Osmotische Diuretika Erhöhung der Plasmaosmolarität Hirnödem

lang wirksames Insulinanalogon (12 - 14h)

langwirksames Insulinanalogon (20 - 24h)

= Neutral Protamin Hagedorn Verzögerungsinsulin sollte nicht mit kurzwirksamem Insulin gegeben werden, da sie dessen Wirkeintritt verzögern

schnell wirksames Insulinanalogon kein Spritz-/ Essabstand

alpha-Glucosidasehemmer: verzögert Glucoseaufnahme im Darm sicheres Prinzip: geringere postprandiale Blutzuckerspitzen stattdessen Vollkornprodukte (ballaststoffreiche Nahrung) wäre auch eine Möglichkeit! schlechte Therapietreue wegen GI-UAW (starke Flatulez und teilweise Diarrhoe) keine systemische UAW

standard Antidiabetikum (Typ II) keine Gewichtszunahme keine Hypoglykämie-Gefahr Hauptproblem: Laktatazidose Wirkung: Aktiverung der AMP-Protein-Kinase => Hemmung der hepatischen Gluconeogenese Anstieg von HDL & Abfall von LDL Senkung des Vit. B12-Spiegels MdW bei Übergewichtigen: lebensverlängernde Wirkung belegt Einschleichende Dosierung zu Therapiebeginn (GIT-Störungen KI: Nierenfunktionsstörungen (Clearence < 45ml/min) Schwere Herzinsuffizienz bzw. respiratiorische Insuffizienz Leberinsuffizienz vor Gabe jodhaltiger Röngenkontrastmittel absetzten! (akute Niereneinschränkung möglich)

Insulinsensitizer: erhöhte Empfindlichkeit des Fettgewebes, des Muskels und der Leber auf Insulin vermehrte Aufnahme der Glukose im Blut Gewicht steigt durch Fett- und Muskelzunahme fehlender Zusatznutzen: nicht verordnungsfähig für gesetzliche Krankenversicherung in Deutschland

Inkretinmimetikum: Wirkung am GLP-1-Rezeptor stärker wirksam (als DPP4-Inhibitoren) deutliche Gewichtsabnahme! subcutan (Peptid) neues Prinzip, keine Langzeitstudien Risiko: Pankreatitis, Pankreaskarzinom?

direkter Thrombininhibitor NUR bei HITII (Heparin induzierte Thrombozytopenie)

selektive Antithrombin-abhängige Faktor Xa-Hemmung nur subcutan

Vitamin-K-Antagonist: Hemmung der Gamma-Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren Standard (zunehmend ersetzt) Wirkungseintritt ca. nach Tagen INR prüfen! IND: orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Thrombose, Lungenembolie Cave: Cumarinnekroesen (Heparin-Überbrückung!) Teratogenität in der Schwangerschaft => Umstellung (sofern möglich) auf Heparin!

direkte reversible Thrombin-Hemmung oral

direkte reversible Faktor Xa-Hemmung oral breitestes Indikationsspektrum

direkte reversible Faktor Xa-Hemmung oral

direkte reversible Faktor Xa-Hemmung oral jüngster Vertreter

Thrombozytenaggregationshemmer: irreversibler ADP-Rezeptorantagonist: Kombination mit ASS bei akutem Koronarsyndrom (beginn mit Aufsättigungsdosis) (bei stabiler Angina pectoris kein Vorteil gegenüber ASS-Monotherapie) bei Kombination mit anderen Gerinnungshemmern erhöhtes Blutungsrisiko Prodrug: Wird (unter anderm) durch CYP2C19 in aktive Form umgewandelt 7 Tage (= Thrombozyten-Lebensdauer) vor OPs absetzen

Thrombozytenaggregationshemmer: irreversibler ADP-Rezeptorantagonist: Kombination mit ASS bei akutem Koronarsyndrom zur Phrophylaxe atherothrombotischer Ereignisse beginn mit Aufsättigungsdosis Alternative zu Clopidogrel v.a. bei Patienten mit Diabetes mellitus Prodrug mit rascher Bioaktivierung: wirkung schneller und stärker als bei Clopidogrel deutlich teurer als Clopidogrel

