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Prüfungsrelevante Wirkstoffe Dresden

Wichtigste pharmakologische Wirkstoffe

Wichtigste pharmakologische Wirkstoffe

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Samuel Kuhn
Study
Samuel Kuhn
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die wichtigsten Wirkstoffe, die für Prüfungen im medizinischen Studium relevant sind. Sie konzentrieren sich auf die Wirkungen, Hemmungen und Rezeptoren verschiedener Substanzen, insbesondere im Bereich der Antiarrhythmika, Antikonvulsiva und Neuroleptika. Die Karteikarten sind ideal für Medizinstudenten, die sich auf ihre Prüfungen vorbereiten, da sie detaillierte Informationen zu den Wirkmechanismen und klinischen Anwendungen der Wirkstoffe liefern.
Flashcards
350
Students
3
Language
German
Category
Medical
Level
University
Created / Updated
21.01.2019 / 23.11.2020
  • 1  / 350

Flashcards

Olanzapin

Antipsychotikum: atypisches Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist):

  • nicht oder sehr selten Extrapyramidalmotorsiche Störungen (EPMS)
  • massive Gewichtszunahme & diabetogen
  • Sedation
  • teuer

Quetiapin

  • Antipsychotikum: atypisches Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist):
    • nicht oder sehr selten Extrapyramidalmotorsiche Störungen (EPMS)
    • sehr häufig Gewichtszunahme & Sedierung
    • teuer
  • am häufigsten verordnetes Neuroleptikum!
  • auch für schwere depressive Episoden bei bipolaren Störungen zugelassen

Risperidon

Antipsychotikum: atypisches Neuroleptikum (D2-Rezeptor-Antagonist):

  • nicht oder sehr selten Extrapyramidalmotorsiche Störungen (EPMS):
    • bei Tagesdosis > 6mg aber deutliche Zunahme der Häufigkeit!
  • Gewichtszunahme & diabetogen
  • teuer

L-Dopa

  • Standard bei Parkinson:
    • ältere (multimorbide) Patienten
    • 30% der Patienten nach 5 Jahren Wirkugnsfluktuationen
    • kardiopulmonale UAW und Auftreten von Psychosen
  • Einschleichende Dosierung (orthostatische REgulationsstörungen)
  • zu den Mahlzeiten versetzte Einnahme: Konkurrenz mit Aminosäuren um Transporter)

Carbidopa

  • Decarboxylasehemmer zur Kombination mit L-Dopa

Benserazid

  • Decarboxylasehemmer zur Kombination mit L-Dopa

Entacapon

  • peripher wirkender COMT-Hemmer (Catechol-O-Methyl-Transferase):
    • nur in Kombination mit L-Dopa
    • Erhöhung der Verfügbarkeit von L-Dopa im Gehirn
    • verringert Fluktuationen
    • Cave: Verstärkung unerwünschter L-Dopa-Wirkungen

Amantadin

  • NMDA-Rezeptorantagonist:
    • Hemmung der glutamatergen Neurone im Nucleus subthalamicus
    • Milde antihypokinetische Wirkung
    • Reduktion von L-dopa-induzierten Dyskinesien
  • i.v. Notfallmedikament zur Durchbrechung einer akinetischen Krise
  • MB: v.a. Nieren-Elimination

 

Budipin

  • NMDA-Rezeptorantagonist, Dopaminagonist & MAO-B-Hemmer
    • hauptsächlich gegen Tremor

Pramipexol

  • Dopaminagonist (Nichtergolinderivat - 1. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Syndrom)
  • initiale Monotherapie bei Jüngeren

Ropinirol

  • Dopaminagonist (Nichtergolinderivat - 1. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Syndrom)
  • initiale Monotherapie bei Jüngeren

Piribedil

  • Dopaminagonist (Nichtergolinderivat - 1. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Syndrom)
  • initiale Monotherapie bei Jüngeren

Cabergolin

  • Dopaminagonist (Ergolinderivat - 2. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Sydrom)
  • Fibrosen!

Bromocriptin

  • Dopaminagonist (Ergolinderivat - 2. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Sydrom)
  • Fibrosen!

Lisurid

  • Dopaminagonist (Ergolinderivat - 2. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Sydrom)
  • Fibrosen!

Valproinsäure

  • Breitspektrumantiepileptikum: GABA-Abbau-Hemmung und Blockade spannungsabhäniger Natriumkanäle
    • rel. gut verträglich
    • 1. Wahl bei primären generalisierten Anfällen und bei Absence
  • Cave:
    • Lebernekrosen bei Kindern!
    • CYP-Inhibitor

Oxcarbazepin

  • Antikonvulsivum: Natriumkanalhemmung
    • Wirksamkeit wie Carbamazepin
      • weniger Interaktionen
      • weniger UAW
      • teurer!

