intravenöse Injektion!
- kein Vaskokonstriktorzusatz an den Akren!

Procain

Lokalanästhetikum (Ester):
- immer weniger eingesetzt
- geringe systemische Toxizität
- rasch durch Esterase hydrolysiert

Tetracain

Lokalanästhetikum (Ester):
- Wirkung für mehrere Stunden
- Oberflächenanästhesie
- hohe systemische Toxizität

N₂O(Lachgas)

Inhalationsanästhetikum:
- Co-Inhalationsanästhetika zur MAC-Reduktion
- durch hohen MAC-Wert keine reine Lachgasnarkose möglich
Wirkungen
- gut analgethisch
- nur schwach narkotisch
- nicht muskelrelaxierend

Äther, Halothan

Inhalationsanästhetika: nur historische Relevanz

Isofluran

Inhalationsanästhetikum:
- häufig eingesetzt
- langsam veraltend

Sevofluran

Inhalationsanästhetikum:
- häufig eingesetzt
- schnelles Anfluten
- angenehmer Geruch
- kaum Atemwegsreizung
- praktisch keine Hepatotoxizität (nur 3-5% mb)
KI
- Maligne Hyperthermie
- akute hepatische POrphyrie
- vorsicht bei Nierenfunktionseinschränkung
- Cave: intrakraniell erhöhter Druck (weiter erhöht)

Desfluran

Inhalationsanästhetikum:
- geringste hepatische Metabolisierung (unter 0.1%)
- kaum im Blut löslich:
  - schnelles An- und Abfluten
  - gute Steuerbarkeit
- Schleimhautreizungen: nicht zur Einleitung empfohlen
KI
- Maligne Hyperthermie
- akute hepatische Porphyrie
- intrakranieller Druck

Thiopental

Injektionsanästhetikum (Barbiturat) zur Narkoseeineitung (in der Schwangerschaft)
- langsame Injektion! (sonst Schmerz und Schädigung)
- WM: GABA_A-Rezeptor-Aktivierung
- hypnotische Wirkung für 5-7 min (rasche Umverteilung)
- hepatischer Abbau
Cave: evlt. Hyperalgesie

Methohexital

Injektionsanästhetikum (Barbiturat) zur Narkoseeineitung (in der Schwangerschaft)
- langsame Injektion! (sonst Schmerz und Schädigung)
- WM: GABA_A-Rezeptor-Aktivierung
- hypnotische Wirkung für 5-7 min (rasche Umverteilung)
- hepatischer Abbau
Cave: evlt. Hyperalgesie

Propofol

Injektionsanästhetikum zur Narkoseeineitung und TIVA (Öl-Wasser-Emulsion, meist Soja)
- rascher Narkoseeintritt
- GABA_A-Rezeptor-Aktivierung
- 5-7min Narkosedauer bei Einmalinjektion
UAW
- Atemdepression
- Schmerzen an der Injektionsstelle
- erotische Träume
- Propofolinfusionssyndrom
KI
- Sojaöl-Allergie
- keine Langzeitsedierung von Kindern unter 16

Etomidat

Injektionsanästhetikum zur Narkoseeineitung (Lipidemulsion mit Sojaöl)
- WM: GABA_A-Rezeptor-Aktivierung
- rascher Narkoseeintritt und kurze Wirkdauer
- geringe Kreislaufdepression: gut bei kardial belasteten Patienten

Ketamin

Injektionsanästhetikum: Blockade des NMDA-Rezeptors
- rasch eintretende allgemeine Analgesie (20-30min)
- ca. 10min Bewusstlosigkeit
- Sympathikusaktivierung => Kreislaufstablität
Sonstige Wirkungen:
- Albträume und halluzinationsähnliche Zustände
- Zerebrale Vasodilatation (potenzielle hirndrucksteigernd)
- Relaxation der Bronchialmuskulatur
- Steigerung des Muskeltonus

Sufentanil

kurz wirksames Opioid in der Anästhesie
- 700 - 100 x potenter als Morphin
- IND: intraoperative Analgesie, Langzeitanalgosedierung, Neuroleptanalgesie
- schnellerer Wirkungseintritt als Fentanyl (10s bis 5 min) und kürzere HWZ
- Analgetische Wirkung ca. 30min
- hohe therapeutische Breite
- hepatisch metabolisiert

Alfentanil

kurz wirksames Opioid in der Anästhesie bei kurzen Eingriffen:
- 30-40x potenter als MOrphin
- ähnlich wie Fentanyl
- rascher Wirkungseintritt (nach ca. 1 Min)
- kurze Wirkdauer (10-15min)

Remifentanil

ultrakurz wirksames Opioid in der Anästhesie zur Narkoseeinleitung und Analgosedierung:
- maximale Wirkung nach 1-2min
- HWZ: ca. 3-14min => MB: Abbau über unspezifische Esterasen
- Cave: sofortige postoperative Schmerztherapie notwendig
- gute Steuerbarkeit => oft zur TIVA verwendet
- starke Muskel-/Thoraxrigidität

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