Thrombozytenaggregationshemmer: reversibel ADP-Rezeptorantagonist Einsatz wie bei Clopidogrel bei akutem Koronarsyndrom (Aufsättigungsdosis & mit ASS) keine Bioaktivierung beträchlicher Zusatznutzen im Vergleich zu Clpidogrel bei instabiler Angina pectoris & NSTEMI! deutlich teurer als Clopidogrel trotz reversiblem Mechanismus, Absetzung 1 Woche vor elektiven OPs empfohlen

GP IIb/IIIa-Antikörper (pseudoirreversible Bindung): verhindert Thrombozytenvernetzung i.v. als Bolus + Infusion sehr starke Wirkung sehr teuer nur für Hochrisikopatienten

reversibler GP IIb/IIIa-Hemmer (niedermolekular): verhindert Thrombozytenvernetzung sehr starke Wirkung nur für Hochrisikopatienten

= recombinant tissue plasminogen activator / = Alteplase Gewebsplasminogen-Aktivator IND: bei Schlaganfall, Herzinfarkt, zur lokalen Lyse bei PCI (perkutane coronare Intervention)

Beta2-Sympathomimetikum lang wirksam langsam einsetztend ab Asthma bronchiale Stufe III keine Monotherapie

Beta2-Sympathomimetikum lang wirksam wegen schnellem Wirkungseintritt auch als Reliever keine Monotherapie

ab Asthma bronchiale Stufe III wenig Studienevidenz

Antiasthmatikum: Leukotrienrezeptorantagonist oral Kinder non-responder mind. 30%!

Mastzellstabilisator Prophylaxe allergische Rhinitis/Konjunktivitis bei Asthma entbehrlich!

Prüfungsrelevante Wirkstoffe Dresden

Wichtigste pharmakologische Wirkstoffe

350

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Samuel Kuhn

Étudier

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Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die wichtigsten Wirkstoffe, die für Prüfungen im medizinischen Studium relevant sind. Sie konzentrieren sich auf die Wirkungen, Hemmungen und Rezeptoren verschiedener Substanzen, insbesondere im Bereich der Antiarrhythmika, Antikonvulsiva und Neuroleptika. Die Karteikarten sind ideal für Medizinstudenten, die sich auf ihre Prüfungen vorbereiten, da sie detaillierte Informationen zu den Wirkmechanismen und klinischen Anwendungen der Wirkstoffe liefern.

Cartes-fiches

350

Utilisateurs

Langue

Allemand

Catégorie

Médecine

Niveau

Université

Créé / Mis à jour

21.01.2019 / 23.11.2020

Fichiers de cartes similaires

Ropinirol

Dopaminagonist (Nichtergolinderivat - 1. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Syndrom)
initiale Monotherapie bei Jüngeren

Piribedil

Dopaminagonist (Nichtergolinderivat - 1. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Syndrom)
initiale Monotherapie bei Jüngeren

Cabergolin

Dopaminagonist (Ergolinderivat - 2. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Sydrom)
Fibrosen!

Bromocriptin

Dopaminagonist (Ergolinderivat - 2. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Sydrom)
Fibrosen!

Lisurid

Dopaminagonist (Ergolinderivat - 2. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Sydrom)
Fibrosen!

Valproinsäure

Breitspektrumantiepileptikum: GABA-Abbau-Hemmung und Blockade spannungsabhäniger Natriumkanäle
- rel. gut verträglich
- 1. Wahl bei primären generalisierten Anfällen und bei Absence
Cave:
- Lebernekrosen bei Kindern!
- CYP-Inhibitor

Oxcarbazepin

Antikonvulsivum: Natriumkanalhemmung
- Wirksamkeit wie Carbamazepin
  - weniger Interaktionen
  - weniger UAW
  - teurer!