Ethosuximid

  • Antikonvulsivum: T-Typ Calciumkanalhemmung
    • nur bei Absence (1. Wahl)

 

Lamotrigin

  • Antikonvulsivum: Natriumkanalhemmung => verringerte Glutamat-Freisetzung
    • bevorzugtes Mittel der 1. Wahl bei fokalen + primären generalisierten Anfällen
    • auch bei Absence
  • Induktion UGT (Glucoronosyltransferase)!
  • derzeit MdW in der Schwangerschaft

Levetiracetam

  • Antikonvulsivum: Beeinflussung Vesikelprotein => verringerte Glutamat-Freisetzung
    • 1. Wahl bei fokalen Anfällen
    • Zusatzmedikation bei primär generalisierten Anfällen
    • auch bei Status epilepticus (intravenös)
  • wenig UAW
  • kaum Interaktionen => guter Kombi-Partner
  • geringes Riskio psychiatrischer NW

Gabapentin

  • Antikonvulsivum: N-Typ Calciumkanalhemmung => erhöht GABA-Freisetzung
    • fokale Anfälle
    • keine relevanten Interaktionen mit anderen Antiepileptika
    • insgesamt gut verträglich
    • Alternative zu Amitriptylin bei chronisch neuropathischen Schmerzen

Topiramat

  • Antikonvulsivum:
    • fokale + primäre generalisierte Anfälle
    • Zusatzmedikation
    • CYP-Inhibitor

Phenobarbital

  • Antikonvulsivum: Agonistische Wirkung am GABAA-Rezeptor
    • fokale Anfälle
    • Zusatzmedikation bei primär und sek. generalisierten tonisch-klonischen Anfällen
    • auch bei Status epilepticus (i.v.)
    • CYP-Induktor

Vitamin-K-Antagonisten

z.B. Phenprocoumon

  • Hemmung der Gamma-Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren IX, X, II, VII (1972)
  • Antikoagulation erst nach einigen (ca. 3) Tagen
  • Cave: zuerst überwiegend gerinnungsfördernd, deshalb anfangs Heparinüberlappung (Cumarinnekrosen)
  • INR von 2,0 - 3,0 einstellen ; zahlreiche Interaktionen!
  • bei Überdosierung:
    • Vit. K
    • Substitution von Gerinnungsfaktoren

Beta-Adrenozeptor-Antagonisten (Beta-Blocker)

  • nachgewiesene Prognoseverbesserung um 35% bei Herzinsuffizienz:
    • Abschirmung des Herzens gegen chronische Überstimulation mit Catecholaminen
    • akute Senkung der Herzfrequenz, der Herzkraf, ventrikulärer Arrhythmien, des Blutdrucks und des Energieverbrauchs
    • Langfirstig Verbesserung der kontraktilen Funktion! (nach 3-6 Monaten)
  • verhinderung catecholaminerger ventrikulärer Arrhythmien und des plötzlichen Herztods
  • einschleichende Dosierung! => dann i.d.R. gut vertragen

Aldosteronrezeptor-Antagonisten

  • nachgewiesene Prognoseverbesserung (aber kritische Wirkung auf die Niere) bei Herzinsuffizienz
    • Verinderung von Hypokaliämie
    • Verringerung von Fibrose am Herzen udn an der Niere (anti-remodeling)
    • Antiarrhythmisch
    • Ödemausschwemmung

Antiarrhythmika Klasse I

= Na+-Kanalblocker => Verlängerung der relativen Refraktärzeit:

proarrhythmisches und negativ inotropes Potenzial => zunehmend weniger in der Dauertherapie

KI: sturkturelle Herzerkrankungen!

  • Klasse IA: APD verlängernd, zusätzliche K+-Kanal-Hemmung
    • Ajmalin
  • Klasse IB: APD (gering) verkürzend, sehr schnelle Abdissoziation vom Kanal (starke use-dependency)
    • Lidocain
  • Klasse IC: kein Einfluss auf APD, ausgeprägte Haftung am Kanal, proarrhythimsches Potenzial
    • Flecainid
    • Propafenon

 

Klasse II Antiarrhythmika

= Beta-Blocker

  • wichtig bei VHF und bei ventrikulären Herzrhythmusstörungen
  • Verbesserung der Prognose nach Myokardinfarkt mit chronischer Herzinsuffizienz
    • Verringerung des Energieverbrauchs
    • Verbesserung der Durchblutung durch VErlängerung der Diastolendauer
  • Verhinderung proarrhythmischer Wirkungen von Noradrenalin/Adrenalin

Klasse III Antiarrhythmika

= K+-Kanal-Blocker:

  • Wirkungsmechanismus: Hemmung von repolarisierenden K+-Kanälen => verlängert APD, unterbricht dadurch reentry-Kreise und unterdückt so frühzeitg einfallende Extrasystolen
  • erhöhter Ca2+-Influx => positiv Inotrop, aber auch Torsade de pointes-Arrhythmien (LQT-Mechanismus)

Amiodaron:

  • häufigstes Antiarrhythmikum im engeren Sinne (ausser Betablockern und Ca-Kanal-Blockern)
  • zusätzlcich Klasse I, II und IV Wirkungen!

Sotalol:

  • Klasse III und Beta-Blocker-Wirkungen

 

Klasse IV Antiarrhythmika

= Calcium-Antagonisten: nur Verapamil (und Diltiazem)

  • negativ dromotrope Wirkung (durch Hemmung der L-Typ-Ca-Kanäle) am AV-Knoten => bei VHF
  • bei Herzinsuffizienz kontrainduziert!
  • Cave:
    • nicht gleichzeitig mit Beta-Blockern!
    • V. / D. hemmen CYP3A4 und P-Glykoprotein

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