Ethosuximid

Antikonvulsivum: T-Typ Calciumkanalhemmung
- nur bei Absence (1. Wahl)

Lamotrigin

Antikonvulsivum: Natriumkanalhemmung => verringerte Glutamat-Freisetzung
- bevorzugtes Mittel der 1. Wahl bei fokalen + primären generalisierten Anfällen
- auch bei Absence
Induktion UGT (Glucoronosyltransferase)!
derzeit MdW in der Schwangerschaft

Levetiracetam

Antikonvulsivum: Beeinflussung Vesikelprotein => verringerte Glutamat-Freisetzung
- 1. Wahl bei fokalen Anfällen
- Zusatzmedikation bei primär generalisierten Anfällen
- auch bei Status epilepticus (intravenös)
wenig UAW
kaum Interaktionen => guter Kombi-Partner
geringes Riskio psychiatrischer NW

Gabapentin

Antikonvulsivum: N-Typ Calciumkanalhemmung => erhöht GABA-Freisetzung
- fokale Anfälle
- keine relevanten Interaktionen mit anderen Antiepileptika
- insgesamt gut verträglich
- Alternative zu Amitriptylin bei chronisch neuropathischen Schmerzen

Topiramat

Antikonvulsivum:
- fokale + primäre generalisierte Anfälle
- Zusatzmedikation
- CYP-Inhibitor

Phenobarbital

Antikonvulsivum: Agonistische Wirkung am GABA_A-Rezeptor
- fokale Anfälle
- Zusatzmedikation bei primär und sek. generalisierten tonisch-klonischen Anfällen
- auch bei Status epilepticus (i.v.)
- CYP-Induktor

Vitamin-K-Antagonisten

z.B. Phenprocoumon

Hemmung der Gamma-Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren IX, X, II, VII (1972)
Antikoagulation erst nach einigen (ca. 3) Tagen
Cave: zuerst überwiegend gerinnungsfördernd, deshalb anfangs Heparinüberlappung (Cumarinnekrosen)
INR von 2,0 - 3,0 einstellen ; zahlreiche Interaktionen!
bei Überdosierung:
- Vit. K
- Substitution von Gerinnungsfaktoren

Beta-Adrenozeptor-Antagonisten (Beta-Blocker)

nachgewiesene Prognoseverbesserung um 35% bei Herzinsuffizienz:
- Abschirmung des Herzens gegen chronische Überstimulation mit Catecholaminen
- akute Senkung der Herzfrequenz, der Herzkraf, ventrikulärer Arrhythmien, des Blutdrucks und des Energieverbrauchs
- Langfirstig Verbesserung der kontraktilen Funktion! (nach 3-6 Monaten)
verhinderung catecholaminerger ventrikulärer Arrhythmien und des plötzlichen Herztods
einschleichende Dosierung! => dann i.d.R. gut vertragen

Aldosteronrezeptor-Antagonisten

nachgewiesene Prognoseverbesserung (aber kritische Wirkung auf die Niere) bei Herzinsuffizienz
- Verinderung von Hypokaliämie
- Verringerung von Fibrose am Herzen udn an der Niere (anti-remodeling)
- Antiarrhythmisch
- Ödemausschwemmung

Antiarrhythmika Klasse I

= Na⁺-Kanalblocker => Verlängerung der relativen Refraktärzeit:

proarrhythmisches und negativ inotropes Potenzial => zunehmend weniger in der Dauertherapie

KI: sturkturelle Herzerkrankungen!

Klasse IA: APD verlängernd, zusätzliche K⁺-Kanal-Hemmung
- Ajmalin
Klasse IB: APD (gering) verkürzend, sehr schnelle Abdissoziation vom Kanal (starke use-dependency)
- Lidocain
Klasse IC: kein Einfluss auf APD, ausgeprägte Haftung am Kanal, proarrhythimsches Potenzial
- Flecainid
- Propafenon

Klasse II Antiarrhythmika

= Beta-Blocker

wichtig bei VHF und bei ventrikulären Herzrhythmusstörungen
Verbesserung der Prognose nach Myokardinfarkt mit chronischer Herzinsuffizienz
- Verringerung des Energieverbrauchs
- Verbesserung der Durchblutung durch VErlängerung der Diastolendauer
Verhinderung proarrhythmischer Wirkungen von Noradrenalin/Adrenalin

Klasse III Antiarrhythmika

= K⁺-Kanal-Blocker:

Wirkungsmechanismus: Hemmung von repolarisierenden K+-Kanälen => verlängert APD, unterbricht dadurch reentry-Kreise und unterdückt so frühzeitg einfallende Extrasystolen
erhöhter Ca2+-Influx => positiv Inotrop, aber auch Torsade de pointes-Arrhythmien (LQT-Mechanismus)

Amiodaron:

häufigstes Antiarrhythmikum im engeren Sinne (ausser Betablockern und Ca-Kanal-Blockern)
zusätzlcich Klasse I, II und IV Wirkungen!

Sotalol:

Klasse III und Beta-Blocker-Wirkungen

Klasse IV Antiarrhythmika

= Calcium-Antagonisten: nur Verapamil (und Diltiazem)

negativ dromotrope Wirkung (durch Hemmung der L-Typ-Ca-Kanäle) am AV-Knoten => bei VHF
bei Herzinsuffizienz kontrainduziert!
Cave:
- nicht gleichzeitig mit Beta-Blockern!
- V. / D. hemmen CYP3A4 und P-Glykoprotein

Acetylcholin / Carbachol

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Parasympathomimetika, direkt

Atropin

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Parasympatholytikum, unselektiv, lipophil

Butylscopolamin

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Parasympatholytikum
quartäres Amin
nur parenteral verfügbar

Physostigmin

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zentral wirksamer AChE-Hemmer
bei Atropinvergiftung

Pyridostigmin

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peripherer AChE-Hemmer
indir. Parasympathomimetikum

Nicotin

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An nicotinerge Acetycholin-Rezeptoren:

symp. & parasympathische Synapse
motorische Endplatte

D-Tubocurarin

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N-Rezeptor-Antagonist
nicht depolarisierendes Muskelrelaxanz

Succinylcholin / Suxamethonium

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AChE-resistentes ACh-Derivat
depolarisierendes Muskelrelaxanz
zunehmend weniger eingesetzt
Cave: maligne Hyperthermie

Isoprenalin

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unselektiver Beta-Adrenozeptoragonist

Dobutamin

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päferentieller Beta1-Adrenozeptoragonist

Fenoterol

präfere ntieller Beta2-Adrenozeptoragonist

Phenylephrin

unselektiver alpha-Adrenozeptoragonist

Clonidin

selektiver alpha2-Adrenozeptoragonist

Dopamin

Dopaminrezeptor- & Beta1-Adrenozeptoragonist

Cocain

Reuptake-Hemmer für

NA (Noradrenalin)
DA (Dopamin)
5-HT (Serotonin)

--> Lokalanästhetikum

Amphetamin

Freisetzung von:

NA (Noradrenalin)
DA (Dopamin)
5-HT (Serotonin)

hyperkinetisches Syndrom

Tranylcypromin

unseletiver MAO-Hemmer (Monoaminooxidase)

Tyramin

Freisetzung von Noradrenalin
(in Käse, Nüssen etc.)

Reserpin

Hemmung des Transports in Speicherversikel von:

NA
DA
5-HT

ISDN, ISMN

Organisches Nitrat
Standard in KHK Anfallsprophylaxe

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Lernkarten

Mannitol, Sorbitol

Osmotische Diuretika
Erhöhung der Plasmaosmolarität
Hirnödem

Digoxin

Herzglykosid
MB: Nierenausscheidung, kürzere HWZ
IND: Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz

Hemmung der Natrium-Kalium-ATPase, Anstieg der intrazellulären Natriumkonzentration, --¦ Na-Ca-Austaucher

=> Calcium vermehrt in der Zelle und steigert die Kontraktilität

Digitoxin

Herzglykosid
MB: Ausscheidung via Leber, sehr lange HWZ
IND: Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz

Hemmung der Natrium-Kalium-ATPase, Anstieg der intrazellulären Natriumkonzentration, --¦ Na-Ca-Austaucher

=> Calcium vermehrt in der Zelle und steigert die Kontraktilität

Altinsulin (= Humaninsulin, = Normalinsulin)

i.v. möglich
IND: Typ 1 Diabetes, Typ 2 bei nicht ausreichender Wirkung oraler Antidiabetika

Insulin determir

lang wirksames Insulinanalogon (12 - 14h)

Insulin glargin

langwirksames Insulinanalogon (20 - 24h)

NPH-Insulin

= Neutral Protamin Hagedorn

Verzögerungsinsulin
sollte nicht mit kurzwirksamem Insulin gegeben werden, da sie dessen Wirkeintritt verzögern

Insulin lispro

schnell wirksames Insulinanalogon
kein Spritz-/ Essabstand

Insulin aspart

schnell wirksames Insulinanalogon
kein Spritz-/ Essabstand

Insulin glulisin

schnell wirksames Insulinanalogon
kein Spritz-/ Essabstand

Acarbose

alpha-Glucosidasehemmer: verzögert Glucoseaufnahme im Darm
- sicheres Prinzip: geringere postprandiale Blutzuckerspitzen
- stattdessen Vollkornprodukte (ballaststoffreiche Nahrung) wäre auch eine Möglichkeit!
schlechte Therapietreue wegen GI-UAW (starke Flatulez und teilweise Diarrhoe)
keine systemische UAW

Metformin

standard Antidiabetikum (Typ II)
- keine Gewichtszunahme
- keine Hypoglykämie-Gefahr
- Hauptproblem: Laktatazidose
Wirkung:
- Aktiverung der AMP-Protein-Kinase => Hemmung der hepatischen Gluconeogenese
- Anstieg von HDL & Abfall von LDL
- Senkung des Vit. B₁₂-Spiegels
MdW bei Übergewichtigen: lebensverlängernde Wirkung belegt
Einschleichende Dosierung zu Therapiebeginn (GIT-Störungen
KI:
- Nierenfunktionsstörungen (Clearence < 45ml/min)
- Schwere Herzinsuffizienz bzw. respiratiorische Insuffizienz
- Leberinsuffizienz
- vor Gabe jodhaltiger Röngenkontrastmittel absetzten! (akute Niereneinschränkung möglich)

Glibenclamid, Glimepirid

Standard-Sulfonylharnstoff (Glibenclamid)
- lang wirksam
- bei Kontraindikation von Metformin
- bei Fehlen einer Adipositas
WM: Blockade der ATP-abhänigen-K-Kanäle => Depolarisation der Zellmembran => Aktivierung von spannungsabhänigen Ca-Kanäle => verstärkte Insulinausschüttung
Cave:
- hohes Hypoglykämie-Risiko!
- Gewichtszunahme
- KI: schwere Nieren- oder Leberfunktionsstörungen

Repaglinid, Nateglinid

Wirkmechanismus ähnlich wie bei Sulfonylharnstoffe, jedoch Glukose-abhängig
scheller und kurz wirksam
keine kardiovaskuläre Endpunktstudien

Pioglitazon

Insulinsensitizer:
- erhöhte Empfindlichkeit des Fettgewebes, des Muskels und der Leber auf Insulin
  - vermehrte Aufnahme der Glukose im Blut
  - Gewicht steigt durch Fett- und Muskelzunahme
fehlender Zusatznutzen: nicht verordnungsfähig für gesetzliche Krankenversicherung in Deutschland

Sitagliptin, Saxagliptin

DPP-IV-Hemmstoffe (Dipeptidyl-Peptidase IV): Hemmung des Inkretin-Abbaus
- neues Prinzip, keine Langzeitstudien
- evtl. erhöhte Pankreatitisinzidenz
- keine Hypoglykämiegefahr
- gewichtsneutral

Exenatid

Inkretinmimetikum: Wirkung am GLP-1-Rezeptor
- stärker wirksam (als DPP4-Inhibitoren)
- deutliche Gewichtsabnahme!
subcutan (Peptid)
neues Prinzip, keine Langzeitstudien
Risiko: Pankreatitis, Pankreaskarzinom?

Empagliflozin, Dapagliflozin

SGLT2-Inhibitor => geringere Glucoserresorption und somit vermehrte Ausscheidung über Urin
- Reduktion von Gewicht und Blutdruck
- keine Hypoglykämien induziert!
UAW: häufig Harnwegsinfekte

Heparin unfraktioniert

Antikoagulans: älterer Standard
IND:
- akutes Koronarsyndrom
- Überbrückung bei Vitamin-K-Antagonist-Therapieeinleitung (Verhinderung von Cumarinnekrosen)
- Schwangerschaft

Heparin niedermolekular (z.B. Enoxaparin)

Antikoagulans:
- länger wirsam (als unfraktioniertes)
- keine PTT-Steuerung
- Cave: Kumulation bei Niereninsuffizienz!

Hirudin

direkter Thrombininhibitor
NUR bei HITII (Heparin induzierte Thrombozytopenie)

Fondaparinux

selektive Antithrombin-abhängige Faktor Xa-Hemmung
nur subcutan

Phenprocoumon

Vitamin-K-Antagonist: Hemmung der Gamma-Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren
- Standard (zunehmend ersetzt)
- Wirkungseintritt ca. nach Tagen
- INR prüfen!
IND: orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Thrombose, Lungenembolie
Cave:
- Cumarinnekroesen (Heparin-Überbrückung!)
- Teratogenität in der Schwangerschaft => Umstellung (sofern möglich) auf Heparin!

Dabigatran

direkte reversible Thrombin-Hemmung
oral

Rivaroxaban

direkte reversible Faktor Xa-Hemmung
oral
breitestes Indikationsspektrum

Apixaban

direkte reversible Faktor Xa-Hemmung
oral

Edoxaban

direkte reversible Faktor Xa-Hemmung
oral
jüngster Vertreter

ASS low dose (75-100mg)

Standard
preiswert
relativ selektive Thromboxansynthesehemmung in niedriger Dosis

Clopidogrel

Thrombozytenaggregationshemmer: irreversibler ADP-Rezeptorantagonist:
- Kombination mit ASS bei akutem Koronarsyndrom (beginn mit Aufsättigungsdosis)
- (bei stabiler Angina pectoris kein Vorteil gegenüber ASS-Monotherapie)
bei Kombination mit anderen Gerinnungshemmern erhöhtes Blutungsrisiko
Prodrug: Wird (unter anderm) durch CYP2C19 in aktive Form umgewandelt
7 Tage (= Thrombozyten-Lebensdauer) vor OPs absetzen

Prasugrel

Thrombozytenaggregationshemmer: irreversibler ADP-Rezeptorantagonist:
- Kombination mit ASS bei akutem Koronarsyndrom zur Phrophylaxe atherothrombotischer Ereignisse
  - beginn mit Aufsättigungsdosis
- Alternative zu Clopidogrel v.a. bei Patienten mit Diabetes mellitus
- Prodrug mit rascher Bioaktivierung: wirkung schneller und stärker als bei Clopidogrel
- deutlich teurer als Clopidogrel

Ticagrelor

Thrombozytenaggregationshemmer: reversibel ADP-Rezeptorantagonist
- Einsatz wie bei Clopidogrel bei akutem Koronarsyndrom (Aufsättigungsdosis & mit ASS)
- keine Bioaktivierung
beträchlicher Zusatznutzen im Vergleich zu Clpidogrel bei instabiler Angina pectoris & NSTEMI!
deutlich teurer als Clopidogrel
trotz reversiblem Mechanismus, Absetzung 1 Woche vor elektiven OPs empfohlen

Abciximab

GP IIb/IIIa-Antikörper (pseudoirreversible Bindung): verhindert Thrombozytenvernetzung
- i.v. als Bolus + Infusion
- sehr starke Wirkung
- sehr teuer
- nur für Hochrisikopatienten

Tirofiban

reversibler GP IIb/IIIa-Hemmer (niedermolekular): verhindert Thrombozytenvernetzung
- sehr starke Wirkung
- nur für Hochrisikopatienten

rt-PA

= recombinant tissue plasminogen activator / = Alteplase

Gewebsplasminogen-Aktivator
IND: bei Schlaganfall, Herzinfarkt, zur lokalen Lyse bei PCI (perkutane coronare Intervention)

Salbutamol / Fenoterol

Beta2-Sympathomimetikum Standard
kurz wirksam
IND: Asthma bronchiale Anfallstherapie

Salmeterol

Beta2-Sympathomimetikum
lang wirksam
langsam einsetztend
ab Asthma bronchiale Stufe III
keine Monotherapie

Formoterol

Beta2-Sympathomimetikum
lang wirksam
wegen schnellem Wirkungseintritt auch als Reliever
keine Monotherapie

Theophyllin

ab Asthma bronchiale Stufe III
wenig Studienevidenz

Montelukast

Antiasthmatikum: Leukotrienrezeptorantagonist
oral
Kinder
non-responder mind. 30%!

Cromoglicinsäure

Mastzellstabilisator
Prophylaxe allergische Rhinitis/Konjunktivitis
bei Asthma entbehrlich!

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